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线粒体凋亡途径在玉米赤霉烯酮致大鼠睾丸支持细胞凋亡中的作用 被引量：3
1
作者 朱启航 司梦雪 +7 位作者 李茜 刘双双 邹辉 顾建红 袁燕 刘学忠 刘宗平 卞建春 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2019年第5期1516-1524,共9页
为探讨玉米赤霉烯酮(zearalenon,ZEA)雄性生殖毒性作用机理,研究ZEA诱导大鼠睾丸支持细胞(sertoli cell,SC)的凋亡途径,试验选取大鼠原代SC为研究材料,用不同浓度ZEA(0、5、10、20μmol/L)处理SC 24 h后,采用实时荧光定量PCR法检测Bax和... 为探讨玉米赤霉烯酮(zearalenon,ZEA)雄性生殖毒性作用机理,研究ZEA诱导大鼠睾丸支持细胞(sertoli cell,SC)的凋亡途径,试验选取大鼠原代SC为研究材料,用不同浓度ZEA(0、5、10、20μmol/L)处理SC 24 h后,采用实时荧光定量PCR法检测Bax和Bcl-2 mRNA表达水平;用Western blotting法检测Bax、Bcl-2等线粒体凋亡途径相关蛋白表达;同时检测了20μmol/L ZEA联合Caspase-8抑制剂(Z-IETD-FMK)处理对SC凋亡率和线粒体凋亡相关蛋白的影响。结果显示,与对照组相比,20μmol/L ZEA组细胞Bcl-2转录水平显著下降(P<0.05),Bax转录水平显著上升(P<0.05);10、20μmol/L ZEA组Bax/Bcl-2比值及Cyto-CytC、Cleaved Caspase-9、Cleaved Caspase-3表达量极显著上升(P<0.01),而Mito-CytC表达量极显著下降(P<0.01);与ZEA组相比,ZEA与Z-IETD-FMK联合处理可使ZEA诱导的SC凋亡率极显著下降(P<0.01),tBid/Bid、Bax/Bcl-2、Cyto-CytC、Cleaved-Caspase3、Cleaved-Caspase9蛋白表达显著或极显著下降(P<0.05;P<0.01),而Mito-CytC表达量极显著上升(P<0.01)。综合试验结果,ZEA能够通过线粒体途径诱导大鼠SC发生凋亡。 展开更多
关键词 玉米赤霉烯酮(ZEA) 睾丸支持细胞(SC) 线粒体凋亡途径 Caspase-8抑制剂
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促红细胞生成素对TNF-α诱导的血管内皮细胞凋亡的影响 被引量：2
2
作者 李侃 李建华 +3 位作者 曹冬妮 苏筠霞 刘天喜 王荣珍 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1325-1329,共5页
目的:观察重组人促红细胞生成素(Recombinant human erythropoietin,rhEPO)对肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis fac-tor-alpha,TNF-α)诱导的人脐静脉血内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)凋亡的影响并探讨相关机... 目的:观察重组人促红细胞生成素(Recombinant human erythropoietin,rhEPO)对肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis fac-tor-alpha,TNF-α)诱导的人脐静脉血内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)凋亡的影响并探讨相关机制。方法:以不同浓度的rhEPO(12.5、25、50 IU/ml)预处理HUVEC 24 h,以50 ng/ml TNF-α诱导细胞凋亡,MTT法检测细胞生存率,ELISA法检测胞浆中细胞色素C(Cytochrome C,CytC)的浓度,免疫细胞化学法测定Caspase-3蛋白的表达,TUNEL法检测凋亡指数(Apoptosis index,AI),SCGE法(又称彗星实验)检测DNA损伤。结果:TNF-α作用HUVEC 24 h后细胞生存率和凋亡指数均高于正常对照组(P<0.05)。rhEPO以浓度依赖方式提高细胞生存率,降低CytC的浓度,抑制Caspase-3蛋白的表达,降低凋亡指数,减少DNA损伤(P均<0.05)。相关分析显示CytC的浓度与凋亡指数呈正相关(r=0.807,P<0.05);CytC的浓度与Cas-pase-3的相对含量呈正相关(r=0.583,P<0.05)。结论:rhEPO能够抑制TNF-α诱导的内皮细胞凋亡,可能与抑制线粒体凋亡通路的活化有关。 展开更多
关键词 促红细胞生成素 肿瘤坏死因子-Α 内皮细胞 线粒体凋亡通路 终末期肾病
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地黄苷D对皮质酮诱导的PC-12细胞损伤的保护作用及机制研究 被引量：13
3
作者 张莉 卢仁睿 +3 位作者 王慧慧 李孟 冯卫生 郑晓珂 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期3385-3393,共9页
目的研究从地黄Rehmannia glutinosa中分离得到的地黄苷D对皮质酮诱导的肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC-12细胞)的保护作用及机制。方法以500μmol/L皮质酮处理PC-12细胞24 h建立损伤模型,同时给予氟西汀和地黄苷D进行干预,采用MTT法检测细胞... 目的研究从地黄Rehmannia glutinosa中分离得到的地黄苷D对皮质酮诱导的肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC-12细胞)的保护作用及机制。方法以500μmol/L皮质酮处理PC-12细胞24 h建立损伤模型,同时给予氟西汀和地黄苷D进行干预,采用MTT法检测细胞存活率;采用流式细胞术检测细胞凋亡、活性氧(reactive oxygen species,ROS)以及线粒体膜电位水平;采用In-Cell Western法检测细胞内凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cystein-asparate protease-3,Caspase-3)、剪切型Caspase-3(cleaved Caspase-3)、B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)表达;采用高内涵细胞成像系统检测细胞内脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白表达。结果地黄苷D明显提高皮质酮诱导的PC-12细胞存活率(P<0.05、0.01);抑制细胞凋亡和细胞内ROS水平(P<0.01);升高线粒体膜电位(P<0.01);下调细胞Bax/Bcl-2蛋白表达(P<0.05);上调BDNF蛋白表达(P<0.01)。酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,Trk B)拮抗剂K252a能够拮抗地黄苷D对PC-12细胞凋亡的抑制作用。结论地黄苷D可能是通过激活BDNF-Trk B通路,抑制细胞凋亡通路,从而保护皮质酮诱导的PC-12细胞损伤。 展开更多
关键词 地黄苷D 脑源性神经营养因子-酪氨酸激酶受体B通路 线粒体凋亡通路 皮质酮 抑郁症
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