期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
脆性组氨酸三聚体基因及错配修复基因hMLH_1在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义 被引量：7
1
作者 谷建琦 张英怀 +3 位作者 杨威 张杰英 蒋崇槟 贾志宇 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期151-153,共3页
目的探讨脆性组氨酸三聚体基因(fragilehistidinetriad,FHIT)和hMLH1基因在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及其相互关系。方法采用免疫组化法检测69例口腔鳞状细胞癌和40例正常口腔黏膜组织中FHIT和hMLH1的表达情况。资料的统计学处理用SPS... 目的探讨脆性组氨酸三聚体基因(fragilehistidinetriad,FHIT)和hMLH1基因在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及其相互关系。方法采用免疫组化法检测69例口腔鳞状细胞癌和40例正常口腔黏膜组织中FHIT和hMLH1的表达情况。资料的统计学处理用SPSS软件完成,比较用χ2检验。结果口腔鳞状细胞癌组织中FHIT、hMLH1的阳性表达率(46.4%,47·8%)低于正常口腔黏膜组织(77.5%,77.5%),有显著性差异(P<0·05)。结论FHIT和hMLH1可能在口腔鳞状细胞癌的发生发展中发挥重要作用。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 脆性组氨酸三聚体 错配修复基因hmlh1 免疫组织化学
下载PDF
脆性组氨酸三聚体基因及错配修复基因hMLH1、hMSH2在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义 被引量：1
2
作者 谷建琦 董青 +3 位作者 关晶 程璞 张英怀 贾志宇 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期689-693,共5页
目的:探讨脆性组氨酸三聚体基因(FHIT)和错配修复基因hMLH1、hMSH2在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及其相互关系。方法:采用免疫组化法检测69例口腔鳞状细胞癌和40例正常口腔黏膜组织中FHIT和hMLH1、hMSH2的表达情况。资料的统计学处理用S... 目的:探讨脆性组氨酸三聚体基因(FHIT)和错配修复基因hMLH1、hMSH2在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及其相互关系。方法:采用免疫组化法检测69例口腔鳞状细胞癌和40例正常口腔黏膜组织中FHIT和hMLH1、hMSH2的表达情况。资料的统计学处理用SPSS软件完成,比较用卡方检验。结果:口腔鳞状细胞癌组织中FHIT、hMLH1和hMSH2的阳性表达率(46.4%,47.8%,55.1%)低于正常口腔黏膜组织(77.5%,77.5%,80.0%),差异有显著性(P<0.05)。结论:FHIT、hMLH1和hMSH2可能在口腔鳞状细胞癌的发生发展中发挥重要作用。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 脆性组氨酸三聚体 错配修复基因hmlh1、hMSH2 免疫组织化学
下载PDF
Gadd45β和hMLH1在肝细胞肝癌中的表达及意义 被引量：1
3
作者 黄修明 朱志杰 赵龙栓 《中国实用医刊》 2011年第6期51-52,54,共3页
目的 探讨Ga dd45β和hMLH1在肝细胞肝癌（HCC）中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化方法检测Gadd45β和hMLH1在HCC和正常肝脏组织中的表达情况.结果 Gadd45β在HCC和正常肝组织中的阳性率分别为24%和90% hMLH1在HCC和正常肝组织中的... 目的 探讨Ga dd45β和hMLH1在肝细胞肝癌（HCC）中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化方法检测Gadd45β和hMLH1在HCC和正常肝脏组织中的表达情况.结果 Gadd45β在HCC和正常肝组织中的阳性率分别为24%和90% hMLH1在HCC和正常肝组织中的阳性率分别为42%和80%（P均＜0.05） 两者的表达成正相关（r=0.357,P＜0.05）,与HCC的肿瘤分化、门静脉癌栓及临床分期有关.结论 Gadd45β和hMLH1在肝癌均呈异常低表达,可能参与了肝癌的发生发展过程,在HCC的预防、诊断和治疗方面存在一定的临床意义. 展开更多
关键词 肝细胞癌 生长抑制DNA损伤诱导因子β 错配修复基因 hmlh1
原文传递
TCDD暴露对小鼠在位子宫内膜hMLH1表达的影响及其甲基化程度的研究
4
作者 朱芳 崔照领 +2 位作者 宫心鹏 尚素霜 张香玲 《中国妇幼健康研究》 2017年第9期1060-1064,共5页
目的探讨自胚胎期至成年期氯代二恶英(TCDD)暴露后小鼠子宫内膜组织、hMLH1的表达及错配修复基因1(hMLH-1)基因启动子区CpG岛甲基化程度。方法选60只C57BL/6雌性小鼠以2:1与30只C3H雄性小鼠随机合笼交配,见到阴道栓为受孕当日,60只已孕... 目的探讨自胚胎期至成年期氯代二恶英(TCDD)暴露后小鼠子宫内膜组织、hMLH1的表达及错配修复基因1(hMLH-1)基因启动子区CpG岛甲基化程度。方法选60只C57BL/6雌性小鼠以2:1与30只C3H雄性小鼠随机合笼交配,见到阴道栓为受孕当日,60只已孕母鼠于受孕第8天(胎儿期)以鼻饲法暴露TCDD,且被随机分为对照组(TCDD:0μg/kg)及实验组(TCDD:3μg/kg),实验组所产雌性子鼠于出生后21天(青春期)再次分别暴露TCDD,每组均选12只雌性子鼠(体重6.40±0.20g),依据暴露剂量分为A组:0μg/kg,B组:3μg/kg,C组:10μg/kg。实验各组于出生后49天(成年期)再次暴露TCDD(3μg/kg),出生后70天再次给予TCDD 3μg/kg同时行子宫内膜移植术构建小鼠子宫内膜异位症模型,术后3、6、9周各组再次追加暴露TCDD(3μg/kg),术后12周脱臼处死雌性子鼠。免疫组化SP法检测在位内膜组织中hMLH1的表达。甲基化特异性PCR(M SP)方法检测各组hMLH1基因启动子区CpG岛的甲基化程度。结果 hMLH1在对照组中的表达与A组相比无显著性差异(t=0.561,P>0.05),但其他各组间两两比较有显著性差异,其中A组表达高于B组(t=3.056,P<0.05),B组表达高于C组(t=2.228,P<0.05)。各组hMLH1基因启动子区CpG岛甲基化程度比较:对照组与A组比较无显著性差异(χ~2=1.339,P>0.05),其他各组间两两比较有显著性差异,其中A组低于B组(χ~2=4.444,P<0.05),而B组低于C组(χ~2=6.316,P<0.05)。结论自胚胎期至成年期持续暴露TCDD有可能使hMLH1基因启动子区CpG岛发生超甲基化改变,导致hMLH1在组织中表达下降,从而影响成熟期子宫内膜的错配修复基因的功能,这些可能促进了成年期子宫内膜异位症的发生与发展。 展开更多
关键词 氯代二恶英 在位内膜 错配修复基因1(hmlh1) 超甲基化
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部