[目的]探讨miR-608调控胃癌细胞SGC-7901凋亡的潜在机制。[方法]将胃癌中表达失调的miRNA以mimics的形式在胃癌细胞SGC-7901中过表达,检测细胞的凋亡水平。将能够调节凋亡的miRNA在多种胃癌细胞中敲低或过表达,检测这些胃癌细胞的凋亡...[目的]探讨miR-608调控胃癌细胞SGC-7901凋亡的潜在机制。[方法]将胃癌中表达失调的miRNA以mimics的形式在胃癌细胞SGC-7901中过表达,检测细胞的凋亡水平。将能够调节凋亡的miRNA在多种胃癌细胞中敲低或过表达,检测这些胃癌细胞的凋亡水平。miRDB和荧光素酶报告实验验证miRNA的潜在底物。胃癌细胞SGC-7901中过表达或敲低底物后,检测凋亡水平。[结果] miR-608能够抑制胃癌细胞SGC-7901的凋亡水平(26.31±6.54 vs 7.04±2.19,P<0.05)。在胃癌细胞株MKN-1、 MNK-28、MNK-45、HGC-27、SNU-1、SNU-5、 Hs-746T、SGC-7901、SNU-719、KATO 3中过表达miR-608后,这些胃癌细胞株的凋亡水平均显著下降(P<0.05)。胃癌细胞SGC-7901中过表达miR-608后,PCDHGA9的表达水平显著下降(1.42±0.31 vs 0.42±0.10,P<0.05)。此外,miR-608靶向PCDHGA9的3′端非编码区(100±7 vs 23±5,P<0.05)。敲低PCDHGA9后胃癌细胞SGC-7901的凋亡水平下降(20.04±2.00 vs 5.98±1.49,P<0.05)。过表达PCDHGA9后胃癌细胞SGC-7901的凋亡水平上升(21.42±4.03 vs 78.11±21.12,P<0.05)。[结论] miR-608通过靶向PCDHGA9的mRNA的3′端非编码区抑制PCDHGA9的翻译,从而抑制胃癌细胞SGC-7901的凋亡。展开更多
目的检测非特殊型浸润性乳腺癌(invasive breast carcinoma of no special type,IBC-NST)中miR-608和巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigration inhibitory factor,MIF)的表达,探讨两者在IBC-NST中表达的临床意义及相关性。方法采用qRT...目的检测非特殊型浸润性乳腺癌(invasive breast carcinoma of no special type,IBC-NST)中miR-608和巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigration inhibitory factor,MIF)的表达,探讨两者在IBC-NST中表达的临床意义及相关性。方法采用qRT-PCR技术检测25例IBC-NST和癌旁正常乳腺组织中miR-608和MIF的表达,分析两者表达与IBC-NST临床病理特征的关系,采用Pearson相关性分析两者之间表达的相关性;采用免疫组化法检测82例IBC-NST组织中MIF的表达,利用GraphPad Prism 6.0绘制生存曲线;运用细胞转染结合qRT-PCR和Western blot法检测人乳腺癌细胞株中miR-608对MIF表达的调控作用。结果MIF基因和蛋白在IBC-NST组织中呈高表达(P<0.05),miR-608在IBC-NST组织中呈低表达(P<0.05);并且MIF蛋白表达与淋巴结转移、TNM分期、分子分型和p53突变相关(P<0.05)。IBC-NST组织中miR-608和MIF基因表达呈负相关(r=-0.6695,P<0.001)。与对照组相比,转染miR-608 mimics可下调MIF的mRNA和蛋白表达,转染miR-608 inhibitor可上调MIF的mRNA和蛋白表达。结论在IBC-NST组织中miR-608低表达,而MIF高表达;MIF蛋白表达与HER-2过表达型和三阴型分子亚型、p53突变及患者无进展生存期相关;miR-608与MIF的表达呈负相关,且miR-608负向调控MIF的表达。miR-608和MIF可能是IBC-NST的预后标志物和潜在治疗靶点。展开更多
文摘[目的]探讨miR-608调控胃癌细胞SGC-7901凋亡的潜在机制。[方法]将胃癌中表达失调的miRNA以mimics的形式在胃癌细胞SGC-7901中过表达,检测细胞的凋亡水平。将能够调节凋亡的miRNA在多种胃癌细胞中敲低或过表达,检测这些胃癌细胞的凋亡水平。miRDB和荧光素酶报告实验验证miRNA的潜在底物。胃癌细胞SGC-7901中过表达或敲低底物后,检测凋亡水平。[结果] miR-608能够抑制胃癌细胞SGC-7901的凋亡水平(26.31±6.54 vs 7.04±2.19,P<0.05)。在胃癌细胞株MKN-1、 MNK-28、MNK-45、HGC-27、SNU-1、SNU-5、 Hs-746T、SGC-7901、SNU-719、KATO 3中过表达miR-608后,这些胃癌细胞株的凋亡水平均显著下降(P<0.05)。胃癌细胞SGC-7901中过表达miR-608后,PCDHGA9的表达水平显著下降(1.42±0.31 vs 0.42±0.10,P<0.05)。此外,miR-608靶向PCDHGA9的3′端非编码区(100±7 vs 23±5,P<0.05)。敲低PCDHGA9后胃癌细胞SGC-7901的凋亡水平下降(20.04±2.00 vs 5.98±1.49,P<0.05)。过表达PCDHGA9后胃癌细胞SGC-7901的凋亡水平上升(21.42±4.03 vs 78.11±21.12,P<0.05)。[结论] miR-608通过靶向PCDHGA9的mRNA的3′端非编码区抑制PCDHGA9的翻译,从而抑制胃癌细胞SGC-7901的凋亡。
文摘目的检测非特殊型浸润性乳腺癌(invasive breast carcinoma of no special type,IBC-NST)中miR-608和巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigration inhibitory factor,MIF)的表达,探讨两者在IBC-NST中表达的临床意义及相关性。方法采用qRT-PCR技术检测25例IBC-NST和癌旁正常乳腺组织中miR-608和MIF的表达,分析两者表达与IBC-NST临床病理特征的关系,采用Pearson相关性分析两者之间表达的相关性;采用免疫组化法检测82例IBC-NST组织中MIF的表达,利用GraphPad Prism 6.0绘制生存曲线;运用细胞转染结合qRT-PCR和Western blot法检测人乳腺癌细胞株中miR-608对MIF表达的调控作用。结果MIF基因和蛋白在IBC-NST组织中呈高表达(P<0.05),miR-608在IBC-NST组织中呈低表达(P<0.05);并且MIF蛋白表达与淋巴结转移、TNM分期、分子分型和p53突变相关(P<0.05)。IBC-NST组织中miR-608和MIF基因表达呈负相关(r=-0.6695,P<0.001)。与对照组相比,转染miR-608 mimics可下调MIF的mRNA和蛋白表达,转染miR-608 inhibitor可上调MIF的mRNA和蛋白表达。结论在IBC-NST组织中miR-608低表达,而MIF高表达;MIF蛋白表达与HER-2过表达型和三阴型分子亚型、p53突变及患者无进展生存期相关;miR-608与MIF的表达呈负相关,且miR-608负向调控MIF的表达。miR-608和MIF可能是IBC-NST的预后标志物和潜在治疗靶点。
