期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到2篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
黄连素和吴茱萸碱协同抗癌的miRNA网络机制研究 被引量：10
1
作者 尹作静 曹志伟 +2 位作者 闫鑫淼 阳奕琰 盛振 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期772-780,共9页
目的从miRNA及其调控的通路网络水平,研究黄连素和吴茱萸碱产生协同抗癌作用的机制。方法先在细胞水平上验证并详细分析了黄连素与吴茱萸碱对肿瘤细胞增殖的抑制作用,确定了二者的剂量效应范围及协同作用产生的浓度配比,然后采用基因表... 目的从miRNA及其调控的通路网络水平,研究黄连素和吴茱萸碱产生协同抗癌作用的机制。方法先在细胞水平上验证并详细分析了黄连素与吴茱萸碱对肿瘤细胞增殖的抑制作用,确定了二者的剂量效应范围及协同作用产生的浓度配比,然后采用基因表达芯片技术分析了黄连素和吴茱萸碱处理后的肝癌细胞BEL-7402的miRNA表达谱,通过构建miRNA-mRNA互作网络,对二者的协同作用机制进行阐释。结果黄连素与吴茱萸碱合用可以明显协同抑制肝癌细胞BEL-7402的增殖能力;合用后产生的差异miRNA(DEmiRNA)主要参与MAPK信号通路、内吞通路及胰岛素信号通路等癌症增殖相关通路的调控;合用影响的特异的靶基因既涵盖了通路上游细胞膜上的3类膜受体,又参与到下游信号通路的转导。结论从miRNA的调控关系可以看出,黄连素可能在两药协同抑癌作用中起着主要的作用。黄连素和吴茱萸碱在miRNA水平上协同机制的阐释,为今后协同药物组合的发现提供了一种新的思路。 展开更多
关键词 黄连素 吴茱萸碱 联合用药 协同用药 作用机制 KEGG通路 通路网络
下载PDF
丙戊酸钠通过激活内源性凋亡途径诱导乳腺癌细胞凋亡的实验研究 被引量：3
2
作者 时昌文 于振海 +2 位作者 李杰 曹莉莉 孙京杰 《国际肿瘤学杂志》 CAS 2007年第8期626-629,共4页
目的探讨丙戊酸钠（VPA）诱导乳腺癌细胞凋亡的作用。方法乳腺癌细胞株MCF-7细胞分为0.75～4.0 mmoL/L VPA实验组、对照组（不加VPA）及VPA与caspase抑制剂共同作用组。Annexin V-PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡,间接免疫荧光法定量分... 目的探讨丙戊酸钠（VPA）诱导乳腺癌细胞凋亡的作用。方法乳腺癌细胞株MCF-7细胞分为0.75～4.0 mmoL/L VPA实验组、对照组（不加VPA）及VPA与caspase抑制剂共同作用组。Annexin V-PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡,间接免疫荧光法定量分析及分光光度法检测caspase- 3、caspase-8、caspase-9蛋白丰度和活性,探讨VPA诱导凋亡的机制,同时检测VPA与caspase-3、caspase- 8、caspase-9特异性抑制剂协同作用后细胞凋亡的变化来加以验证。结果各浓度VPA干预MCF-7细胞48 h后,细胞凋亡率显著增加,caspase-3、caspase-9活性升高、蛋白表达明显上调,与对照组相比有显著差异（F=552.1、610.9、312.8、222.8、70.3,均P〈0.001）;而caspase-8活性及蛋白表达未见明显改变;1.5、3.0 mmol/L VPA与caspase-3、caspase-9相应特异性抑制剂共同作用组,细胞凋亡率均较VPA组显著降低（t=109.0、28.7、18.7、32.3,均P〈0.005）;VPA与caspase-8特异性抑制剂共同作用组细胞凋亡率与VPA组比较无明显改变（t=1.03、2.32,均P〉0.05）。结论VPA可通过激活caspase-9介导的内源性凋亡途径,明显诱导乳腺癌细胞凋亡,具有较好的临床应用价值。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 细胞系 肿瘤 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 分子作用机制
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部