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肾大部切除大鼠肾皮质环加氧酶2的表达及调节 被引量：4
1
作者 孔维信 顾勇 +3 位作者 马骥 左怡沁 杨海春 林善锬 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期13-17,i002,共6页
目的 探索肾大部切除大鼠肾皮质环加氧酶2(cyclooxygenase,COX2)的表达及特异性COX2抑制剂罗 非昔布对其的影响。方法 将大鼠随机分为6组,每组6只:Ⅰ.假手术组(Sham组),Ⅱ.肾大部切除组(SNX 组),Ⅲ.SNX+罗非昔布组(Rof组),Ⅳ.SNX+吲哚... 目的 探索肾大部切除大鼠肾皮质环加氧酶2(cyclooxygenase,COX2)的表达及特异性COX2抑制剂罗 非昔布对其的影响。方法 将大鼠随机分为6组,每组6只:Ⅰ.假手术组(Sham组),Ⅱ.肾大部切除组(SNX 组),Ⅲ.SNX+罗非昔布组(Rof组),Ⅳ.SNX+吲哚美辛组(Ind组),V.SNX+氯沙坦组(Los组),Ⅵ.SNX+罗 非昔布+氯沙坦合用组(R+L组)。6周后检测大鼠尿蛋白与尿血栓烷素B2(TXB2)的排泄量,检测肾皮质血管 紧张素Ⅱ浓度,应用免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blotting的方法检测COX2及COX1 mRNA及蛋白质的表达。结果 SNX组大鼠血压较Sham组显著升高,Los组及R+L组血压较SNX组明显降 低(P<0.01),而Rof组及Ind组血压与SNX组相比无显著差别(P>0.05)。与Sham组相比,SNX组大鼠尿蛋 白及肾皮质COX2的表达与尿TXB2排泄明显增多,COX1表达无明显变化,AngⅡ浓度明显增高。Rof组及R+ L组肾皮质COX2表达下调,尿'IX]吃排泄明显减少,(X)X1表达无明显变化,AreⅡ浓度降低。Ind组(X)X2及 COXl表达均下调,尿'IX]B2排泄明显减少;氯沙坦对(X)X2及COXl无明显影响。结论肾大部切除大鼠肾皮 质(X)X2的表达与尿'TXB2排泄明显增多,COXl表达无明显变化。特异性COX2抑制剂罗非昔布使ODX2的 表达下调.部分抑制肾素一血管紧张素系统的兴奋。 展开更多
关键词 表达 COX2 肾皮质 大鼠 肾大部切除 TXB2 罗非昔布 排泄 RNA 特异性
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前列腺素E2在肾脏球旁器调节肾素分泌中的作用 被引量：4
2
作者 陈丽萌 黄宇宁 +3 位作者 秦岩 刘冬妍 李艳 段琳 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期217-221,共5页
目的观察前列腺素E2（PGE2）对肾脏球旁器颗粒细胞（JGG）肾素分泌的调节作用。方法将小鼠肾脏致密斑细胞株（MMDD1）种植在特殊滤器上，滤器上下（细胞顶侧和基底侧）分别用不同培养基培养细胞，改变细胞顶侧培养基中钠离子、氯离子和... 目的观察前列腺素E2（PGE2）对肾脏球旁器颗粒细胞（JGG）肾素分泌的调节作用。方法将小鼠肾脏致密斑细胞株（MMDD1）种植在特殊滤器上，滤器上下（细胞顶侧和基底侧）分别用不同培养基培养细胞，改变细胞顶侧培养基中钠离子、氯离子和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度，分别测定不同时间点滤器上、下PGE2浓度。腹腔注射卡托普利（30mg／kg）前后，放射免疫法测定野生型和环氧化酶基因敲除（COX-2^-/-）小鼠血浆肾素活性（PRA）变化；原代分离COX-2^-/-小鼠JGG，测定细胞上清肾素活性及其对PGE2刺激的反应。实时定量PCR测定低肾素（JGG细胞特异性Gsα基因缺失）小鼠肾脏皮质COX-2 mRNA表达。免疫组化法检测肾皮质COX-2蛋白表达。代谢笼中留取24h尿，ELISA方法测定PGE2水平。结果（1）低氯刺激能使致密斑细胞分泌PGE2，不论基底侧还是细胞顶端PGE2浓度均显著增加（均P〈0．05）；但AngⅡ对致密斑分泌PGE2没有显著影响；（2）COX-2^-/-小鼠基础PRA[（378．3±96．4）比（1115．0±210．0）ng AngI·ml^-1·h^-1，P=0．0051，n=101和JGG细胞肾素分泌[（153．7±14．7）比（672．4±129．0）ng AngI·ml^-1·h^-1，P=0．0162，n=31显著低于相同遗传背景的野生型小鼠；卡托普利能刺激COX-2^-/-小鼠PRA增加32．8倍；PGE2能部分恢复COX-2^-/-小鼠原代JGG细胞分泌肾素功能；（3）PGE2受体EP4耦联的Gsd基因敲除的低肾素小鼠，肾脏皮质COX-2 mRNA表达增加（8．07±1．08）倍（n=6，P=0．0022），免疫组化显示致密斑和远端小管COX-2蛋白表达增加，24h尿PGE2分泌增加[（1235±152）pg／24h比（385±140）pg／24h，P=0．0065]。结论致密斑PGE2直接受低氯调节，COX-2^-/-小鼠基础肾素减少；下游的AngⅡ能直接作用于JGG细胞而不是致密斑负反馈调节肾素分泌。阻断JGG细胞自身的肾素产生（Gsα基因敲除）后，能负反馈上调致密斑的C 展开更多
关键词 肾素 地诺前列酮 卡托普利 环氧化物酶 球旁器颗粒细胞 致密斑
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钠负荷及依那普利对肾积水小鼠肾素合成与分泌的相互作用(英文)
3
作者 张延玲 武俊艳 +1 位作者 王学春 刘磊 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期239-246,共8页
本文应用肾积水小鼠,探讨了钠负荷及依那普利(enalapril)对肾素合成及分泌的相互作用。实验动物分为4组:假手术组、钠负荷组、依那普利组、钠负荷及依那普利联合组。Balb/C小鼠采用左侧输尿管结扎形成肾积水。在不同的条件下,对主动脉... 本文应用肾积水小鼠,探讨了钠负荷及依那普利(enalapril)对肾素合成及分泌的相互作用。实验动物分为4组:假手术组、钠负荷组、依那普利组、钠负荷及依那普利联合组。Balb/C小鼠采用左侧输尿管结扎形成肾积水。在不同的条件下,对主动脉及双侧肾静脉的血浆肾素浓度(plasma renin concentration,PRC)、肾组织肾素浓度(tissue renin concentration,TRC)及肾素mRNA水平进行了测定。与假手术组相比,钠负荷小鼠中,双侧肾静脉PRC降低(P<0.05),肾积水一侧的TRC及肾素mRNA也显著降低(P<0.05)。用依那普利治疗肾积水小鼠后,PRC、双侧TRC及肾素mRNA水平高于假手术组(P<0.01)。应用钠负荷及依那普利联合治疗,其效应较单独应用依那普利时为低,肾积水一侧肾静脉PRC与主动脉内PRC相似。以上结果提示,在正常及肾积水肾脏,钠负荷与依那普利通过相互作用而影响肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)。肾素合成的调节可独立于致密斑,但后者对肾素分泌起重要调节作用。 展开更多
关键词 肾素合成 钠负荷 肾积水 致密斑 依那普利 输尿管
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