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题名温燥伤肺的分子机制实验研究
被引量：7
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作者
丁建中
张六通
向光盛
殷涛
黄江荣
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机构
长江大学医学院中医系
湖北中医药大学
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出处
《中医杂志》
CSCD
北大核心
2012年第11期952-955,共4页
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基金
国家自然科学基金资助项目(30672572
81173147)
湖北省自然科学基金资助项目(2009CDB289)
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文摘
目的观察温燥对小鼠肺组织超微结构及功能与肺黏液素基因表达的影响。方法 78只昆明种小鼠随机分为常温常湿组、常温燥组、温燥组,每组26只,采用"温度-相对湿度-风"综合条件刺激造模。造模后第6天、第12天观察各组肺呼吸膜与Ⅱ型肺泡细胞(ATⅡ)超微结构,检测肺组织肺黏液素基因5ac(Muc 5ac)表达、核因子NF-κB、肿瘤坏死因子(TNF-α)、二棕榈酰卵磷酯(DPPC)水平。结果与常温常湿组比较,常温燥组第12天ATⅡ内嗜锇板层小体(OMB)数量减少、线粒体(M)多呈肿胀。温燥组第6天Ⅰ型肺泡细胞(ATⅠ)与ATⅡ连接处肿胀,ATⅡ微绒毛排列紊乱且胞内OMB数量减少;第12天呼吸膜增厚,ATⅡ内OMB明显减少,M数量减少且明显肿胀;常温燥组、温燥组第6天、第12天OMB平均面积减少,NF-κB活性下降(P<0.05或P<0.01),DPPC水平下降(P<0.01),Muc 5ac mRNA表达上调而TNF-α下降(P<0.05)。与常温燥组同时间比较,温燥组第6天、第12天OMB平均面积、DPPC、TNF-α水平明显降低(P<0.05)。结论温燥犯肺引起ATⅡ能量代谢障碍与分泌肺表面活性物质功能受损,肺呼吸膜病理状态刺激Muc 5ac基因表达上调、抑制NF-κB活性与降低TNF-α的调节作用,进而导致肺呼吸膜增厚而影响肺通气功能。NF-κB活性水平、TNF-α和DPPC可作为温燥伤肺分子机制的特征性指标。
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关键词
温燥伤肺
分子机制
肺黏液素基因5ac
核因子NF-ΚB
肿瘤坏死因子
二棕榈酰卵磷酯
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Keywords
warm dryness damaging the lung
molecular mechanisms
lung mucin gene 5ac
nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells
tumor necrosis factor
dipalmitoyl phosphatidyl choline
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分类号
R228
[医药卫生—中医基础理论]
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