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Morris水迷宫实验中海马相关空间学习记忆的研究进展 被引量:75
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作者 方松 余化霖 《国际病理科学与临床杂志》 CAS 2010年第4期321-326,共6页
空间学习与记忆是脑的高级神经生理活动之一,牵涉多个脑区、多种神经递质和细胞内信号分子,是一项十分复杂的神经生理活动过程。Morris水迷宫是1984年由英国生理学家Morris发明并被用于学习记忆脑机制研究,是用于啮齿类动物空间学习记... 空间学习与记忆是脑的高级神经生理活动之一,牵涉多个脑区、多种神经递质和细胞内信号分子,是一项十分复杂的神经生理活动过程。Morris水迷宫是1984年由英国生理学家Morris发明并被用于学习记忆脑机制研究,是用于啮齿类动物空间学习记忆的重要评估工具。海马是大脑的一个重要结构,海马的完整性对于空间学习来说至关重要。Morris水迷宫作为一种检测手段对大鼠海马损伤后效应特别敏感。在Morris水迷宫空间学习方面,海马结构具有特殊性和重要性。海马突触的可塑性和长时程增强效应是空间学习和记忆的神经功能基础。 展开更多
关键词 MORRIS水迷宫 海马 空间学习记忆 长时程增强效应
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人参皂苷Re促进自然衰老大鼠学习记忆作用及其机理的研究 被引量:48
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作者 赵莹 刘金平 +2 位作者 卢丹 赵岩 李平亚 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 2007年第1期20-22,共3页
目的研究人参皂苷Re对自然衰老大鼠学习记忆功能的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用Morris水迷宫法观察人参皂苷Re对大鼠学习记忆功能的影响,同时采用电生理学方法观察人参皂苷Re对大鼠突触长时程增强(LTP)的作用。结果人参皂苷Re... 目的研究人参皂苷Re对自然衰老大鼠学习记忆功能的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用Morris水迷宫法观察人参皂苷Re对大鼠学习记忆功能的影响,同时采用电生理学方法观察人参皂苷Re对大鼠突触长时程增强(LTP)的作用。结果人参皂苷Re能显著对抗自然衰老引起的记忆获得障碍,对麻醉大鼠海马齿状回基础突触传递有增强作用,且能形成突触长时程增强形象。结论人参皂苷Re有改善大鼠学习记忆障碍的作用,该作用可能与其增强基础突触传递、促进LTP形成有关。 展开更多
关键词 人参皂苷RE 学习记忆 齿状回 长时程增强
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天麻素及派立辛改善东莨菪碱致学习记忆障碍的构效关系 被引量:44
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作者 刘智慧 马浩 +4 位作者 王伟平 徐少锋 王玲 石建功 王晓良 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期743-748,共6页
天麻素是天麻的主要有效成分之一,派立辛(parishin)和parishin C也是从传统中药天麻中提取到的水溶性单体化合物,它们与天麻素在结构上关系紧密。Parishin类化合物为天麻素与柠檬酸在不同羧基位点酯合后的化合物。为了比较它们改善学习... 天麻素是天麻的主要有效成分之一,派立辛(parishin)和parishin C也是从传统中药天麻中提取到的水溶性单体化合物,它们与天麻素在结构上关系紧密。Parishin类化合物为天麻素与柠檬酸在不同羧基位点酯合后的化合物。为了比较它们改善学习记忆的能力,本课题组采用东莨菪碱造成的学习记忆障碍模型和在体长时程增强(long-term potentiation,LTP)记录,研究了天麻素、parishin和parishin C的作用并分析其构效关系。Morris水迷宫实验中,15和50 mg·kg^(-1) parishin C,以及150 mg·kg^(-1) parishin可显著改善东莨菪碱损伤的空间学习记忆能力,缩短寻找平台的潜伏期(P<0.05),而天麻素在150 mg·kg^(-1)时的作用不显著。大鼠在体LTP研究结果显示,parishin C(5、10和20 mg·kg^(-1))及parishin(10、30和100 mg·kg^(-1))均可剂量依赖地改善东莨菪碱抑制的LTP(P<0.05);天麻素(100 mg·kg^(-1))仅有改善趋势(P>0.05)。因而,在东莨菪碱模型中parishin C的作用强于parishin,天麻素的作用最弱。 展开更多
关键词 天麻素 派立辛 parishin C 水迷宫 长时程增强
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Hydroxysafflor yellow A improves learning and memory in a rat model of vascular dementia by increasing VEGF and NR1 in the hippocampus 被引量:30
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作者 Nan Zhang Mengya Xing +4 位作者 Yiyi Wang Hao Liang Zhuo Yang Fudong Shi Yan Cheng 《Neuroscience Bulletin》 SCIE CAS CSCD 2014年第3期417-424,共8页
Hydroxysafflor yellow A (HSYA) has angiogenesis- regulating and neuro-protective effects, but its effects on vascular dementia (VaD) are unknown. In this study, 30 adult Sprague-Dawley rats were. randomly allocate... Hydroxysafflor yellow A (HSYA) has angiogenesis- regulating and neuro-protective effects, but its effects on vascular dementia (VaD) are unknown. In this study, 30 adult Sprague-Dawley rats were. randomly allocated to five groups: normal, sham-operation, VaD alone (bilateral carotid artery occlusion), VaD plus saline (control), and VaD plus HSYA. One week after operation, the HSYA group received one daily tail-vein injection of 0.6 mg/100 g HSYA for two weeks. Five weeks after operation, the spatial memory of all five groups was evaluated by the water maze task, and synaptic plasticity in the hippocampus was assessed by the long-term potentiation (LTP) method. Vascular endothelial growth factor (VEGF) and N-methyi-D- aspartic acid receptor 1 (NR1) expression in the hippocampus was detected via Western blot. We found that, compared with the group with VaD alone, the group with HSYA had a reduced escape latency in the water maze (P 〈0.05), and the LTP at CA3- CA1 synapses in the hippocampus was enhanced (P 〈0.05). Western blot in the late-phase VaD group showed slight up-regulation of VEGF and down- regulation of NR1 in the hippocampus, while HSYA significantly up-regulated both VEGF and NRI. These results suggested that HSYA promotes angiogenesis and increases synaptic plasticity, thus improving spatial learning and memory in the rat model of VaD. 展开更多
关键词 vascular dementia hydroxysafflor yellow A long-term potentiation NMDA receptor vascular endothelial growth factor
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外周神经损伤引起病理性疼痛的机制 被引量:29
5
作者 刘先国 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期641-644,651,共5页
外周神经损伤往往导致慢性疼痛,即神经病理性疼痛。大量的研究表明,神经损伤主要通过使初级感觉神经元产生自发放电(即异位冲动)和脊髓背角突触传递效率的持续性增强(即LTP)导致病理性疼痛。近年来的研究表明,致炎细胞因子TNF-α在神经... 外周神经损伤往往导致慢性疼痛,即神经病理性疼痛。大量的研究表明,神经损伤主要通过使初级感觉神经元产生自发放电(即异位冲动)和脊髓背角突触传递效率的持续性增强(即LTP)导致病理性疼痛。近年来的研究表明,致炎细胞因子TNF-α在神经病理性疼痛中起重要作用。神经损伤可通过上调TNF-α,导致初级感觉神经元上Nav1.3和Nav1.8过表达,引起异位冲动。TNF-α的上调还可显著易化脊髓背角C纤维诱发电位的LTP。由于TNF-α的上调,Nav1.3和Nav1.8过表达和脊髓背角LTP的形成主要与运动神经损伤相关,因此运动神经损伤可能是引起病理性疼痛的主要原因。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 异位冲动 背根神经节 长时程增强 脊髓背角 TNF—α Nav1.3 NAV1.8 运动神经损伤
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Parishin C's prevention of Aβ_(1–42)-induced inhibition of long-term potentiation is related to NMDA receptors 被引量:27
6
作者 Zhihui Liu Weiping Wang +3 位作者 Nan Feng Ling Wang Jiangong Shi Xiaoliang Wang 《Acta Pharmaceutica Sinica B》 SCIE CAS CSCD 2016年第3期189-197,共9页
The rhizome of Gastrodia elata(GE), a herb medicine, has been used for treatment of neuronal disorders in Eastern Asia for hundreds of years. Parishin C is a major ingredient of GE. In this study, the i.c.v. injection... The rhizome of Gastrodia elata(GE), a herb medicine, has been used for treatment of neuronal disorders in Eastern Asia for hundreds of years. Parishin C is a major ingredient of GE. In this study, the i.c.v. injection of soluble Aβ1–42oligomers model of LTP injury was used. We investigated the effects of parishin C on the improvement of LTP in soluble Aβ1–42oligomer–injected rats and the underlying electrophysiological mechanisms. Parishin C(i.p. or i.c.v.) significantly ameliorated LTP impairment induced by i.c.v. injection of soluble Aβ1–42oligomers. In cultured hippocampal neurons,soluble Aβ1–42oligomers significantly inhibited NMDAR currents while not affecting AMPAR currents and voltage-dependent currents. Pretreatment with parishin C protected NMDA receptor currents from the damage induced by Aβ. In summary, parishin C improved LTP deficits induced by soluble Aβ1–42oligomers. The protection by parishin C against Aβ-induced LTP damage might be related to NMDA receptors. 展开更多
关键词 Parishin C long-term potentiation NEUROPROTECTION NMDA RECEPTORS Ion CHANNELS
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异丙酚对大鼠海马脑片突触长时程增强效应的影响 被引量:28
7
作者 冯春生 仇金鹏 +1 位作者 麻海春 岳云 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期763-767,共5页
目的观察异丙酚对大鼠海马脑片突触长时程增强(LTP)效应的影响及其机制,以探讨其影响记忆的机制。方法雄性 SD 大鼠断头,取出海马组织,制备400μm厚度的海马脑片。采用细胞外微电极记录大鼠海马脑片 CA.区细胞外群体峰电位(PS),然后施以... 目的观察异丙酚对大鼠海马脑片突触长时程增强(LTP)效应的影响及其机制,以探讨其影响记忆的机制。方法雄性 SD 大鼠断头,取出海马组织,制备400μm厚度的海马脑片。采用细胞外微电极记录大鼠海马脑片 CA.区细胞外群体峰电位(PS),然后施以100 Hz 的高频强直刺激(HFS),诱发 LTP 产生,观察异丙酚(1~100 μmol/L)对大鼠海马脑片 LTP 的影响及其与γ-氨基丁酸(GABA)受体的关系。结果与正常对照组比较,给予异丙酚1、5 μmol/L,HFS 后其 PS 幅值无明显改变(均 P>0.05);给予异丙酚10、30、50、100μmol/L,HFS 后其 PS 幅值均明显降低,分别为124%±9%、112%±8%、106%±7%、102%±6%(均 P<0.01)。给予印防己毒素50 μmol/L+异丙酚50 μmol/L、荷包牡丹碱10μmol/L+异丙酚50 μmol/L,HFS 后其平均 PS 幅值分别为150%±11%、147%±11%,与 HFS 前比较,其 PS 的增幅明显增加(均 P<0.01),与正常对照组比较,其 PS 的幅值差异无统计学意义(均 P>0.05),与异丙酚50 μmol/L 组比较,其 PS 增幅明显增加(均 P<0.01)。给予 CGP35348 5 μmol/L+异丙酚50 μmol/L,HFS 后 PS 的幅值无明显改变(P>0.05),与正常对照组比较,其 PS 的幅值明显降低(P<0.01),与异丙酚50 μmol/L 组比较,其 PS 幅值差异无统计学意义(P>0.05)。结论异丙酚能够抑制海马 LTP 的形成而影响记忆功能,其作用机制与活化大鼠海马 GABA_A 受体有关,而与 GABA_B 受体无关。 展开更多
关键词 二异丙酚 海马 突触 可塑性 长时程增强 记忆
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川芎嗪改善脑缺血后学习记忆障碍的实验研究(英文) 被引量:24
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作者 姚国恩 王景周 陈曼娥 《中国临床康复》 CSCD 2003年第13期1877-1879,共3页
目的通过利和大鼠模型对中药川芎嗪对脑缺血后认知障碍的疗效进行评价,探讨其可能的机制。方法选用主动回避反应(AAR)≥80%的健康老龄Wistar大鼠90只进行7d穿梭箱训练后以随机数字表法分为对照组、脑缺血组、川芎嗪组。用改良Pulsinelli... 目的通过利和大鼠模型对中药川芎嗪对脑缺血后认知障碍的疗效进行评价,探讨其可能的机制。方法选用主动回避反应(AAR)≥80%的健康老龄Wistar大鼠90只进行7d穿梭箱训练后以随机数字表法分为对照组、脑缺血组、川芎嗪组。用改良Pulsinelli's四血管阻断(4VO)法建立血管性痴呆大鼠模型;采用电脑控制的穿梭箱系统和海马脑片诱导的CA1区长时程增强(LTP)检测大鼠学习记忆功能;原位杂交方法检测大鼠海马NMDAR1mRNA的表达;在大鼠4VO后5min内腹腔内注射川芎嗪,观察上述指标变化。结果脑缺血(BI)组大鼠的AAR在2周时为(60±5)%较对照(CO)组90%±5%有所下降(t=1.852,P<0.05),脑缺血(BI)组大鼠的AAR在4周和2个月时分别为40%±8%,41%±8%较CO组92%±6%,91%±6%有所下降更加明显(t=2.947,3.504,P<0.01);川芎嗪(TMP)组各时相点AAR与BI组比较均有明显改善(t=1.803,P<0.05)。CO组和TMP组均可明显诱出LTP波形;BI组各时相点均几乎诱不出LTP,条件刺激前后场兴奋性突触后电位(fEPSP)斜率变化的百分数与CO组和TMP组比较差异有显著性意义(t=4.064,3.655,P<0.01),但各时相点间差异无显著性意义。BI组2周时CA1和CA3区N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)mRNA表达较正常对照组增高,但4周和2个月时表达减低;TMP组与BI组比较有明显差别。 展开更多
关键词 川芎嗪 脑缺血 学习记忆障碍 实验研究 疗效 大鼠 中药
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大黄酚对Aβ_(25-35)所致AD大鼠学习记忆及LTP的影响 被引量:24
9
作者 董晓华 张丹参 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期682-685,共4页
目的研究大黄酚对Aβ25-35所致AD大鼠学习记忆障碍的作用及对AD大鼠海马齿状回(DG)突触传递活动的影响。方法将Aβ25-35在脑立体定位仪下注入大鼠侧脑室建立大鼠AD模型,连续给予不同剂量大黄酚(0.350,0.070,0.014 mg.kg-1,ip),采用Morri... 目的研究大黄酚对Aβ25-35所致AD大鼠学习记忆障碍的作用及对AD大鼠海马齿状回(DG)突触传递活动的影响。方法将Aβ25-35在脑立体定位仪下注入大鼠侧脑室建立大鼠AD模型,连续给予不同剂量大黄酚(0.350,0.070,0.014 mg.kg-1,ip),采用Morris水迷宫方法和在体细胞外记录LTP的电生理学方法,观察大黄酚对AD大鼠空间学习记忆障碍的作用及对大鼠海马DG高频刺激(HFS)诱导LTP的影响。结果大黄酚(0.350,0.070,0.014 mg.kg-1,ip)可剂量依赖性地缩短AD大鼠寻找站台的时间,并对AD大鼠海马DG HFS诱导的LTP有增强作用。结论大黄酚可改善Aβ25-35所致AD大鼠学习记忆障碍并增强其海马DGHFS所诱导的LTP。 展开更多
关键词 大黄酚 Β-淀粉样肽 学习记忆 长时程增强
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不同频率脉冲射频对大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强的影响 被引量:23
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作者 谢长春 高崇荣 +4 位作者 卢振和 信文君 周利君 胡能伟 刘先国 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期325-328,共4页
目的:观察不同频率脉冲射频(DRF)对大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强的影响,探讨脉冲射频镇痛效应的机制。方法:SD大鼠21只随机分为3组,分别采用不同频率脉冲射频:I组(2 Hz),II组(4 Hz),III组(8 Hz),细胞外记录脊髓背角C-纤维诱发... 目的:观察不同频率脉冲射频(DRF)对大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强的影响,探讨脉冲射频镇痛效应的机制。方法:SD大鼠21只随机分为3组,分别采用不同频率脉冲射频:I组(2 Hz),II组(4 Hz),III组(8 Hz),细胞外记录脊髓背角C-纤维诱发电位。强直刺激坐骨神经诱导出C-纤维诱发电位LTP 1小时后,按分组在坐骨神经干分别给予2、4、8 Hz(30 V,20 ms)脉冲射频刺激120 s。结果:I组LTP抑制了22.2±3.5%(n=7,P<0.01);II组LTP抑制率为2.57±0.6%(P>0.05);III组脉冲射频刺激对LTP无抑制作用,相反LTP由272.6±64.0%升至347.4±71.9%。结论:2 Hz脉冲射频对LTP有一定程度的抑制,这可能是PRF镇痛效应的生物学机制之一;脉冲射频的镇痛效应具有频率响应低频优于高频;脉冲射频频率大于8 Hz可能产生非治疗效应。 展开更多
关键词 脉冲射频 长时程增强 脊髓背角 C-纤维
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学习和记忆的突触模型:长时程突触可塑性 被引量:20
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作者 徐春 章晓辉 《自然杂志》 北大核心 2009年第3期136-141,共6页
人类大脑是由上千亿神经元相互连接而组成一个高度复杂的神经网络,是认知、学习和意识等高级功能的重要基础。神经元之间通过特化的连接结构——"突触"而相互通讯。外界输入触发的神经元活动可特异性地持续改变突触的结构和功... 人类大脑是由上千亿神经元相互连接而组成一个高度复杂的神经网络,是认知、学习和意识等高级功能的重要基础。神经元之间通过特化的连接结构——"突触"而相互通讯。外界输入触发的神经元活动可特异性地持续改变突触的结构和功能,这种神经活动依赖的突触变化称之为长时程突触可塑性。大量实验证据表明突触可塑性是大脑学习和记忆的分子细胞学机制,了解突触可塑性的机制对阐明中枢神经系统性相关疾病(如老年痴呆症、药物成瘾等)的机理具有重要意义。本文简要地小结了长时程突触可塑性研究中的基本发现和新近进展。 展开更多
关键词 神经元 突触 长时程突触可塑性 长时程突触增强(LTP) 长时程突触减弱(LTD)
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High-frequency electroacupuncture evidently reinforces hippocampal synaptic transmission in Alzheimer's disease rats 被引量:20
12
作者 Wei Li Li-hong Kong +4 位作者 Hui Wang Feng Shen Ya-wen Wang Hua Zhou Guo-jie Sun 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2016年第5期801-806,共6页
The frequency range of electroacupuncture in treatment of Alzheimer's disease in rats is commonly 2-5 Hz(low frequency) and 50-100 Hz(high frequency). We established a rat model of Alzheimer's disease by injecti... The frequency range of electroacupuncture in treatment of Alzheimer's disease in rats is commonly 2-5 Hz(low frequency) and 50-100 Hz(high frequency). We established a rat model of Alzheimer's disease by injecting β-amyloid 1-42(Aβ1-42) into the bilateral hippocampal dentate gyrus to verify which frequency may be better suited in treatment. Electroacupuncture at 2 Hz or 50 Hz was used to stimulate Baihui(DU20) and Shenshu(BL23) acupoints. The water maze test and electrophysiological studies demonstrated that spatial memory ability was apparently improved, and the ranges of long-term potentiation and long-term depression were increased in Alzheimer's disease rats after electroacupuncture treatment. Moreover, the effects of electroacupuncture at 50 Hz were better than that at 2 Hz. These findings suggest that high-frequency electroacupuncture may enhance hippocampal synaptic transmission and potentially improve memory disorders in Alzheimer's disease rats. 展开更多
关键词 nerve regeneration Alzheimer's disease FREQUENCY ELECTROACUPUNCTURE long-term potentiation long-term depression learning and memory Baihui (DU20) Shenshu (BL23) neural regeneration
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急性神经损伤引起脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(英文) 被引量:18
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作者 张红梅 周利君 +3 位作者 胡晓东 胡能伟 张彤 刘先国 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期591-596,共6页
神经损伤引起神经病性疼痛,表现为持续性痛超敏和痛觉过敏.目前对神经病性疼痛的机制尚缺乏了解.我们以往的工作表明强直电刺激坐骨神经可引起脊髓背角C-纤维诱发电位的长时程增强(long-term potentiation,LTP),该LTP被认为是病理性疼... 神经损伤引起神经病性疼痛,表现为持续性痛超敏和痛觉过敏.目前对神经病性疼痛的机制尚缺乏了解.我们以往的工作表明强直电刺激坐骨神经可引起脊髓背角C-纤维诱发电位的长时程增强(long-term potentiation,LTP),该LTP被认为是病理性疼痛的突触模型.本研究的目的在于探讨急性神经损伤是否能在完整动物的脊髓背角诱发出C-纤维诱发电位LTP.在以测试刺激(10~20 V,0.5 ms)电刺激坐骨神经的同时在脊髓背角用微电极记录C-纤维诱发电位.分别用强直刺激、剪断或夹捏坐骨神经诱导LTP.结果发现:(1)剪断或夹捏坐骨神经都可以诱导脊髓背角C-纤维诱发电位的LTP,该LTP可持续到实验结束(3~9h),在剪断神经前10 min用利多卡因局部阻滞坐骨神经则可完全阻断LTP的产生;(2)神经损伤诱导的LTP可被NMDA受体阻断剂AP5所阻断;(3)用单次强直刺激引起LTP后,切断坐骨神经可使LTP的幅度进一步增大,而用多次强直电刺激使LTP饱和后,损伤神经则不能使LTP进一步增大.切断神经引起LTP后,强直电刺激也不能使LTP进一步增大.这些结果表明,急性神经损伤可以诱导脊髓背角C纤维诱发电位LTP,且切断神经能更有效地诱导LTP.该试验进一步支持我们的设想,即脊髓背角C-纤维诱发电位LTP可能在病理性疼痛的形成中起重要作用. 展开更多
关键词 长时程增强 C-纤维 脊髓背角 神经损伤 病理性疼痛
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多次氯胺酮麻醉对发育早期大鼠空间辨别学习记忆与海马CA1区突触长时程增强的影响 被引量:17
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作者 武云飞 王志萍 +1 位作者 江山 曾因明 《徐州医学院学报》 CAS 2005年第3期221-224,共4页
目的观察分别单次或多次给予发育早期大鼠腹腔注射氯胺酮70mg·kg-1对大鼠学习记忆的影响。方法发育早期大鼠70只,随机分为5组。Con1组大鼠单次腹腔注射生理盐水2ml。Con2组大鼠每3天腹腔注射生理盐水2ml1次,共5次。Ket1组大鼠单次... 目的观察分别单次或多次给予发育早期大鼠腹腔注射氯胺酮70mg·kg-1对大鼠学习记忆的影响。方法发育早期大鼠70只,随机分为5组。Con1组大鼠单次腹腔注射生理盐水2ml。Con2组大鼠每3天腹腔注射生理盐水2ml1次,共5次。Ket1组大鼠单次腹腔注射氯胺酮70mg·kg-1。Ket3组大鼠每3天腹腔注射氯胺酮70mg·kg-11次,共3次。Ket5组大鼠每3天腹腔注射氯胺酮70mg·kg-11次,共5次。末次给药7天后,分别运用水迷宫实验(n=8)及电生理海马脑片细胞外记录技术记录海马CA1区突触长时程增强(long-termpotentiation,LTP)(n=6),观测发育早期大鼠每3天分别腹腔注射氯胺酮70mg·kg-1(1、3、5次)7天后对大鼠学习记忆的影响。结果发育早期大鼠单次或多次氯胺酮70mg·kg-1腹腔注射7天后,与生理盐水组相比,单次应用氯胺酮后大鼠海马脑片CA1区强直刺激后群峰电位振幅(PSA)与LTP诱发率无显著性差异(P>0.05),但多次用药后强直刺激后PSA与LTP诱发率均明显降低(P<0.01)。而水迷宫实验大鼠达标所需训练次数、逃避潜伏期、进入盲端次数组间无显著性差异(P>0.05)。结论多次氯胺酮腹腔注射可能引起7天后大鼠学习记忆功能损害,但此学习记忆的损害并不表现为大鼠空间辨别学习记忆功能的损害。 展开更多
关键词 氯胺酮 认知功能障碍 海马 长时程增强 大鼠 麻醉 空间辨别 学习记忆 CA1区 POCD 脑片
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电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角神经元突触传递长时程增强的抑制作用 被引量:20
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作者 马骋 冯克辉 闫丽萍 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期324-328,共5页
目的:观察电针对神经病理痛大鼠机械痛阈的影响和脊髓背角突触传递长时程增强(LTP)的抑制作用。方法:30只SD大鼠分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。制备大鼠坐骨神经分支选择性损伤型神经病理痛(SNI)模型后,电针"环跳"&... 目的:观察电针对神经病理痛大鼠机械痛阈的影响和脊髓背角突触传递长时程增强(LTP)的抑制作用。方法:30只SD大鼠分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。制备大鼠坐骨神经分支选择性损伤型神经病理痛(SNI)模型后,电针"环跳""委中"穴30 min,每日1次,共7 d。观察电针对SNI模型大鼠机械痛阈和脊髓背角神经元突触传递LTP的干预作用。结果:造模1 d后,模型组及电针组大鼠机械痛阈较假手术组显著降低,至造模第7天,仍维持较低水平,差异均有统计学意义(P<0.01);电针治疗后,电针组大鼠机械痛阈较模型组显著升高(P<0.01)。假手术组不能诱导出脊髓背角神经元突触传递LTP,其诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率与基础平均值比较,差异均无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率较基础平均值均显著升高(P<0.01);电针组治疗7 d后的诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率较模型组显著降低(P<0.01)。电针对造模后第15天的模型组大鼠脊髓背角神经元突触传递LTP仍然有明显的抑制作用。结论:电针可显著改善神经病理痛模型大鼠的疼痛,抑制因脊髓背角神经元中枢敏化现象引起的突触传递异常而致的脊髓背角神经元LTP,并能阻断已发生且持续维持的脊髓背角LTP。 展开更多
关键词 神经病理痛 电针 脊髓背角神经元 长时程增强
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突触可塑性与长时程增强现象的研究进展 被引量:13
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作者 韩太真 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期305-308,315,共5页
长时程增强(LTP)是突触传递功能可塑性的重要表现形式,是研究学习与记忆的细胞模型。长持续LTP(LL-LTP)是进行长时记忆研究的细胞模型。近年来的研究资料表明,静寂突触转化为功能性突触可能是LTP维持的重要机制。LTP形成后,可以因生理... 长时程增强(LTP)是突触传递功能可塑性的重要表现形式,是研究学习与记忆的细胞模型。长持续LTP(LL-LTP)是进行长时记忆研究的细胞模型。近年来的研究资料表明,静寂突触转化为功能性突触可能是LTP维持的重要机制。LTP形成后,可以因生理性刺激或外源性刺激而出现反转。由于LTP具有可反转性和反转输入通路的特异性,采用特异电刺激干预成瘾记忆,以创建不损伤正常脑功能的特异的“成瘾记忆丧失疗法”是我们追寻的目标。 展开更多
关键词 突触可塑性 长时程增强 静寂突触 LTP反转 成瘾记忆
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Basic roles of key molecules connected with NMDAR signaling pathway on regulating learning and memory and synaptic plasticity 被引量:17
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作者 Hui Wang Rui-Yun Peng 《Journal of Medical Colleges of PLA(China)》 CAS 2016年第4期212-218,共7页
With key roles in essential brain functions ranging from the long-term potentiation(LTP) to synaptic plasticity,the N-methyl-D-aspartic acid receptor(NMDAR) can be considered as one of the fundamental glutamate recept... With key roles in essential brain functions ranging from the long-term potentiation(LTP) to synaptic plasticity,the N-methyl-D-aspartic acid receptor(NMDAR) can be considered as one of the fundamental glutamate receptors in the central nervous system.The role of NMDA R was first identified in synaptic plasticity and has been extensively studied.Some molecules,such as Ca^(2+),postsynaptic density 95(PSD-95),calcium/calmodulin-dependent protein kinase II(Ca MK II),protein kinase A(PKA),mitogen-activated protein kinase(MAPK) and cyclic adenosine monophosphate(c AMP) responsive element binding protein(CREB),are of special importance in learning and memory.This review mainly focused on the new research of key molecules connected with learning and memory,which played important roles in the NMDAR signaling pathway. 展开更多
关键词 N-methyl-D-aspartic acid receptors long-term potentiation Synaptic plasticity Learning and memory
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蛇床子素对脑缺血/再灌注大鼠海马LTP及氨基酸含量的影响 被引量:16
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作者 董晓华 张丹参 +1 位作者 张力 李炜 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期1267-1271,共5页
目的研究蛇床子素对脑缺血/再灌注大鼠海马齿状回突触传递活动及海马内氨基酸含量的影响。方法 SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、蛇床子素组(25.0、12.5 mg.kg-1)和尼莫地平组(1.0 mg.kg-1),腔内线栓法制作右侧大脑中动脉栓塞(... 目的研究蛇床子素对脑缺血/再灌注大鼠海马齿状回突触传递活动及海马内氨基酸含量的影响。方法 SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、蛇床子素组(25.0、12.5 mg.kg-1)和尼莫地平组(1.0 mg.kg-1),腔内线栓法制作右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血后2 h再灌。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法记录大鼠脑梗死体积、Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力、电生理学方法记录中枢突触传递长时程增强(long-term potentiation,LTP)现象、高效液相色谱法记录大鼠海马内氨基酸含量的变化。结果蛇床子素(25.0、12.5 mg.kg-1,ip)可减少大鼠脑梗死体积,剂量依赖性地缩短大鼠寻找站台的时间,增强大鼠海马齿状回高频刺激(high frequency stimulation,HFS)诱导的LTP,降低再灌后72 h内海马内谷氨酸含量,蛇床子素(25.0 mg.kg-1)对于γ-氨基丁酸产生先降低后升高的调节作用,与尼莫地平组作用结果一致。结论蛇床子素改善学习记忆障碍、增强脑缺血/再灌注大鼠海马齿状回HFS诱导的LTP的作用,与调节海马内谷氨酸、γ-氨基丁酸水平有关。 展开更多
关键词 蛇床子素 脑缺血/再灌注 学习记忆 长时程增强 谷氨酸 γ-氨基丁酸
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突触可塑性与学习记忆关系的研究进展 被引量:17
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作者 唐玲 唐荣伟 +1 位作者 唐晶 任筠筠 《川北医学院学报》 CAS 2012年第1期89-92,共4页
本文对前人关于突触可塑性的实验及理论进行了归纳和整理,包括两种表现形式,即结构上的修饰和功能上的修饰,而其中最重要和研究最多的是突触传递的长时程增强(LTP)。并对突触可塑性与学习记忆关系,特别是LTP与学习记忆的关系进行详细研... 本文对前人关于突触可塑性的实验及理论进行了归纳和整理,包括两种表现形式,即结构上的修饰和功能上的修饰,而其中最重要和研究最多的是突触传递的长时程增强(LTP)。并对突触可塑性与学习记忆关系,特别是LTP与学习记忆的关系进行详细研究。研究表明,正如多数学者所认为的那样,突触可塑性可能是学习记忆的分子细胞层面的神经学基础。 展开更多
关键词 突触可塑性 修饰 长时程增强
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谷氨酸受体在学习、记忆中的作用及其与血管性痴呆的关系 被引量:12
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作者 胡亚卓 吕佩源 《国际脑血管病杂志》 2006年第8期623-626,共4页
谷氨酸是中枢神经系统内的重要神经递质,通过与其受体作用,调节正常脑内几乎所有的功能,包括学习和记忆。血管性痴呆是脑血管病引起的获得性智能损害综合征,学习和记忆障碍是其主要表现。许多研究表明,各种谷氨酸受体都与学习和记忆关... 谷氨酸是中枢神经系统内的重要神经递质,通过与其受体作用,调节正常脑内几乎所有的功能,包括学习和记忆。血管性痴呆是脑血管病引起的获得性智能损害综合征,学习和记忆障碍是其主要表现。许多研究表明,各种谷氨酸受体都与学习和记忆关系密切。因此,谷氨酸受体可能从分子水平上参与了血管性痴呆的发病机制。 展开更多
关键词 谷氨酸受体 长时程增强 学习 记忆 血管性痴呆
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