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脂质体槲皮素对小鼠结肠腺异位实体瘤的影响研究 被引量：3
1
作者 王波 李嘉兰 +4 位作者 邓强 黄韵蓓 刘瑞 赵晓翔 王发斌 《现代中西医结合杂志》 CAS 2020年第6期571-574,共4页
目的考察脂质体槲皮素对人结肠癌腺细胞株HT29 BALB/c小鼠异位实体瘤的作用。方法建立HT29结肠腺癌BALB/c小鼠肿瘤模型,将48只成模小鼠随机分成模型组、脂质体槲皮素组、槲皮素组、5-氟尿嘧啶组,每组12只。接种后4 d,模型组小鼠腹腔注... 目的考察脂质体槲皮素对人结肠癌腺细胞株HT29 BALB/c小鼠异位实体瘤的作用。方法建立HT29结肠腺癌BALB/c小鼠肿瘤模型,将48只成模小鼠随机分成模型组、脂质体槲皮素组、槲皮素组、5-氟尿嘧啶组,每组12只。接种后4 d,模型组小鼠腹腔注射生理盐水0.3 mL,脂质体槲皮素组腹腔注射脂质体槲皮素50 mg/kg,槲皮素组腹腔注射槲皮素50 mg/kg,5-氟尿嘧啶组腹腔注射5-氟尿嘧啶15 mg/kg,每隔3 d注射1次,共注射8次。干预过程中记录各组小鼠肿瘤体积和体质量;末次注射后3 d处死各组小鼠,剥离肿瘤,称质量,测肿瘤体积,计算瘤体积抑制率和瘤质量抑制率,HE染色观察肿瘤病理表现。结果各组小鼠均无死亡,脂质体槲皮素组、槲皮素组的肿瘤体积均明显小于模型组(P均<0.05),但各组小鼠体质量比较差异无统计学意义(P均>0.05);脂质体槲皮素组、槲皮素组、5-氟尿嘧啶组的瘤体积抑制率分别为25.43%,22.27%,26.06%,瘤质量抑制率分别为15.47%,13.37%,16.66%,脂质体槲皮素组和5-氟尿嘧啶组均明显高于槲皮素组(P均<0.05),脂质体槲皮素组与5-氟尿嘧啶组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。HE染色显示脂质体槲皮素组与5-氟尿嘧啶组肿瘤坏死区域较模型组小,2组病理表现相似。结论脂质体槲皮素对HT29实体瘤有较好的抑瘤作用。 展开更多
关键词 槲皮素 脂质体槲皮素 结肠癌细胞株HT29 肿瘤 BALB/C小鼠
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脂质体槲皮素抑制热休克后人肝癌HEPG-2和肾癌ORSC-2细胞系HSP70表达 被引量：2
2
作者 李浩 段旭华 +4 位作者 韩新巍 任建庄 陈鹏飞 李凤尧 琚书光 《基础医学与临床》 CSCD 2019年第8期1091-1096,共6页
目的比较不同浓度脂质体槲皮素(LQ)对人肝癌HEPG-2细胞和肾癌ORSC-2细胞热疗后热休克蛋白70的表达变化及其作用机制。方法用旋转蒸发法制备LQ。将细胞分为37℃培养组、42℃培养组和槲皮素干预组。MTT法检测细胞抑制率,优选出合适浓度。... 目的比较不同浓度脂质体槲皮素(LQ)对人肝癌HEPG-2细胞和肾癌ORSC-2细胞热疗后热休克蛋白70的表达变化及其作用机制。方法用旋转蒸发法制备LQ。将细胞分为37℃培养组、42℃培养组和槲皮素干预组。MTT法检测细胞抑制率,优选出合适浓度。用10、15和30 mg/L的LQ处理上述两种肿瘤细胞,于热休克后2、4、6、8和10 h取出细胞。流式细胞计量术检测细胞凋亡,RT-qPCR检测HSP70mRNA的表达,Western blot检测细胞HSP70的表达水平。结果42℃热疗后人肝癌HEPG-2细胞和肾癌ORSC-2细胞的HSP70在基因和蛋白水平上均明显升高(P<0.05)。随着脂质体槲皮素浓度的增加,HSP70表达逐渐降低。结论脂质体槲皮素能通过抑制热休克状态肿瘤细胞HSP70的表达诱导肝癌和肾癌肿瘤细胞凋亡。 展开更多
关键词 脂质体槲皮素 热休克蛋白70 HEPG-2细胞系 ORSC-2细胞系
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脂质体槲皮素对食管癌细胞增殖及蛋白表达的影响及机制 被引量：1
3
作者 裴迎新 王莎莎 高涵昌 《山东医药》 CAS 北大核心 2009年第7期19-22,共4页
目的比较不同脂质体槲皮素对人食管癌Eca109和Eca9706细胞增殖的作用,并初步探讨其作用机制。方法采用旋转蒸发法制备氯仿和甲醇溶解类脂物质的脂质体槲皮素LQ1和按同比例的氯仿和DMSO作为溶剂的脂质体槲皮素LQ2,用DMSO直接溶解槲皮素... 目的比较不同脂质体槲皮素对人食管癌Eca109和Eca9706细胞增殖的作用,并初步探讨其作用机制。方法采用旋转蒸发法制备氯仿和甲醇溶解类脂物质的脂质体槲皮素LQ1和按同比例的氯仿和DMSO作为溶剂的脂质体槲皮素LQ2,用DMSO直接溶解槲皮素制备非脂质体槲皮素nLQ,分别作用于Eca109和Eca9706细胞(分别作为LQ1、LQ2及nLQ组),同时设立对照组。MTT实验检测各组细胞抑制率,免疫组织化学染色和免疫印迹法检测磷酸酶基因(PTEN)和细胞周期素D1(Cyclin D1)蛋白表达。结果各组细胞增殖的抑制效应、上调PTEN和下调Cyclin D1蛋白表达的效应呈现同一趋势,即LQ2组>LQ1组>nLQ组>对照组,P<0.05。结论脂质体槲皮素对食管癌细胞增殖有抑制作用,LQ2的抑制率高于LQ1;上调PTEN表达、下调Cyclin D1表达可能为其作用机制之一。 展开更多
关键词 磷酸酶基因 细胞周期素D1 脂质体槲皮素 Eca-109细胞系 Eca-9706细胞系
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脂质体槲皮素对Eca109/9706细胞增殖及血管内皮生长因子和c-met表达的影响
4
作者 裴迎新 杜晓燕 +2 位作者 李金萍 高涵昌 王莎莎 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期599-602,共4页
目的检测不同脂质体槲皮素对食管癌Eca109/9706细胞增殖及c-met和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法MTT实验检测脂质体槲皮素和非脂质体槲皮素对Eca109/9706细胞生长的抑制率;免疫组织化学染色及免疫印迹检测脂质体槲皮素处理48h... 目的检测不同脂质体槲皮素对食管癌Eca109/9706细胞增殖及c-met和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法MTT实验检测脂质体槲皮素和非脂质体槲皮素对Eca109/9706细胞生长的抑制率;免疫组织化学染色及免疫印迹检测脂质体槲皮素处理48h后Eca109/9706细胞中c-met,VEGF表达的改变。结果MTT检测表明,Eca109/9706的细胞生长抑制率依次为脂质体槲皮素(LQ2)组>脂质体槲皮素(LQ1)组>非脂质体槲皮素(nLQ)组>对照组(P<0.05);在人食管癌Eca109/9706细胞中,c-met及VEGF的免疫组织化学图像扫描灰度均值从高至低依次为:对照组>nLQ组>LQ1组>LQ2组(P<0.05)。c-met和VEGF的免疫印迹信号数值为各主带扫描灰度均值与各β-actin扫描灰度均值的比值,从高至低依次为:对照组>nLQ组>LQ1组>LQ2组(P<0.05)。结论脂质体槲皮素可抑制Eca109/9706细胞的增殖,其作用可能与降低c-met及VEGF的高表达有关。 展开更多
关键词 脂质体槲皮素 ECA 109/9706 细胞增殖 血管内皮生长因子 C-MET 食管肿瘤
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纳米脂质体槲皮素诱导人食管癌癌干样细胞凋亡的研究
5
作者 裴迎新 李金萍 +2 位作者 郑乃刚 宫璀璀 吴景兰 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第43期14-16,共3页
目的检测纳米脂质体槲皮素对人食管癌癌干样细胞凋亡的诱导作用,并探讨其机制。方法以氯仿-DMSO预溶的脂质体槲皮素经负压旋转蒸发、超声破碎及80nm过滤制备纳米脂质体槲皮素。将其作用于人食管癌细胞系Eca 109/9706细胞的生长抑制率(MT... 目的检测纳米脂质体槲皮素对人食管癌癌干样细胞凋亡的诱导作用,并探讨其机制。方法以氯仿-DMSO预溶的脂质体槲皮素经负压旋转蒸发、超声破碎及80nm过滤制备纳米脂质体槲皮素。将其作用于人食管癌细胞系Eca 109/9706细胞的生长抑制率(MTT法),及作用后食管癌细胞中羟自由基(OH.)、NO、PTEN、NF-κB及Caspase-3的表达(免疫组化法)及凋亡率(采用TUNEL法)。检测Eca 109/9706细胞中CD133、MDR1的单/双免疫酶标及单、双荧光标记的复合率。结果纳米脂质体槲皮素处理的Eca 109/9706细胞的生长抑制率、OH.、NO、PTEN、NF-κB及Caspase-3表达和凋亡率均显著高于对照组(P<0.01)。Eca 109/9706细胞的的单免疫荧光/单免疫酶标率各为80%及70%,双免疫荧光/双免疫酶标的复合率为30%～43%。结论纳米脂质体槲皮素可诱导Eca 109/9706细胞产生氧化应激反应并激活PTEN、NF-κB的转导途径,最终通过Caspase-3诱导细胞凋亡;CD1+33、MDR1+可作为癌干样细胞的标志。 展开更多
关键词 癌干样细胞 细胞凋亡 纳米脂质体槲皮素 食管肿瘤
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槲皮素对降植烷诱导的红斑狼疮样小鼠模型的作用 被引量：13
6
作者 周小刚 李红文 吴景兰 《中国医院药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第21期1869-1872,共4页
目的:研究槲皮素对降植烷(pristane)诱导的红斑狼疮样小鼠模型的治疗作用。方法:18只BALB/c雌性小鼠随机分为3组,即正常对照组(NC组,n=6;实验首日生理盐水0.5 mL腹腔注射);模型组(SLE组,n=6;实验首日降植烷0.5 mL腹腔注射);脂质体槲皮... 目的:研究槲皮素对降植烷(pristane)诱导的红斑狼疮样小鼠模型的治疗作用。方法:18只BALB/c雌性小鼠随机分为3组,即正常对照组(NC组,n=6;实验首日生理盐水0.5 mL腹腔注射);模型组(SLE组,n=6;实验首日降植烷0.5 mL腹腔注射);脂质体槲皮素治疗组(LQ组,n=6;实验首日降植烷0.5 mL腹腔注射;第二日起槲皮素按体质量降植烷50 mg·kg-1剂量灌胃,隔日一次)。5个月治疗期结束后ELISA法测定各组小鼠血清自身抗体(ANA、抗ds-DNA和抗snRNP/Sm抗体)表达水平及采用免疫荧光法显示各组小鼠肾小球IgG蛋白沉积情况。结果:3组小鼠ANA、抗ds-DNA和抗snRNP/Sm抗体表达水平差异有统计学意义(F=51.791,39.745和30.411,P<0.01)。与SLE组相比,LQ组小鼠肾小球的IgG沉积明显减少,自身抗体表达水平显著降低,但LQ组自身抗体表达水平仍高于NC组(P<0.01)。结论:槲皮素能降低降植烷诱导的SLE样综合征小鼠模型自身抗体表达水平,并能减轻肾损伤程度,对SLE的治疗可能有一定作用。 展开更多
关键词 脂质体槲皮素 自身抗体 免疫球蛋白G 肾损伤 系统性红斑狼疮
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叶酸修饰脂质体槲皮素对三阴性乳腺癌荷瘤小鼠免疫功能的影响
7
作者 陈凤霞 杜秋丽 浦飞飞 《中华实验外科杂志》 CAS 2024年第4期683-686,共4页
目的研究叶酸修饰脂质体槲皮素(FLQ)对三阴性乳腺癌(TNBC)模型小鼠的抑瘤及免疫调节作用。方法选用60只5周龄BALB/c雌性小鼠,使用随机数字法分成对照组、模型组和FLQ组(50 mg/kg),每组各20只。构建小鼠乳腺原位TNBC模型,干预2周后观察... 目的研究叶酸修饰脂质体槲皮素(FLQ)对三阴性乳腺癌(TNBC)模型小鼠的抑瘤及免疫调节作用。方法选用60只5周龄BALB/c雌性小鼠,使用随机数字法分成对照组、模型组和FLQ组(50 mg/kg),每组各20只。构建小鼠乳腺原位TNBC模型,干预2周后观察小鼠生存状态并测量肿瘤大小,末次给药24 h后处死小鼠,计算脾脏指数和胸腺指数;酶联免疫吸附实验检测血清白细胞介素(IL)-2、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-4、IL-10和转化生长因子-β(TGF-β)水平;流式细胞术检测外周血T淋巴细胞比例;细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验检测MDA-MB-231细胞增殖能力。两独立样本间的比较采用t检验。结果FLQ组小鼠肿瘤生长趋势变缓,肿瘤体积小于模型组(P<0.05);FLQ组小鼠脾脏指数、胸腺指数均高于模型组(6.72±0.57比3.25±0.31,t=12.923,P<0.05;2.08±0.23比1.34±0.12,t=5.569,P<0.05);FLQ组小鼠血清IL-2、TNF-α和IFN-γ水平均高于模型组[(221.37±10.51)pg/ml比(136.45±8.72)pg/ml,t=6.726,P<0.05;(75.24±5.18)pg/ml比(48.32±4.37)pg/ml,t=6.875,P<0.05;(293.55±11.83)pg/ml比(204.39±13.04)pg/ml,t=8.042,P<0.05],IL-4、IL-10和TGF-β水平均低于模型组[(118.29±6.22)pg/ml比(167.12±8.35)pg/ml,t=4.350,P<0.05;(205.64±18.59)pg/ml比(273.48±17.62)pg/ml,t=4.505,P<0.05;(193.45±9.42)pg/ml比(252.46±12.58)pg/ml,t=3.550,P<0.05];FLQ组小鼠外周血CD4+T淋巴细胞比例高于模型组[(48.53±4.86)%比(35.26±2.41)%,t=5.127,P<0.05],CD8+T淋巴细胞比例低于模型组[(10.14%±2.03)%比(17.45%±1.78)%,t=3.938,P<0.05],CD4+/CD8+比例高于模型组(4.12±0.27比2.34±0.15,t=5.099,P<0.05)。FLQ组细胞克隆形成数量明显低于对照组[(38.52±2.54)%比(78.29±4.01)%,t=9.900,P<0.05],细胞活力随着时间延长明显低于对照组。结论FLQ可抑制荷瘤小鼠肿瘤生长,重塑肿瘤免疫微环境。 展开更多
关键词 白花蛇舌草 叶酸修饰脂质体槲皮素 三阴性乳腺癌 免疫功能
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叶酸修饰脂质体槲皮素经JAK2/STAT3信号通路介导的线粒体凋亡途径诱导三阴性乳腺癌细胞凋亡
8
作者 陈凤霞 浦飞飞 《肿瘤防治研究》 CAS 2024年第7期554-560,共7页
目的探讨叶酸修饰脂质体槲皮素对三阴性乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响及潜在的调控机制。方法叶酸修饰脂质体槲皮素处理三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231后,CCK-8法检测细胞活力;平板克隆实验检测细胞增殖克隆能力;流式细胞术检测细胞凋亡、细... 目的探讨叶酸修饰脂质体槲皮素对三阴性乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响及潜在的调控机制。方法叶酸修饰脂质体槲皮素处理三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231后,CCK-8法检测细胞活力;平板克隆实验检测细胞增殖克隆能力;流式细胞术检测细胞凋亡、细胞活性氧(ROS)水平及线粒体膜电位的变化;Western blot检测酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)-信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路相关蛋白及凋亡相关蛋白的表达水平。结果叶酸修饰脂质体槲皮素抑制MDA-MB-231细胞增殖(P=0.023)、促进其凋亡(P<0.001),促进MDA-MB-231细胞线粒体膜电位坍塌(P=0.003),提升MDA-MB-231细胞内ROS水平(P=0.034),抑制JAK2和STAT3磷酸化水平(P<0.001),下调抗凋亡蛋白Bcl2、Bcl-xL表达(P=0.037,0.028),上调促凋亡蛋白Bax、Bak、Cyt C、Cleaved-Caspase-3表达(P<0.001)。结论叶酸修饰脂质体槲皮素抑制三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路活化并激活线粒体凋亡途径有关。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 叶酸修饰脂质体槲皮素 线粒体凋亡途径 JAK2/STAT3信号通路
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