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慢性铝暴露对大鼠学习记忆及脑源性神经生长因子的影响 被引量:9
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作者 潘宝龙 牛侨 张玲 《中华劳动卫生职业病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期740-743,共4页
目的 探讨慢性铝暴露对大鼠学习记忆能力及脑源性神经生长因子的影响.方法 32只雄性SD大鼠按照体重随机分为4组,每组8只,染毒组分为高、中、低3个剂量组(120.0、12.0、1.2mg/kg),染毒组将AlCl3混入饲料中喂养,对照组每日正常饲养.喂饲... 目的 探讨慢性铝暴露对大鼠学习记忆能力及脑源性神经生长因子的影响.方法 32只雄性SD大鼠按照体重随机分为4组,每组8只,染毒组分为高、中、低3个剂量组(120.0、12.0、1.2mg/kg),染毒组将AlCl3混入饲料中喂养,对照组每日正常饲养.喂饲6个月后采用电感耦合等离子质谱法测定脑铝含量,Morris水迷宫检测大鼠的认知功能,免疫印迹法和ELISA法检测脑组织脑源性神经生长因子.结果 高、中剂量组大鼠脑组织铝含量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);Morris水迷宫试验中,高、中剂量组寻找平台的潜伏期较对照组延长,差异有统计学意义(P<0.05),第1次到达目标区域的时间与对照组相比明显延长,差异有统计学意义(P<0.01),穿越平台次数与目标象限停留时间与对照组相比明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);免疫印迹和ELISA法结果显示,随着染铝剂量的增加,大鼠脑组织脑源性神经生长因子的表达和含量降低,高、中剂量组明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在本研究所采用的中、高剂量(12.0,120.0 mg/kg)铝暴露下可以导致大鼠脑组织脑源性神经生长因子表达明显降低,这可能是引起学习记忆受损的机制之一. 展开更多
关键词 铝暴露 学习记忆损伤 脑源性神经生长因子
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石斛多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆损伤的保护作用(英文) 被引量:6
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作者 王令仪 黄彬 +3 位作者 余丽梅 吴芹 张锋 石京山 《神经药理学报》 2012年第2期1-6,共6页
目的:研究石斛多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆损伤的保护作用。方法:通过每天皮下注射(sc)D-半乳糖120 mg·kg-160 d诱导小鼠学习记忆损伤模型。观察石斛多糖(80,160,320 mg·kg-1)灌胃(ig)60 d后对小鼠学习记忆功能的影... 目的:研究石斛多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆损伤的保护作用。方法:通过每天皮下注射(sc)D-半乳糖120 mg·kg-160 d诱导小鼠学习记忆损伤模型。观察石斛多糖(80,160,320 mg·kg-1)灌胃(ig)60 d后对小鼠学习记忆功能的影响。结果:Morris水迷宫实验、跳台实验(step-down test)和避暗实验(step-through test)显示石斛多糖能够明显改善D-半乳糖诱导的小鼠学习记忆损伤。此外,石斛多糖能够降低脑组织和血浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量以及升高超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)和Na+-K+-ATP酶的活力。结论:石斛多糖能够保护D-半乳糖诱导的衰老损伤,其作用机制可能与石斛多糖的抗氧化损伤有关。 展开更多
关键词 石斛多糖 D-半乳糖 学习记忆损伤 抗氧化损伤
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3′-Daidzein sulfonate sodium protects against memory impairment and hippocampal damage caused by chronic cerebral hypoperfusion 被引量:2
3
作者 Xiao Li Rui-Zhen Liu +5 位作者 Qi Zeng Zhi-Hua Huang Jian-Dong Zhang Zong-Liang Liu Jing Zeng Hai Xiao 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2018年第9期1561-1567,共7页
3′-Daidzein sulfonate sodium(DSS) is a new synthetic water-soluble compound derived from daidzein,a soya isoflavone that plays regulatory roles in neurobiology.In this study,we hypothesized that the regulatory role... 3′-Daidzein sulfonate sodium(DSS) is a new synthetic water-soluble compound derived from daidzein,a soya isoflavone that plays regulatory roles in neurobiology.In this study,we hypothesized that the regulatory role of DSS in neurobiology exhibits therapeutic effects on hippocampal damage and memory impairment.To validate this hypothesis,we established rat models of chronic cerebral hypoperfusion(CCH) by the permanent occlusion of the common carotid arteries using the two-vessel occlusion method.Three weeks after modeling,rat models were intragastrically administered 0.1,0.2,and 0.4 mg/kg DSS,once a day,for 5 successive weeks.The Morris water maze test was performed to investigate CCH-induced learning and memory deficits.TUNEL assay was used to analyze apoptosis in the hippocampal CA1,CA3 regions and dentate gyrus.Hematoxylin-eosin staining was performed to observe the morphology of neurons in the hippocampal CA1,CA3 regions and dentate gyrus.Western blot analysis was performed to investigate the phosphorylation of PKA,ERK1/2 and CREB in the hippocampal PKA/ERK1/2/CREB signaling pathway.Results showed that DSS treatment greatly improved the learning and memory deficits of rats with CCH,reduced apoptosis of neurons in the hippocampal CA1,CA3 regions and dentate gyrus,and increased the phosphorylation of PKA,ERK1/2,and CREB in the hippocampus.These findings suggest that DSS protects against CCH-induced memory impairment and hippocampal damage possibly through activating the PKA/ERK1/2/CREB signaling pathway. 展开更多
关键词 nerve regeneration learning and memory deficits chronic cerebral hypoperfusion 3'-daidzein sulfonate sodium PKAIERK1/2/CREB signaling pathway NEUROPROTECTION hippocampus neural regeneration
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维生素E对阿尔茨海默病模型学习记忆能力损伤的改善作用(英文) 被引量:3
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作者 赵琳 何苗 +3 位作者 金万宝 赵海山 姚维凡 魏敏杰 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2009年第1期25-31,共7页
目的:观察维生素E对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆能力的改善作用及其机制。方法:采用D-gal与NaNO2联合腹腔注射方法建立AD模型小鼠,在造模同时及模型建立后两个时间点灌胃给予维生素E(28,280 IU/kg)观察疗效,实验结束后水迷宫检测... 目的:观察维生素E对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆能力的改善作用及其机制。方法:采用D-gal与NaNO2联合腹腔注射方法建立AD模型小鼠,在造模同时及模型建立后两个时间点灌胃给予维生素E(28,280 IU/kg)观察疗效,实验结束后水迷宫检测各组小鼠的逃避潜伏期的变化,化学比色法检测脑组织AChE、SOD活性、MDA含量;免疫组织化学方法检测大脑皮层Aβ、NF-B表达的变化。结果:造模同时给予维生素E可使D-gal与NaNO2联合诱导的AD模型鼠的逃避潜伏期缩短[第1天F(3,56)=6.959;第2天F(3,56)=6.689;第3天F(3,56)=17.379;第4天F(3,56)=13.391;P<0.05],AChE活性降低[F(3,28)=29.431,P<0.05],SOD活性提高[F(3,28)=7.372,P<0.05],MDA含量降低[F(3,28)=11.235,P<0.05];同时可明显降低AD模型鼠脑组织中Aβ、NF-κB的表达(P<0.05)。模型建立后给予维生素E未发现上述变化。结论:维生素E可预防化学诱导的AD模型小鼠学习记忆能力损伤,可能机制与提高SOD活性、降低MDA含量、降低AChE活性、降低脑组织中Aβ、NF-κB的表达等相关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 维生素E 学习记忆损伤 小鼠
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老年大鼠学习记忆减退与海马结构的突触素改变 被引量:56
5
作者 洪岸 姚志彬 +1 位作者 顾耀铭 陈以慈 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 1996年第2期164-168,共5页
将大鼠分为老年学习记忆损害组和正常组,用Morris水迷官测试老年大鼠空间学习、记忆能力。老年损害组平均逃避潜伏期较青年组和老年正常组明显延长(P<0.01,P<0.01);平台象限游泳距离占总距离百分比也较之显著减... 将大鼠分为老年学习记忆损害组和正常组,用Morris水迷官测试老年大鼠空间学习、记忆能力。老年损害组平均逃避潜伏期较青年组和老年正常组明显延长(P<0.01,P<0.01);平台象限游泳距离占总距离百分比也较之显著减少(P<0.01,P<0.05)。单克隆抗突触素(SYP)抗体免疫组织化学染色及其灰度值测定结构表明:老年损害组海马、齿状回SYP免疫反应产物灰度较青年组、老年正常组明显降低;老年大鼠平均逃避潜伏期与其海马结构SYP免疫反应产物灰度呈显著负相关。结果提示,老年学习记忆能力与海马结构SYP有密切联系。 展开更多
关键词 学习记忆 突触素 海马结构 大鼠
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α-硫辛酸通过抑制JAK2/STAT3恢复GPX4改善侧脑室注射链脲菌素诱导的大鼠空间学习记忆障碍
6
作者 张瑶 许腾 江燕丽 《中华内分泌代谢杂志》 CSCD 北大核心 2023年第11期955-963,共9页
目的观察α-硫辛酸(ALA)对侧脑室注射(intracerebroventricular injection,icv)链脲菌素(streptozotocin,STZ)致大鼠学习记忆障碍的影响并探讨作用机制。方法45只雄性SD大鼠被随机分为3组,即对照组、icv-STZ组和icv-STZ+ALA组,每组15只... 目的观察α-硫辛酸(ALA)对侧脑室注射(intracerebroventricular injection,icv)链脲菌素(streptozotocin,STZ)致大鼠学习记忆障碍的影响并探讨作用机制。方法45只雄性SD大鼠被随机分为3组,即对照组、icv-STZ组和icv-STZ+ALA组,每组15只。STZ通过大鼠侧脑室脑立体定位注射,ALA干预用灌胃法,对照组采用侧脑室注射人工脑脊液及生理盐水灌胃,灌胃4周后用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力。同时,用免疫组化方法检测小胶质细胞与星形胶质细胞数量,电子显微镜检测线粒体完整性,蛋白免疫印迹检测炎症因子、磷酸化Tau蛋白、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)的表达或活性水平。结果行为学检测结果显示,侧脑室注射STZ 4周后大鼠空间学习记忆能力显著下降,ALA干预可显著改善大鼠的空间学习记忆能力。多层面分子水平检测结果显示,STZ组大鼠海马组织铁离子水平显著升高,同时伴有脂质过氧化、线粒体完整性显著破坏、氧化还原系统失衡、胶质细胞数目增加、磷酸化的Tau蛋白水平显著升高、MAPK与GSK-3β通路激活。进一步检测发现,STZ激活Janus激酶2/信号转导与转录激活子3(JAK2/STAT3)通路,并转录抑制过氧化物酶GPX4表达。抑制STAT3活性则可阻断STZ诱导GPX4下调与Tau蛋白过度磷酸化。结论ALA通过抑制JAK2/STAT3通路,恢复GPX4蛋白水平,从而螯合铁离子、改善线粒体功能与脂质过氧化,平衡机体的氧化还原系统,降低Tau蛋白过度磷酸化,改善STZ诱导的大鼠空间学习记忆障碍。 展开更多
关键词 Α-硫辛酸 GPX4 铁离子螯合剂 链脲菌素 散发型阿尔茨海默病 空间学习记忆障碍
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食蟹猴年龄相关性学习记忆减退与海马结构的突触素改变 被引量:1
7
作者 吴玉娥 李文德 +3 位作者 闵凡贵 谭文雅 潘金春 黄韧 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期580-583,共4页
目的观察老年学习记忆减退食蟹猴海马结构突触素表达的变化。方法 8只雌性食蟹猴,分为青年和老年两组,用延迟反应实验测试两组食蟹猴的空间学习记忆能力,用免疫组织化学技术显示突触素在海马结构中的表达变化。结果老年组食蟹猴在延迟... 目的观察老年学习记忆减退食蟹猴海马结构突触素表达的变化。方法 8只雌性食蟹猴,分为青年和老年两组,用延迟反应实验测试两组食蟹猴的空间学习记忆能力,用免疫组织化学技术显示突触素在海马结构中的表达变化。结果老年组食蟹猴在延迟反应实验中各延迟时间(10s、15s、30s、60s)的选择正确率较青年组显著降低(P<0.01),老年组海马结构突触素免疫反应物平均光密度值较青年组显著降低(P<0.01)。结论老年食蟹猴学习记忆能力减退,海马结构突触素表达降低,提示老年学习记忆能力与海马结构突触素有密切联系。 展开更多
关键词 学习记忆减退 突触素 海马 食蟹猴
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苯并[a]芘与铅对小鼠学习记忆能力影响协同效应 被引量:2
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作者 杨凯 秦启忠 涂白杰 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期85-88,共4页
目的探讨苯并[a]芘(BaP)与铅对小鼠学习记忆能力影响之间的协同效应。方法将80只昆明小鼠随机分为10组:空白对照组,溶剂对照组(等量花生油),低、高铅组(5.4、54.0 mg/L),低、高Ba P组(0.5、5.0mg/kg),低铅+低Ba P组,低铅+高Ba P组,高铅+... 目的探讨苯并[a]芘(BaP)与铅对小鼠学习记忆能力影响之间的协同效应。方法将80只昆明小鼠随机分为10组:空白对照组,溶剂对照组(等量花生油),低、高铅组(5.4、54.0 mg/L),低、高Ba P组(0.5、5.0mg/kg),低铅+低Ba P组,低铅+高Ba P组,高铅+低Ba P组,高铅+高Ba P组;采用M orris水迷宫评定小鼠空间学习记忆能力,单细胞凝胶电泳检测海马神经元DNA损伤。结果与对照组比较,低、高铅组,低、高Ba P组,低铅+低Ba P组,低铅+高Ba P组,高铅+低Ba P组,高铅+高Ba P组小鼠逃避潜伏期[分别为(25.66±2.93)、(28.43±3.24),(23.56±2.69)、(33.54±3.82),(28.52±3.25),(43.57±4.97),(40.26±4.59),(54.54±6.22)s]明显延长,而跨越平台次数及目标象限花费时间明显减少,差异均有统计学意义(P<0.001);与对照组比较,低、高铅组,低、高Ba P组,低铅+低Ba P组,低铅+高Ba P组,高铅+低Ba P组,高铅+高Ba P组小鼠尾部DNA百分比(分别为0.09%、0.15%,0.12%、0.21%,0.17%,0.31%,0.31%,0.51%)明显增加(F=9.823、5.226,P<0.05)。结论苯并[a]芘与铅联合对小鼠空间学习记忆损伤具有协同效应,其机制可能与氧化应激损伤有关。 展开更多
关键词 苯并[a]芘(BaP) 协同效应 学习记忆缺损 海马
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老年性学习记忆减退大鼠新皮质和海马结构胆碱能纤维的定量研究 被引量:19
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作者 洪岸 姚志彬 +2 位作者 顾耀铭 邝国壁 陈以慈 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1994年第1期17-22,共6页
用Morris水迷宫行为检测方法以青年组平均逃避潜伏期95%和99%正常值范围上限值为界将老年大鼠分为学习记忆正常组(老年正常组)和学习记忆减退组(老年减退组),以Hedreen等推荐的AChE组织化学染色方法结合形... 用Morris水迷宫行为检测方法以青年组平均逃避潜伏期95%和99%正常值范围上限值为界将老年大鼠分为学习记忆正常组(老年正常组)和学习记忆减退组(老年减退组),以Hedreen等推荐的AChE组织化学染色方法结合形态计量方法对各组大鼠的额、枕、内嗅皮质、海马CA1区多形层、腔隙分子层和齿状回分子层外带的胆碱能纤维密度进行分析,结果显示老年减退组较老年正常组、青年组各层(除枕叶外)AChE阳性纤维数量均明显减少(P0.05,P<0.01)。老年正常组与青年组相比各层阳性纤维数量有所减少,但除海马CA1区腔隙分子层差异显著外,其余差异均无显著性。相关分析结果表明大鼠各层AChE阳性纤维数量与其平均逃避潜伏期呈负相关关系,与原平台象限游泳距离占总距离百分比呈正相关关系。本研究提示老年性学习记忆能力减退与新皮质、海马结构胆碱能纤维溃变密切相关。 展开更多
关键词 老年性 学习记忆减退 新皮质 海马
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