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人尿激肽原酶治疗急性脑梗死多中心随机双盲安慰剂对照试验 被引量：169
1
作者 丁德云 吕传真 +2 位作者 丁美萍 苏炳华 陈峰 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期306-310,共5页
目的在Ⅱ期临床试验初步有效基础上,进一步验证人尿激肽原酶治疗急性脑梗死的有效性和安全性。方法多中心随机双盲安慰剂3:1平行对照设计;起病48h 内急性脑梗死患者为入选对象;剂量为0.15 PANU/d 慢速静脉点滴,共3周。结果共入组466例,... 目的在Ⅱ期临床试验初步有效基础上,进一步验证人尿激肽原酶治疗急性脑梗死的有效性和安全性。方法多中心随机双盲安慰剂3:1平行对照设计;起病48h 内急性脑梗死患者为入选对象;剂量为0.15 PANU/d 慢速静脉点滴,共3周。结果共入组466例,完成意向治疗数据集分析的446例,其中治疗组330例,对照组116例。治疗前两组基线差异无统计学意义。治疗1周时,治疗组欧洲卒中量表(ESS)增分率已优于对照组;3周时治疗组 ESS 较治疗前增加55.1%±33.0%,而对照组增加44.7%±32.8%,P=0.0022;等级疗效有效率治疗组为71.21%,对照组为52.59%,两组比较,Fisher 确切概率 P=0.0004。3个月回访者374例,治疗组(280例)中 Barthel 指数≥50者高于对照组(94例),P=0.0228。与试验药物肯定有关或可能有关的不良反应发生率为7.74%。4例严重不良反应,其中2例死亡,但判定与研究药物无关;另2例发生血压突然下降,考虑与合用血管紧张素转换酶抑制剂和尤瑞克林滴速过快有关,及时给予升压药物后,血压很快回升,未留不良后果。其他不良反应有恶心呕吐、胸闷心慌、头胀痛、脸潮红、心悸等,程度较轻,多数无需特殊处理。结论尤瑞克林能有效地改善急性脑梗死的神经功能缺损。 展开更多
关键词 激肽释放酶类 脑梗塞 随机对照试验
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利用激光散斑成像技术观察尤瑞克林对脑梗死大鼠脑血流的影响 被引量：38
2
作者 李昌盛 闵喆 +3 位作者 湛彦强 许杰 肖连臣 张苏明 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期732-736,共5页
目的 利用激光散斑成像技术研究尤瑞克林对大鼠脑梗死后局部脑血流的影响.方法 成年雄性SD大鼠24只,线栓法制备大鼠永久性大脑中动脉梗死模型.激光散斑成像系统观测缺血半球皮质及大脑中动脉供血区血流,2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）... 目的 利用激光散斑成像技术研究尤瑞克林对大鼠脑梗死后局部脑血流的影响.方法 成年雄性SD大鼠24只,线栓法制备大鼠永久性大脑中动脉梗死模型.激光散斑成像系统观测缺血半球皮质及大脑中动脉供血区血流,2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色法测定脑梗死体积,并进行神经功能评分.结果 皮质及大脑中动脉供血区血流在大剂量组第1天及第2天给药后均有明显改善,部分大脑皮质血管增粗,血流速度加快,小剂量组及生理盐水组无明显变化,脑缺血48 h后,大、小剂量尤瑞克林组及生理盐水组的梗死体积分别为10.14%±3.02%,25.99%±3.90%,27.10%±3.32%,大剂量组与生理盐水组比较差异有统计学意义（F=61.14,P〈0.01）,小剂量组与生理盐水组比较差异无统计学意义.缺血后4 h,大剂量组神经功能损伤明显改善,小剂量组及生理盐水组无明显改变,36 h各组间的神经功能评分差异无统计学意义.结论 尤瑞克林可以减少大鼠局灶性脑缺血后梗死体积,延缓神经功能损伤,其作用可能与促进侧支循环的开放,增加大脑皮质和缺血区血流有关. 展开更多
关键词 梗死 大脑中动脉 激肽释放酶类 局部血流 激光 诊断显像 疾病模型 动物
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激肽释放酶促进实验性大鼠大脑皮质梗死后内源性神经干细胞的增殖、迁移和分化 被引量：21
3
作者 凌莉 曾进胜 +4 位作者 裴中 侯清华 邢世会 余剑 梁志坚 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期628-632,共5页
目的观察外源性激肽释放酶对大鼠皮质梗死后内源性神经再生的影响。方法用易卒中型肾血管性高血压大鼠，随机分为局灶性大脑皮质梗死＋激肽释放酶治疗组、大脑皮质梗死＋溶剂对照组和假手术对照组，所有大鼠均腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核... 目的观察外源性激肽释放酶对大鼠皮质梗死后内源性神经再生的影响。方法用易卒中型肾血管性高血压大鼠，随机分为局灶性大脑皮质梗死＋激肽释放酶治疗组、大脑皮质梗死＋溶剂对照组和假手术对照组，所有大鼠均腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）用以标记新增殖细胞。分别在不同时间点行神经功能评分后处死大鼠，测脑梗死灶体积，并观察梗死侧侧脑室下区（SVZ）BrdU^＋、BrdU^＋／DCX^＋表达以及梗死灶周BrdU^＋、BrdU^＋／NeuN^＋表达。结果与溶剂对照组及假手术对照组相比，激肽释放酶治疗促进了术后不同时间点梗死侧SVZ BrdU^＋、BrdU^＋／DCX^＋和梗死灶周BrdU^＋、BrdU^＋／NeuN^＋表达（术后7d SVZ BrdU^＋分别为304．0±73．9、167．0±32．2和56．0±12．2，分别q=7．165、12．916、5．751，均P〈0．05；SVZ BrdU^＋／DCX^＋分别为225．0±13．6、98．0±9．6和23．0±5．6，分别q=30．731、48．735和18．004，均P〈0．01；梗死灶周BrdU^＋为490．0±82．0、308．0±51．5和49．0±9．5，分别q=7．920、19．184、11．264，均P〈0．01；术后14d梗死灶周BrdU^＋／NeuN^＋为21．0±3．4和13．0±2．6，t=4．568，P=0．001），并促进了神经功能恢复。结论外源性激肽释放酶可促进大鼠皮质梗死后内源性神经干细胞活化，并改善神经功能。 展开更多
关键词 脑梗塞 激肽释放酶类 神经再生 细胞增殖 细胞分化 大鼠
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超声介导微泡携带激肽原酶靶向治疗技术对实验性急性脑梗死后神经再生及血管新生的影响 被引量：13
4
作者 陈佳 梁燕玲 +3 位作者 郑翾 陈智毅 刘宇明 李斯颖 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期55-60,共6页
目的 探讨超声介导微泡携带激肽原酶靶向治疗技术对大鼠急性脑梗死后神经再生及血管新生的影响.方法 线栓法建立局灶性大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,按随机数字表法分为超声介导激肽原酶微泡组、超声介导空白微泡对照组、超声辐照对照组... 目的 探讨超声介导微泡携带激肽原酶靶向治疗技术对大鼠急性脑梗死后神经再生及血管新生的影响.方法 线栓法建立局灶性大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,按随机数字表法分为超声介导激肽原酶微泡组、超声介导空白微泡对照组、超声辐照对照组、激肽原酶对照组、生理盐水对照组,每组24只.机械振荡法制备激肽原酶载药微泡.MCAO术后24h所有大鼠按不同组别予以尾静脉给药,每天1次,连续给药2d或6d.超声组在尾静脉给药的同时,予以超声辐照缺血侧颅骨10 min.分别在第3天和第7天行神经功能评分,并处死大鼠,测量脑梗死体积,观察侧脑室室管膜下区（SVZ）双皮质素的表达变化和梗死灶周围血管密度层黏连蛋白表达的变化.结果 术后7d超声介导激肽原酶微泡组、超声介导空白微泡对照组、超声辐照对照组、激肽原酶对照组、生理盐水对照组SVZ区在每20倍目镜视野下双皮质素阳性细胞数分别为251.8 ±13.1、125.7±11.6、130.2±13.7、234.5±12.4和123.7±10.0,梗死灶周围区在每10倍目镜视野下层黏连蛋白免疫阳性百分比分别为10.0％±0.8％、5.2％±0.7％、5.0％±1.0％、8.0％±1.8％和5.0％±0.9％.其中,超声介导激肽原酶微泡组和激肽原酶组梗死侧SVZ区双皮质素阳性细胞数和梗死灶周围层黏连蛋白免疫阳性百分比均明显高于同时点超声介导空白微泡对照组、超声辐照对照组、生理盐水对照组（双皮质素：超声介导激肽原酶微泡组比超声介导空白微泡对照组、超声辐照对照组、生理盐水对照组,t=17.88、17.17、18.16,P＜0.01;激肽原酶组比超声介导空白微泡对照组、超声辐照对照组、生理盐水对照组,t=15.42、14.78、15.70,P＜0.01.层黏连蛋白：超声介导激肽原酶微泡组比超声介导空白微泡对照组、超声辐照对照组、生理盐水对照组,t=7.01、6.71、7.11,P＜0.01;激肽原酶组比超声介导空白微泡对 展开更多
关键词 梗死 大脑中动脉 神经再生 新生血管化 病理性 激肽释放酶类 微气泡
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尤瑞克林注射液对脑梗死患者血清基质金属蛋白酶9及预后的影响 被引量：11
5
作者 付胜奇 张淑玲 +2 位作者 嵇朋 张洪涛 张道培 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2011年第2期110-112,共3页
目的研究尤瑞克林注射液对脑梗死患者血清基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及预后的影响,探讨尤瑞克林注射液治疗脑梗死的作用机制。方法采用随机、双盲的方法,将发病48 h内入院的大面积脑梗死患者50例分为对照组和... 目的研究尤瑞克林注射液对脑梗死患者血清基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及预后的影响,探讨尤瑞克林注射液治疗脑梗死的作用机制。方法采用随机、双盲的方法,将发病48 h内入院的大面积脑梗死患者50例分为对照组和尤瑞克林组(尤瑞克林注射液0.15 PNA/d),每组25例,连续用药14 d。治疗前后检测血清MMP-9水平,应用美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)及日常生活活动量表Barthel指数(BI)记分法对入院后当天及3个月时神经功能缺损程度进行评分。结果除尤瑞克林组1例患者用药后血压下降,无其他不良反应。对照组和尤瑞克林组治疗后14 d血清MMP-9水平明显降低,且尤瑞克林组较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);对照组和尤瑞克林组治疗后3个月神经功能缺损程度评分较治疗前明显改善,且尤瑞克林组神经功能缺损程度评分改善明显优于对照组(P<0.01)。结论短期应用尤瑞克林注射液可以改善脑梗死患者的预后,其机制可能与降低血清MMP-9水平有关。 展开更多
关键词 脑梗死 激肽释放酶类 基质金属蛋白酶9 脑缺血 预后
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人类血清激肽释放酶10的检测及其在卵巢癌诊断中的应用 被引量：6
6
作者 欧启水 刘灿 +1 位作者 苏光建 陈静 《中华检验医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期39-41,共3页
目的探讨人类血清激肽释放酶10(humankallikrein10,hk10)在卵巢癌诊断和预后判断中的价值。方法ELISA法检测卵巢癌组、妇科良性疾病组、正常对照组的血清hk10浓度/阳性率并与CA125进行比较,动态观察卵巢癌患者术后第1、5、10天hk10的浓... 目的探讨人类血清激肽释放酶10(humankallikrein10,hk10)在卵巢癌诊断和预后判断中的价值。方法ELISA法检测卵巢癌组、妇科良性疾病组、正常对照组的血清hk10浓度/阳性率并与CA125进行比较,动态观察卵巢癌患者术后第1、5、10天hk10的浓度。结果hk10诊断卵巢癌的灵敏度为59%,特异性为89%;卵巢癌组hk10浓度/阳性率(浓度为603～1742ng/L,平均浓度为1093ng/L/59%)明显高于妇科良性疾病组(浓度为52～1142ng/L,平均为516ng/L/3%)和正常健康女性对照组(浓度为73～925ng/L,平均为460ng/L/0);卵巢癌患者血清hk10浓度于术后第10天降至正常;联合应用hk10和CA125诊断卵巢癌的阳性率明显升高,hk10的浓度与卵巢癌的分级、分期、组织分化程度有关。结论血清hk10是卵巢癌诊断和预后判断的有价值的指标,联合应用hk10和CA125可使卵巢癌,尤其是早期卵巢癌的阳性率提高。 展开更多
关键词 激肽释放酶 卵巢肿瘤 诊断 ELISA法检测 卵巢癌患者 人类血清 妇科良性疾病 CA125 平均浓度 正常对照组
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抑肽酶佐治脑出血脑水肿作用机制的探讨 被引量：8
7
作者 周春奎 吴江 孟令秋 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期22-24,共3页
　目的　探讨抑肽酶辅助治疗脑出血脑水肿的作用机制。方法　收集脑出血患者 83例,分为 2组,抑肽酶治疗组 42例,对照组 41例。治疗前后进行神经功能评分,测量脑水肿体积并监测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原... 　目的　探讨抑肽酶辅助治疗脑出血脑水肿的作用机制。方法　收集脑出血患者 83例,分为 2组,抑肽酶治疗组 42例,对照组 41例。治疗前后进行神经功能评分,测量脑水肿体积并监测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)等的变化。结果　①入院后第 1、2、3周神经功能评分增加值(分)差异有统计学意义,抑肽酶治疗组 (分别为 14 5±4 3、19 0±5 2、24 0±5 0 )高于对照组 (分别为 12 7±3 8、16 8±4 8、21 7±5 4 )。②水肿产生量治疗组[ (0 212±0 064) /d) ]少于对照组[ (0 240±0 063) /d], 差异有统计学意义。③治疗前后APTT差值治疗组[ (1 2±1 8)s]高于对照组[ (0 4±1 8)s]。结论　抑肽酶能够抑制脑水肿的形成, 提高脑出血患者神经功能评分,脑出血急性期加用抑肽酶优于单独使用甘露醇。抑肽酶对激肽释放酶和激肽级联系统的抑制作用、抑肽酶减少凝血酶的产生和对血肿局部凝血酶的拮抗作用是其可能的作用机制。 展开更多
关键词 抑肽酶 脑水肿 脑出血 对照组 治疗组 神经功能评分 作用机制 激肽释放酶 拮抗作用 变化
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结直肠癌组织中激肽释放酶10基因的表达及其与临床及病理的关系 被引量：5
8
作者 冯波 郑民华 +9 位作者 马君俊 蔡劬 张轶 计骏 瞿颖 李健文 陆爱国 王明亮 刘炳亚 朱正纲 《中华外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期623-627,共5页
目的探讨激肽释放酶10(KLK10)基因在结直肠癌组织中的表达及其与结直肠癌临床及病理特征的关系。方法采用荧光实时定量PCR技术,检测KLK10mRNA在63例结直肠癌患者癌及相应正常结直肠组织中的表达;采用免疫组织化学及免疫蛋白印迹法(weste... 目的探讨激肽释放酶10(KLK10)基因在结直肠癌组织中的表达及其与结直肠癌临床及病理特征的关系。方法采用荧光实时定量PCR技术,检测KLK10mRNA在63例结直肠癌患者癌及相应正常结直肠组织中的表达;采用免疫组织化学及免疫蛋白印迹法(westernblot)定位及检测其蛋白表达。对16例结直肠癌及相应正常结直肠组织基因组DNAKLK10基因的6个外显子进行直接测序,分析其单核苷酸多态性(SNP)。结果97%(61/63)患者的结直肠癌组织中可检测到KLK10mRNA表达,结直肠癌组织中KLK10基因的表达量显著高于相应正常结直肠组织。KLK10基因于结直肠组织中的表达与淋巴结转移及临床分期显著相关(P<0.05)。79%(50/63)患者的结直肠癌组织中可检测到相对分子质量为30000的蛋白表达。结直肠癌组织中KLK10基因外显子3第50密码子有丙胺酸(GCC)丝氨酸(TCC)改变,其中25%(4/16)为野生型GCC,56%(9/16)为杂合型GCC/TCC,19%(3/16)为纯合型TCC。结直肠癌及相应正常结直肠组织中,KLK10基因外显子4有4个密码子,即106[甘氨酸(GGC)甘氨酸(GGA)]、112[苏氨酸(ACG)苏氨酸(ACC)]、141[亮氨酸(CTA)亮氨酸(CTG)]及149[脯氨酸(CCG)亮氨酸(CTG)]为SNP;相应正常结直肠组织中未发现有体突变。结论KLK10基因在结直肠癌组织中为异常高表达,且与癌淋巴结转移与临床分期显著相关,是结直肠癌潜在的预后标记物。 展开更多
关键词 结肠直肠肿瘤 激肽释放酶 单核苷酸多态性 肿瘤标记物 预后
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老年急性脑梗死患者血清磷酸化tau蛋白181与激肽释放酶6的表达及对发病后睡眠障碍的预测价值
9
作者 金海燕 杨晓丽 +1 位作者 杨余华 吴小培 《中国临床保健杂志》 CAS 2024年第4期475-480,共6页
目的观察老年急性脑梗死(ACI)患者血清磷酸化tau蛋白181(P-tau-181)和激肽释放酶6(KLK6)水平变化,并探讨其与患者发病后睡眠障碍的关系。方法选择2020年5月至2022年5月海安市人民医院收治的158例老年ACI患者作为观察对象,根据美国国立... 目的观察老年急性脑梗死(ACI)患者血清磷酸化tau蛋白181(P-tau-181)和激肽释放酶6(KLK6)水平变化,并探讨其与患者发病后睡眠障碍的关系。方法选择2020年5月至2022年5月海安市人民医院收治的158例老年ACI患者作为观察对象,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,将其分为轻度组(40例)、中度组(81例)和重度组(37例);患者发病后根据匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分,将其分为睡眠障碍组(56例)和睡眠良好组(102例);患者血清P-tau-181和KLK6水平选择酶联免疫吸附法检测;采用logistic回归分析法对老年ACI患者发病后睡眠障碍的影响因素进行分析;采用受试者工作特征曲线分析血清P-tau-181和KLK6水平对老年ACI患者发病后睡眠障碍的诊断价值。结果重度组ACI患者血清P-tau-181、KLK6水平显著高于轻度组和中度组(P<0.05),中度组血清P-tau-181、KLK6水平显著高于轻度组(P<0.05)。与睡眠良好组患者相比较,睡眠障碍组有卒中家族史、有吸烟史以及有饮酒史患者比例及血清P-tau-181、KLK6水平较高(P<0.05)。血清P-tau-181及KLK6水平是影响老年ACI患者发病后睡眠障碍的独立危险因素(P<0.05)。血清P-tau-181、KLK6以及两者联合诊断老年ACI患者发病后发生睡眠障碍的ROC曲线下面积分别为0.844、0.826和0.924,联合诊断效能高于单独检测(Z=2.030,P=0.042;Z=2.340,P=0.019)。结论老年ACI患者血清中P-tau-181及KLK6高表达可能与其发病后睡眠障碍有重要联系,且两者联合预测老年ACI患者发病后睡眠障碍效能高于单独检测。 展开更多
关键词 脑梗死 TAU蛋白质类 激肽释放酶类 睡眠觉醒障碍 老年人
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雌、孕激素对人子宫内膜癌KLE细胞中KLK4表达的调控作用 被引量：4
10
作者 张树泉 蔡斌 +2 位作者 贺银燕 杨懿霞 万小平 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期319-322,共4页
目的:探讨雌激素、孕激素以及三苯氧胺(tamoxifen,TAM)对雌激素受体(estrogen receptor,ER)阴性的人子宫内膜癌KLE细胞中组织激肽释放酶(kallikrein,KLK)4mRNA和蛋白表达的影响。方法:将不同浓度的17-β雌二醇(17-βestra-diol,17-βE2... 目的:探讨雌激素、孕激素以及三苯氧胺(tamoxifen,TAM)对雌激素受体(estrogen receptor,ER)阴性的人子宫内膜癌KLE细胞中组织激肽释放酶(kallikrein,KLK)4mRNA和蛋白表达的影响。方法:将不同浓度的17-β雌二醇(17-βestra-diol,17-βE2)、醋酸甲地孕酮(megestrol acetate,MPA)和TAM作用于KLE细胞,MTT法检测细胞的增殖活性,实时荧光定量PCR(real-time fluorogentic quantitative PCR,RFQ-PCR)和Western印迹法检测KLK4mRNA和蛋白的表达水平。结果:不同浓度的17-βE2对KLE细胞增殖均有促进作用,以10-10mol/L17-βE2作用最明显,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);雌激素可以上调KLE细胞中KLK4mRNA和蛋白质的表达,10-10和10-8mol/L的17-βE2上调作用最明显,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.01);MPA可以下调KLE细胞中KLK4mRNA和蛋白质的表达,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);TAM不影响KLE细胞中KLK4mRNA和蛋白质的表达(P>0.05)。结论:雌、孕激素可以调控ER阴性的人子宫内膜癌KLE细胞中KLK4的表达,提示雌激素可能通过非经典核内受体调控模式影响子宫内膜癌的发生发展。 展开更多
关键词 子宫内膜肿瘤 激肽释放酶类 雌激素类 孕激素类 细胞 KLE
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人尿激肽原酶治疗脑梗死120例 被引量：4
11
作者 丁小灵 李淮玉 王国平 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第2期268-269,共2页
目的:探讨人尿激肽原酶治疗脑梗死的临床疗效。方法:脑梗死患者120例,病程3h～12d。给予生理盐水100mL+人尿激肽原酶0.15PNAU静脉滴注,每日1次,连用7～14d。于治疗前后进行神经功能缺损程度评分(NIHSS),并记录不良反应。结果:人尿激肽... 目的:探讨人尿激肽原酶治疗脑梗死的临床疗效。方法:脑梗死患者120例,病程3h～12d。给予生理盐水100mL+人尿激肽原酶0.15PNAU静脉滴注,每日1次,连用7～14d。于治疗前后进行神经功能缺损程度评分(NIHSS),并记录不良反应。结果:人尿激肽原酶治疗脑梗死总有效率达61.7%(74/120)。120例脑梗死患者治疗前NIHSS评分为9.9±3.9,治疗7～14d后,NIHSS评分为5.5±2.8,治疗前后NIHSS评分差异有显著性(P<0.05)。<48h与48h～12d开始治疗的病例临床疗效差异无显著性。颈内动脉系统与椎基底动脉系统的脑梗死的治疗效果差异无显著性。结论:人尿激肽原酶治疗脑梗死有效且安全,在脑损害晚期仍具有促进修复和再生能力而产生神经保护作用,激肽原酶治疗脑梗死具有重要的价值。 展开更多
关键词 脑梗塞 人尿激肽原酶 临床分析 治疗效果
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胰激肽原酶通过调节自噬减轻免疫制剂诱导肾损伤的机制
12
作者 张隆业 刘维萍 +3 位作者 郭永力 管仁苹 邵雪 蒋妩怡 《国际泌尿系统杂志》 2023年第5期895-900,共6页
目的按探讨他克莫司(TAC)诱导大鼠使用胰激肽原酶(PK)之后的肾脏损伤治疗效果,分析胰激肽原酶的药用机理。方法选取48只雄性Sprague-Dawledy大鼠作为样本,随机将大鼠分为VH组、VH+PK组、TAC组、TAC+PK组,每组各12只。VH组大鼠进行皮下... 目的按探讨他克莫司(TAC)诱导大鼠使用胰激肽原酶(PK)之后的肾脏损伤治疗效果,分析胰激肽原酶的药用机理。方法选取48只雄性Sprague-Dawledy大鼠作为样本,随机将大鼠分为VH组、VH+PK组、TAC组、TAC+PK组,每组各12只。VH组大鼠进行皮下橄榄油1mL·(kg·d)^(-1)、腹腔生理盐水2mL·(kg·d)^(-1)注射;VH+PK组大鼠进行皮下橄榄油1 mL·(kg·d)^(-1)和腹腔PK为7.2U·(kg·d)^(-1)"注射;TAC组进行皮下TAC1.5mg·(kg·d)^(-1)和腹腔生理盐水2mL·(kg·d)^(-1)注射;TAC+PK组进行皮下TAC1.5mg·(kg·d)^(-1)和腹腔PK7.2U·(kg·d)^(-1)注射,每组大鼠的给药周期为4周,在给药结束后采集大鼠尿液样本,检测尿蛋白水平(UPRO);在大鼠颈部右侧静脉部位采集血液样本,检测血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、TAC水平;使用电子显微镜观察肾组织的超微结构改变,运用蛋白免疫印迹法对组织细胞内的自噬相关因子轻链蛋白3B(LC3B)、P62、Beclin的变化进行分析。结果与VH组比较,TAC组大鼠的饮水量增加,尿量提高,而体重明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。TAC+PK组大鼠的体重大于TAC组(P<0.05)。TAC组大鼠的Scr、BUN、UPRO大于VH组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。TAC+PK治疗组的Scr、BUN和UPRO均较TAC组明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。VH+PK组大鼠在电子显微镜下的各项变化和VH组无差异,而TAC组不仅出现了肾小管基膜增厚,还伴有肾小管萎缩,肾小管间质炎性细胞增多以及肾间质胶原纤维明显增生,同时出现了上皮细胞空泡变形,大量自噬体形成。相较于VH组,TAC组大鼠组织细胞中的LC3B-Ⅱ表达下降,而P62和Beclin表达显著增强(均P<0.05);TAC+PK组大鼠的LC3B-Ⅱ表达大于TAC组,而P62、Beclin表达低于TAC组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论自噬可参与免疫抑制剂诱导肾损伤的发生发展,TAC诱导肾脏损伤大鼠在采用PK给药治疗后的肾脏损伤程度有所下降,其原� 展开更多
关键词 激肽释放酶类 自噬 免疫抑制剂 模型 动物 大鼠 Sprague-Dawley
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前列腺素E1联合胰激肽原酶治疗老年糖尿病下肢血管病变疗效观察 被引量：4
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作者 赵学慧 李芳 刘爱学 《老年医学与保健》 CAS 2009年第5期307-308,321,共3页
目的观察前列腺素E1（前列地尔凯时）与胰激肽原酶（怡开）联合应用治疗糖尿病下肢血管病变（PDA）疗效。方法将120例PDA患者随机分为治疗组、对照组，治疗组应用前列腺素E1联合胰激肽原酶及灯盏细辛注射液治疗，对照组单用灯盏细辛注... 目的观察前列腺素E1（前列地尔凯时）与胰激肽原酶（怡开）联合应用治疗糖尿病下肢血管病变（PDA）疗效。方法将120例PDA患者随机分为治疗组、对照组，治疗组应用前列腺素E1联合胰激肽原酶及灯盏细辛注射液治疗，对照组单用灯盏细辛注射液治疗。共四周，观察治疗前后症状缓解情况，检测下肢血管踝肱指数（ABI）和足背动脉血流量变化。结果治疗组治疗后下肢ABI指数和足背动脉血流量较治疗前明显改善，与对照组相比较具有统计学意义。与治疗前比较，差异有统计学意义（P均〈001），结论前列腺素E1与胰激肽原酶联合应用具有改善糖尿病下肢血管病变的作用。二者均能有效改善PDA，两药联用效果更佳，是治疗PDA及糖尿病下肢血管病变的有效方法之一。 展开更多
关键词 前列地尔 激肽释放酶类 灯盏细辛 糖尿病血管病变 腿
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人尿激肽原酶对急性缺血性脑卒中患者的影响研究 被引量：4
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作者 陈忠宁 罗桂金 陈远博 《实用心脑肺血管病杂志》 2017年第4期39-42,共4页
目的探讨人尿激肽原酶(HUK)对急性缺血性脑卒中(AIS)患者的影响。方法选取2013年1月—2015年1月深圳市松岗人民医院神经内科收治的AIS患者60例,采用随机数字表法分为对照组与观察组,每组30例。在对症治疗基础上,对照组患者予以0.9%氯化... 目的探讨人尿激肽原酶(HUK)对急性缺血性脑卒中(AIS)患者的影响。方法选取2013年1月—2015年1月深圳市松岗人民医院神经内科收治的AIS患者60例,采用随机数字表法分为对照组与观察组,每组30例。在对症治疗基础上,对照组患者予以0.9%氯化钠注射液100ml,观察组患者予以HUK0.15PNAU+0.9%氯化钠注射液100ml;两组患者均连续治疗7d。比较两组患者治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数评分、区域软脑膜评分(rLMC)及治疗后改良Rankin量表(mRS)评分,观察治疗前后弥散加权成像(DWI)序列梗死体积、缺血半暗带(IP)体积、患侧/健侧相对灌注参数[相对平均通过时间(rMTT)、相对达峰时间(rTTP)、相对脑血容量(rCBV)、相对脑血流量(rCBF)]及侧支循环改善情况,计算ΔrMTT(治疗后rMTT-治疗前rMTT)、ΔrTTP(治疗后rTTP-治疗前rTTP)、ΔrCBV(治疗后rCBV-治疗前rCBV)、ΔrCBF(治疗后rCBF-治疗前rCBF)。结果治疗前两组患者NIHSS评分、Barthel指数评分、rLMC比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者NIHSS评分低于对照组,Barthel指数评分、rLMC高于对照组(P<0.05)。观察组患者治疗后mRS评分低于对照组(P<0.05)。治疗前两组患者DWI序列梗死体积、IP体积比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者DWI序列梗死体积比较,差异无统计学意义(P>0.05),观察组患者IP体积小于对照组(P<0.05)。两组患者健侧ΔrMTT、ΔrTTP、ΔrCBV、ΔrCBF比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者患侧ΔrMTT、ΔrTTP、ΔrCBF比较,差异有统计学意义(P<0.05);但两组患者患侧ΔrCBV比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者侧支循环改善率高于对照组(P<0.05)。结论HUK能有效改善AIS患者神经功能,降低患者残障程度,提高患者日常生活能力,促进患者侧支循环建立。 展开更多
关键词 卒中 激肽释放酶类 侧支循环
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激肽系统在ED大鼠模型阴茎组织中的表达变化研究 被引量：3
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作者 王天宇 斯依提.阿木提 +3 位作者 马文静 刘文娟 张盼盼 阿地力江.伊明 《中国男科学杂志》 CAS CSCD 2018年第6期3-7,共5页
目的研究激肽释放酶-激肽系统在ED大鼠模型中的表达变化,探讨其生物学意义。方法具有正常性功能的雄性SD大鼠120只,其中正常对照组(N组)20只,余100只为造模组(M组),采用环境雌激素样饮食联合冷应激干预条件建立复合应激大鼠模型,通过性... 目的研究激肽释放酶-激肽系统在ED大鼠模型中的表达变化,探讨其生物学意义。方法具有正常性功能的雄性SD大鼠120只,其中正常对照组(N组)20只,余100只为造模组(M组),采用环境雌激素样饮食联合冷应激干预条件建立复合应激大鼠模型,通过性行为学实验和阿朴吗啡(APO)阴茎勃起实验筛选出ED模型(ED组),未成ED者为复合应激组(S组)。从ED组和S组中分别抽取20只大鼠分为ED用药组(ED-Y组)和应激用药组(S-Y组),用药组以伊木萨克片干预,每日1次,每次250mg/kg,2周后取材,利用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、Western-blot技术和免疫组化方法检测大鼠阴茎组织中激肽释放酶1、T-激肽原mRNA及蛋白表达水平。结果激肽释放酶1在S组与ED组均显著低于N组,经药物分别干预后,S-Y组与ED-Y组均较S组与ED组组显著升高,P<0.05;T-激肽原在S组与ED组显著高于N组,分别经药物干预后均显著高于S组与ED组,P<0.05。结论 (1)激肽系统改变参与了ED的发生发展,并可能在ED产生中发挥着重要作用;(2)伊木萨克片治疗ED的机制与调控激肽系统有关。 展开更多
关键词 勃起功能障碍 激肽释放酶类 激肽原类
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胰激肽原酶联合强精汤对糖尿病不育症精液质量及性激素水平的影响 被引量：3
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作者 尤传静 吴强 丁旭锋 《中国男科学杂志》 CAS CSCD 2018年第6期50-53,60,共5页
目的运用胰激肽原酶肠溶片联合强精汤治疗Ⅱ型糖尿病不育症,观察精液质量和精子运动参数的变化,同时检测性激素水平,研究其治疗该病的作用机制。方法将64例2型糖尿病不育症患者在积极治疗原发病的情况下分为治疗组和对照组,各32例。对... 目的运用胰激肽原酶肠溶片联合强精汤治疗Ⅱ型糖尿病不育症,观察精液质量和精子运动参数的变化,同时检测性激素水平,研究其治疗该病的作用机制。方法将64例2型糖尿病不育症患者在积极治疗原发病的情况下分为治疗组和对照组,各32例。对照组给予五子衍宗汤和葡萄糖酸锌片治疗,治疗组采用强精汤联合胰激肽原酶肠溶片治疗,连续3个月为1疗程。对比两组精液质量和精子运动参数,同时检测在治疗前后性激素的变化。结果治疗组总有效率为81.25%(26/32),对照组总有效率为31.25%(10/32),治疗组显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),且治疗后治疗组的精子密度和活动率均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。两组精液量治疗前后变化均不明显(P>0.05);治疗组治疗后血清睾酮(T)水平及卵泡刺激素(FSH)水平均较治疗前有所提高且明显高于对照组(P<0.01);黄体生成素(LH)治疗前后升高不明显(P>0.05)。对照组治疗前后性激素水平均无明显改变(P>0.05)。结论胰激肽原酶肠溶片联合强精汤可以改善Ⅱ型糖尿病不育症患者的精液质量,增加受孕概率,并能促进睾丸微循环和改善性激素水平,这也可能是其发挥作用的重要机制之一。 展开更多
关键词 强精汤 激肽释放酶类 不育 男性 性腺甾类激素 糖尿病 2型
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雌激素对人乳腺癌细胞株MCF-7 KLK6 mRNA和蛋白表达水平的影响 被引量：1
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作者 陈英剑 胡成进 +2 位作者 闻新棉 徐军 孙晓明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期246-249,共4页
目的:探讨雌激素与其拮抗剂三苯氧胺对雌激素受体阳性人乳腺癌细胞株MCF-7组织激肽释放酶6(KLK 6)mRNA和蛋白(hK6)表达水平的影响。方法:取生长良好的MCF-7细胞,在不同浓度的雌激素(17-βE2)和三苯氧胺存在下培养72 h后,收集细胞,分别... 目的:探讨雌激素与其拮抗剂三苯氧胺对雌激素受体阳性人乳腺癌细胞株MCF-7组织激肽释放酶6(KLK 6)mRNA和蛋白(hK6)表达水平的影响。方法:取生长良好的MCF-7细胞,在不同浓度的雌激素(17-βE2)和三苯氧胺存在下培养72 h后,收集细胞,分别采用荧光定量逆转录-聚合酶链反应和流式细胞术,检测KLK6 mRNA和蛋白表达水平的变化。结果:实时荧光定量RT-PCR表明,当17-βE2浓度在10-12mol/L时,与乙醇对照组无明显差异(P>0.05),17-βE2浓度在10-10mol/L和10-8mol/L时,KLK6 mRNA的相对含量显著少于乙醇对照组;流式细胞术分析表明,代表hK6含量的相对荧光强度(AFI)显著低于乙醇对照组(P<0.01)。三苯氧胺(10-6mol/L)作用组KLK6 mRNA的相对含量显著高于对照组(P<0.01);hK6含量与对照组相比差异显著(P<0.01)。结论:雌激素对MCF-7 KLK6 mRNA和蛋白表达水平有一定的下调作用,而三苯氧胺作用相反。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 激肽释放酶类 雌激素类 他莫昔芬
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卵巢上皮性癌患者肿瘤组织和血清KLK6的表达及临床意义 被引量：3
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作者 吴文英 徐春琳 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期211-214,共4页
目的：探讨激肽释放酶基因6（Kallikrein Gene6，KLK6）在卵巢癌发生和侵袭中的作用。方法：1）免疫组化法检测20例良性卵巢肿瘤、11例交界性卵巢肿瘤、62例卵巢癌组织中KLK6蛋白的表达，并计算其灰度值（A值）。2）酶联免疫吸附（Enzym... 目的：探讨激肽释放酶基因6（Kallikrein Gene6，KLK6）在卵巢癌发生和侵袭中的作用。方法：1）免疫组化法检测20例良性卵巢肿瘤、11例交界性卵巢肿瘤、62例卵巢癌组织中KLK6蛋白的表达，并计算其灰度值（A值）。2）酶联免疫吸附（Enzyme—linked ImmunosorbentAssay，ELISA）双抗体夹心法检测血清激肽释放酶6（Human Kallikrein6，hk6）浓度，电化学发光免疫法测定血清CA125浓度，分析卵巢癌组织中KLK6表达A值与血清值之间的相关性，比较血清hk6、CAl25用于卵巢癌诊断的敏感度及特异度。结果：1）三组组织KLK6阳性表达率分剐为15％（3／20）、63．6％（7／11）及61．3％（38／62），良性卵巢肿瘤组阳性表达率明显低于后两组（P〈0．01）。在不同临床病理特征间，差异亦有统计学意义（P〈0．05）。2）三组血清hk6水平分别为（3．24±0．19）、（3．88±0．22）、（4．49±0．19）μg/L，差异有统计学意义（P〈O．01）。卵巢癌组织中KLK6表达A值为145．2±11．3，与血清值之间呈显著正相关，Spearman等级相关系数为0.31（P〈O．05），hk6用于卵巢癌诊断的敏感度为66．1％，特异度83．9％，与CA125比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：卵巢癌组织及血清中KI。K6蛋白表达升高，KLK6参与上皮性卵巢癌的发生发展过程，血清hk6检测可指导卵巢癌的早期诊断。 展开更多
关键词 激肽释放酶 上皮性卵巢肿瘤 诊断 酶联免疫吸附试验 免疫组织化学 CAL25
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人尿激肽原酶通过抑制细胞凋亡保护小鼠脑缺血再灌注损伤 被引量：2
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作者 于荣焕 付志新 +4 位作者 耿海威 张高才 李万里 张洁晶 王焕焕 《国际脑血管病杂志》 2017年第9期818-823,共6页
目的探讨人尿激肽原酶（human urinary kallidinogenase, HUK）对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法110只雄性ICR小鼠随机分为假手术组、对照组和HUK组，采用短暂性大脑中动脉闭塞法制作脑缺血再灌注模型。利用氯化三苯四氮唑染色检测... 目的探讨人尿激肽原酶（human urinary kallidinogenase, HUK）对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法110只雄性ICR小鼠随机分为假手术组、对照组和HUK组，采用短暂性大脑中动脉闭塞法制作脑缺血再灌注模型。利用氯化三苯四氮唑染色检测梗死体积，蛋白质印迹法检测缺血皮质Bcl-2、Bax、胱天蛋白酶-3蛋白表达量，免疫组化染色检测缺血侧海马CA1区Bcl-2和Bax阳性细胞，TUNEL染色法检测缺血皮质细胞凋亡。结果假手术组未见梗死灶和神经功能缺损。缺血再灌注24 h时，HUK组梗死体积（P〈0.01）和神经功能缺损评分（P＝0.02）均显著低于对照组；缺血再灌注72 h时，HUK组梗死体积（P〈0.01）和神经功能缺损评分（P＝0.03）同样显著低于对照组。蛋白质印迹分析显示，HUK组缺血皮质Bcl-2表达显著高于对照组（P〈0.001），而胱天蛋白酶-3（P〈0.001）和Bax（P〈0.001）表达均显著低于对照组。假手术组小鼠未见凋亡细胞，HUK组缺血侧海马CA1区凋亡细胞数量（P〈0.01）和Bax阳性细胞数量（P〈0.01）显著少于对照组，而Bcl-2阳性细胞数量显著多于对照组（P〈0.01）。结论HUK对小鼠缺血再灌注损伤具有一定的保护作用，其机制可能与上调Bcl-2蛋白表达以及下调胱天蛋白酶-3和Bax蛋白表达从而抑制细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注损伤 激肽释放酶类 细胞凋亡 神经保护药 小鼠
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尤瑞克林联合巴曲酶治疗急性脑梗死的临床研究 被引量：2
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作者 闫欣 陈捷 孙玉衡 《中国卒中杂志》 2011年第6期445-449,共5页
目的观察尤瑞克林联合巴曲酶治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法采用随机分组1:1对照研究方法,共入选74例患者,试验组(n=37)为尤瑞克林与巴曲酶联合治疗,对照组(n=37)为巴曲酶单独治疗,于治疗前、治疗后第21、90天分别采用美国国立卫... 目的观察尤瑞克林联合巴曲酶治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法采用随机分组1:1对照研究方法,共入选74例患者,试验组(n=37)为尤瑞克林与巴曲酶联合治疗,对照组(n=37)为巴曲酶单独治疗,于治疗前、治疗后第21、90天分别采用美国国立卫生院神经功能缺损评分(National lrstitutes of Heaith stroke scale,NIHSS)和Barthel指数(Barthel index,BI)评定神经功能缺损程度及日常生活活动能力,并评价疗效及不良反应。结果治疗后第21天试验组及对照组NIHSS评分为2.54±2.48及4.17±4.21(P=0.038);治疗后第90天试验组及对照组NIHSS评分为1.40±1.54及2.65±3.96(P=0.013)。治疗后第21天试验组及对照组BI评分为86.49±12.74和78.37±19.35(P=0.027);治疗后第90天试验组及对照组B1评分为94.73±7.06和87.02±17.38(P=0.002)。试验组临床有效率(基本痊愈和显著改善)显著高于对照组(89.2%vs62.1%,P=0.011)。试验组有1例患者出现面色潮红,恶心及呕吐症状,给予对症处理后好转。结论尤瑞克林联合巴曲酶治疗急性期脑梗死比单独使用巴曲酶临床效果良好而且无明显不良反应。 展开更多
关键词 脑梗死 尤瑞克林 巴曲酶 治疗
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