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葡萄籽原花青素舒张家兔离体主动脉的研究 被引量：7
1
作者 张团笑 贺殿 +1 位作者 牛彩琴 秦晓民 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期87-89,共3页
目的研究葡萄籽原花青素(PC)对主动脉环的舒张作用及机制。方法采用家兔离体主动脉平滑肌标本,以去甲肾上腺素(NA)预收缩主动脉后给予不同剂量PC观察其张力变化,并探讨去除血管内皮、给予NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)、甲烯蓝(M B... 目的研究葡萄籽原花青素(PC)对主动脉环的舒张作用及机制。方法采用家兔离体主动脉平滑肌标本,以去甲肾上腺素(NA)预收缩主动脉后给予不同剂量PC观察其张力变化,并探讨去除血管内皮、给予NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)、甲烯蓝(M B)、环氧酶抑制剂吲哚美辛(Indo)和β肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔(P rop)对血管张力变化的影响。结果PC对动脉环静息张力无明显影响,但不同剂量PC可使1×10-6m o l/L NA预收缩的血管出现明显地舒张(r=0.63,P<0.001)。去除血管内皮、1×1-0 4m o l/L L-NNA或1×10-5m o l/L M B可减弱PC的舒张作用,但Indo和P rop无影响。另外,40μg/mL PC对无内皮血管环NA和KC l的量效收缩反应明显减弱,且NA和KC l的PD2分别由对照组的7.05±2.19和1.57±1.37降低为6.04±1.77和1.01±0.93。结论PC对主动脉的舒张作用是通过平滑肌细胞膜上的受体依赖性C a2+通道和电压依赖性C a2+通道抑制C a2+内流,使动脉环舒张,其作用与内皮释放的NO有关。 展开更多
关键词 原花青素 离体主动脉环 内皮细胞 血管舒张
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舒胸滴丸的处方筛选及药效学研究 被引量：1
2
作者 杨丽丽 刘康 +1 位作者 黄罗生 黄芳 《海峡药学》 2012年第8期35-39,共5页
目的采用均匀设计法对舒胸滴丸的处方进行优选,并对优化组方进行初步的药效学研究。方法舒胸滴丸5种组分分别是川芎嗪、阿魏酸、川芎挥发油、三七总皂苷及红花中间体。以离体主动脉环舒张率(主要优化参数)、抗血小板聚集率(辅助优化参数... 目的采用均匀设计法对舒胸滴丸的处方进行优选,并对优化组方进行初步的药效学研究。方法舒胸滴丸5种组分分别是川芎嗪、阿魏酸、川芎挥发油、三七总皂苷及红花中间体。以离体主动脉环舒张率(主要优化参数)、抗血小板聚集率(辅助优化参数)为考察指标,采用均匀设计法筛选最优组方。采用异丙肾上腺素(ISO)制备小鼠心肌缺血损伤模型、结扎左冠状动脉造成大鼠急性心肌缺血模型,观察优化组方对小鼠、大鼠心肌损伤后血清磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平的影响,对大鼠心电图变化和心肌组织形态学的影响。结果优化组方的组成为川芎嗪0.32μg.mL-1;阿魏酸1.2μg.mL-1;川芎挥发油67μL.L-1;三七总皂苷4μg.mL-1;红花中间体400μg.mL-1。优化组方可使去甲肾上腺素预收缩的离体主动脉环舒张率为98.43%,抗血小板聚集率为9.48%;与模型组相比,优化组方显著降低心肌缺血小鼠、大鼠血清的CK、LDH水平,显著降低缺血引起心电图T波升高,明显改善冠脉结扎致心肌细胞形态学变化,肌纤维排列较整齐。结论舒胸滴丸优化组方对扩张血管和抗血小板聚集作用显著有效,且对异丙肾上腺素诱发的小鼠心肌缺血、结扎冠脉引发的大鼠急性心肌缺血的损伤有保护作用。 展开更多
关键词 舒胸滴丸 均匀设计 动脉环舒张 抗血小板聚集 心肌缺血
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卡托普利对对氧磷所致血管内皮损伤的保护作用及机制探讨 被引量：7
3
作者 李鹏 吴树金 +1 位作者 黄宁江 刘立英 《中南药学》 CAS 2007年第5期410-416,共7页
目的探讨卡托普利对对氧磷(paraoxon)所致血管内皮功能损伤的保护作用及其机制。方法用大鼠离体血管环和培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为实验模型,以血管内皮依赖性舒张(EDR)反应、HUVEC的通透性、内皮细胞活力、内皮细胞的形态学改变... 目的探讨卡托普利对对氧磷(paraoxon)所致血管内皮功能损伤的保护作用及其机制。方法用大鼠离体血管环和培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为实验模型,以血管内皮依赖性舒张(EDR)反应、HUVEC的通透性、内皮细胞活力、内皮细胞的形态学改变及生化参数为指标,用对氧磷作为损伤因子,用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)卡托普利(captopril)作为保护药,观察了对氧磷对内皮的损伤作用及卡托普利的保护作用。用非巯基类ACEI(依那普利拉,enalaprilat)和抗氧化酶为对照,探讨了卡托普利对对氧磷所致血管内皮损伤的保护作用的机制。结果对氧磷(3.63μmol.L-1)与血管环或内皮细胞共孵30 min,显著性地抑制了血管EDR反应和增加了单层内皮细胞的通透性。卡托普利与血管环共孵30 min,剂量依赖性(0.1、1.0、10μmol.L-1)地显减轻了对氧磷(3.63μmol.L-1)对血管EDR的抑制作用、保护了培养的HUVEC中NO的释放。对氧磷和卡托普利对硝普钠(SNP)诱导的非内皮依赖性舒张反应没有影响。卡托普利(10μmol.L-1)显著性地阻滞了对氧磷所致的单层HU-VEC通透性的增加以及内皮细胞活力的降低、保护了超氧化物歧化酶(SOD)活性、阻滞了丙二醛(MDA)浓度的升高。超氧化物歧化酶、过氧化物酶(catalase)有与卡托普利相似的抗对氧磷损伤作用,但依那普利拉对对氧磷所致损伤无明显保护作用,巯基抑制剂(4-羟基汞苯甲酸普罗比妥钠,cystain)能显著性拮抗卡托普利的保护作用。结论对氧磷能直接损伤血管内皮细胞,卡托普利对氧磷所致的血管内皮细胞损伤有显著性保护作用,其机制可能主要依赖于其所含的巯基的抗氧化作用,而非依赖于抑制血管紧张素转化酶。 展开更多
关键词 卡托普利 对氧磷 内皮细胞 离体血管舒张反应 内皮细胞通透性 人脐静脉内皮细胞 大鼠
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藏药1号与7号水提液对大鼠离体胸主动脉条收缩的抑制作用 被引量：8
4
作者 彭晓云 温绍君 +7 位作者 陶燕铎 于庆利 王佐广 赵莉敏 梅丽娟 王绿娅 刘志勤 曹伟国 《高血压杂志》 CSCD 2003年第4期367-370,共4页
目的　通过对比观察藏药 1号与藏药 7号水提液对大鼠离体胸动脉条收缩作用的影响 ,研究藏药 1号与藏药 7号的降压机制。方法　以生理盐水作为对照组 ,观察藏药 1号与藏药 7号水提液 (6mg/ml)和维拉帕米 (Ver 0 0 1 3mg/ml)对高K+ 液引... 目的　通过对比观察藏药 1号与藏药 7号水提液对大鼠离体胸动脉条收缩作用的影响 ,研究藏药 1号与藏药 7号的降压机制。方法　以生理盐水作为对照组 ,观察藏药 1号与藏药 7号水提液 (6mg/ml)和维拉帕米 (Ver 0 0 1 3mg/ml)对高K+ 液引起的主动脉条收缩的时效影响 ,观察对KCl,NE及CaCl2 引起的大鼠主动脉条收缩的量效曲线的影响 ,以及对NE引起的依赖于细胞内钙及细胞外钙的收缩的影响。结果　藏药 1号与藏药 7号水提液抑制高K+液引起的主动脉收缩 (P <0 0 0 1 ) ;而且可以使KCl,NE及CaCl2 引起的大鼠主动脉条收缩的量效曲线非平行右移 ,最大效应降低 ,呈非竞争性拮抗作用 (P <0 0 5) ,与维拉帕米相似 ,并且对NE引起的依赖于细胞内钙及细胞外钙的收缩均有抑制作用 (P <0 0 5)。从 pD’2值分析 ,藏药 1号的药效作用要强于藏药 7号 ,但比Ver的弱。 结论　提示藏药 1号与藏药 7号的降压机制与钙离子通道拮抗剂一致 ,而且其作用效果比Ver延迟、平缓 ,其最大作用与Ver相近。而且藏药 1号药效更加显著。 展开更多
关键词 藏药1号与藏药7号水提液 大鼠离体主动脉条 维拉帕米
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脉络宁血管舒张作用的实验研究 被引量：6
5
作者 郭环宇 祝世法 +1 位作者 沈法荣 金红峰 《心脑血管病防治》 2007年第1期18-20,共3页
目的观察脉络宁注射液的血管作用并探讨其可能的机制。方法采用大鼠离体胸主动脉环张力测定法。结果脉络宁注射液能明显舒张由苯肾上腺素(PE)或氯化钾(KCI)预收缩的大鼠主动脉环,其血管舒张作用并不依赖血管内皮。脉络宁注射液对缺氧引... 目的观察脉络宁注射液的血管作用并探讨其可能的机制。方法采用大鼠离体胸主动脉环张力测定法。结果脉络宁注射液能明显舒张由苯肾上腺素(PE)或氯化钾(KCI)预收缩的大鼠主动脉环,其血管舒张作用并不依赖血管内皮。脉络宁注射液对缺氧引起的血管收缩没有抑制作用。对去内皮的血管环,在无钙溶液中,脉络宁注射液能够抑制PE(10-6mol/L)诱导的短暂收缩。TEA敏感性K+通道阻断剂四乙胺(TEA,5×10-3mol/L)可部分抑制脉络宁注射液的舒血管作用。ATP敏感性K+通道阻断剂格列苯脲(Gly,10-3mol/L)并不能抑制脉络宁注射液的舒张血管作用。结论脉络宁注射液的非内皮依赖性血管舒张作用机制可能是通过抑制细胞外钙内流、胞内内质网钙离子释放而起作用。TEA敏感性K+通道的激活部分参与了脉络宁注射液的舒血管作用。ATP敏感性钾通道可能并没有参与。脉络宁注射液不能抑制缺氧引起的血管收缩。 展开更多
关键词 脉络宁注射液 主动脉环 血管平滑肌 大鼠
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藏药1号水提液对大鼠离体胸主动脉条收缩作用的影响 被引量：3
6
作者 彭晓云 温绍君 +5 位作者 陶燕铎 于庆利 王佐广 梅丽娟 赵利敏 王绿娅 《中药药理与临床》 CAS CSCD 2003年第2期43-45,共3页
目的 :通过观察藏药 1号水提液对大鼠离体胸动脉条收缩作用的影响研究其降压机制。方法 :观察藏药 1号水提液( 6mg/mL)和维拉帕米 (Ver 0 .0 13mg/mL)对高K+ 液引起的主动脉条收缩的时效影响 ,对KCl,NE及CaCl2 引起的大鼠主动脉条收缩... 目的 :通过观察藏药 1号水提液对大鼠离体胸动脉条收缩作用的影响研究其降压机制。方法 :观察藏药 1号水提液( 6mg/mL)和维拉帕米 (Ver 0 .0 13mg/mL)对高K+ 液引起的主动脉条收缩的时效影响 ,对KCl,NE及CaCl2 引起的大鼠主动脉条收缩的量效曲线的影响 ,以及对NE引起的依赖于细胞内钙及细胞外钙的收缩的影响。结果 :藏药 1号水提液抑制高K+ 液引起的主动脉收缩 ;且可使KCl、NE及CaCl2 引起的大鼠主动脉条收缩的量效曲线非平行右移 ,最大效应降低 ,呈非竞争性拮抗作用 ;与维拉帕米相似 ,对NE引起的依赖于细胞内钙及细胞外钙的收缩均有抑制作用。结论 :提示藏药 1号的降压机制与钙离子通道拮抗剂一致。 展开更多
关键词 藏药1号 水提液 离体胸主动脉条 收缩作用 药理
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