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天麻素对局灶脑缺血再灌注海马中BDNF及TrkB的影响 被引量：9
1
作者 贾军乐 杨霄彦 郝春光 《疾病监测与控制》 2013年第2期76-78,共3页
目的探讨天麻素对局灶性脑缺血再灌注损伤的海马脑源性神经营养因子及其受体TrkB含量变化的影响。方法 120只SD大鼠体重200～220g,随机分为三组:假手术组(n=40),局灶脑缺血再灌注组(n=40)和天麻素治疗组(n=40)。线栓法制备大脑中动脉梗... 目的探讨天麻素对局灶性脑缺血再灌注损伤的海马脑源性神经营养因子及其受体TrkB含量变化的影响。方法 120只SD大鼠体重200～220g,随机分为三组:假手术组(n=40),局灶脑缺血再灌注组(n=40)和天麻素治疗组(n=40)。线栓法制备大脑中动脉梗阻(MCAO)模型,药物组在脑缺血再灌注即刻和12h腹腔注射天麻素,模型组和假手术组均注射等量生理盐水。分别在缺血再灌注2h、4h、6h、12h和24h处死动物,运用RT-PCR技术检测缺血侧海马组织内BDNF和TrkB的mRNA的表达变化。结果再灌注损伤后,损伤侧海马组织内BDNF和TrkB的mRNA表达均增高。在天麻素治疗组中BDNF和TrkB的mRNA于再灌注2h上升,4h达高峰。结论脑缺血后损伤侧海马神经元内BDNF和TrkB的mRNA含量增多,可能有利于受损神经元的修复。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血再灌注 天麻素 脑源性神经营养因子 TrKB
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细胞间粘附分子-1在血管内皮细胞冻融损伤中的作用 被引量：2
2
作者 刘嘉瀛 单秋玲 +2 位作者 杨增仁 颜培华 孙方人 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期153-157,共5页
目的:探讨血管内皮细胞(VEC)表面细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在VEC冻融损伤中的作用,以阐明冻融损伤的发病机制。方法:以大鼠主动脉VEC和大鼠外周血嗜中性粒细胞(PMN)为材料,使用WKL-Ⅴ型速率冷冻仪冷冻VEC然后在水浴中复温,制备VEC冻融... 目的:探讨血管内皮细胞(VEC)表面细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在VEC冻融损伤中的作用,以阐明冻融损伤的发病机制。方法:以大鼠主动脉VEC和大鼠外周血嗜中性粒细胞(PMN)为材料,使用WKL-Ⅴ型速率冷冻仪冷冻VEC然后在水浴中复温,制备VEC冻融模型。采用免疫组化法测定VEC冻融后4、12和24 h其表面ICAM-1的表达;将冻融VEC与正常PMN共同孵育后,以rose bengal染色法测定冻融VEC与PMN粘附,测定培养液中LDL活性确定VEC损伤程度。结果:冻融后4 h,VEC表面ICAM-1表达阳性率由冻融前的13.2%±3.6%增加至22.3%±4.4%,冻后12h达高峰(37.9%±2.5%)。冻融VEC与PMN共同孵育后,VEC-PMN粘附由对照组的0.204±0.025增加至0.363±0.022(P<0.01),培养液中LDH活性由对照组的104.64±20.14U/L增加至162.33±27.88U/L(P<0.01);ICAM-1Mab可部分阻断冻融VEC-PMN粘附(0.270±0.021,P<0.01),且使培养液中LDH活性降低至125.39±22.26U/L(P<0.05)。结论:冻融可诱发VEC表面ICAM-1的表达,进而增强VEC-PMN粘附而导致VEC损伤。 展开更多
关键词 细胞间粘附分子-1(iCAM-1) 血管内皮细胞(VEC) 嗜中性粒细胞(PMN) 冻融损伤 缺血/再灌注(i/r)
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首乌丹参方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤PKC与iNOS mRNA表达的影响 被引量：7
3
作者 王怡 王少峡 +4 位作者 任明 张萌 刘洋 姜志浩 高秀梅 《上海中医药杂志》 北大核心 2007年第10期75-78,共4页
目的观察首乌丹参方(GTSMP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)保护作用。方法将实验大鼠分为假手术组、模型组、首乌丹参方高剂量组(9g生药/kg)、首乌丹参方中剂量组(4.5g生药/kg)、首乌丹参方低剂量组(2.25g生药/kg)、阳性对照药复方丹参... 目的观察首乌丹参方(GTSMP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)保护作用。方法将实验大鼠分为假手术组、模型组、首乌丹参方高剂量组(9g生药/kg)、首乌丹参方中剂量组(4.5g生药/kg)、首乌丹参方低剂量组(2.25g生药/kg)、阳性对照药复方丹参滴丸组(4.5g生药/kg)、工具对照药消心痛组(1.67mg/kg),共7组。采用结扎大鼠冠状动脉前降支30min/开放120min建立心肌I/R模型。通过RT-PCR分子生物学方法,观察蛋白激酶C(PKC) mRNA和iNOS mRNA的表达情况以及首乌丹参方预处理对其的影响。结果与假手术组相比,模型组和首乌丹参方各组PKC mRNA表达均有所下降;与模型组相比,首乌丹参方中剂量组、复方丹参滴丸组和消心痛组表达上调,均表现出显著性差异,首乌丹参方高剂量组及低剂量组也能促进PKC mRNA的表达,但没有显著性差异;假手术组心肌iNOS mRNA弱表达,模型组呈现高表达,首乌丹参方可下调iNOS mRNA基因表达。结论首乌丹参方预处理可促进I/R的大鼠心肌的PKC表达,下调I/R大鼠心肌iNOS mRNA的表达;其通过激动PKC,使心肌组织iNOS mRNA弱表达,可能是首乌丹参方对缺血再灌注损伤的心肌的保护效应机制之一。 展开更多
关键词 首乌丹参方 缺血再灌注 蛋白激酶-C 诱生型一氧化氮合酶
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