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缺血后处理对急性心肌缺血再灌注兔心脏的保护作用 被引量：55
1
作者 陶凌 李源 +2 位作者 高峰 王跃民 龚卫琴 《第四军医大学学报》 2000年第6期S116-S118,共3页
目的　研究缺血预处理和缺血后处理对兔心收缩功能和心肌梗死范围的影响 ,探讨在体条件下 ,缺血后处理是否具有减轻缺血心肌再灌注损伤的作用 .方法　采用兔缺血再灌注模型 ,分别以缺血前短暂心肌缺血作预处理 ,或缺血后再灌前 ,多次短... 目的　研究缺血预处理和缺血后处理对兔心收缩功能和心肌梗死范围的影响 ,探讨在体条件下 ,缺血后处理是否具有减轻缺血心肌再灌注损伤的作用 .方法　采用兔缺血再灌注模型 ,分别以缺血前短暂心肌缺血作预处理 ,或缺血后再灌前 ,多次短暂再灌停灌作缺血后处理 .以多导生理仪监测和记录血流动力学指标 ,TTC法确定心肌梗死范围 .结果　缺血预处理组及缺血后处理组心肌梗死范围分别为 (14.7±6 .0 ) %和 (12 .5± 5 .4) % ,均低于对照组 (2 6 .7± 6 .7) % (P<0 .0 1) ,兔左室内压峰值 (L VSP)恢复率和 dp/dtmax恢复率均高于对照组 ,再灌注心律失常发生率明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) .结论　缺血后处理与缺血预处理对缺血心脏具有相似的保护作用 ,可改善缺血 -再灌心脏收缩功能 。 展开更多
关键词 缺血预处理 缺血后处理 心肌缺血 再灌注损伤
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局灶预缺血诱导脑缺血耐受的动物模型 被引量：66
2
作者 郝玉曼 罗祖明 周东 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期129-131,共3页
目的　建立一种简便可靠的 SD大鼠局灶性脑缺血预处理模型。方法　将大鼠随机分为 3组 ,分别给予 10 m in大脑中动脉缺血 ( MCAO)预处理 ( PC) ;10 min PC后 2 h MCAO( PC+MCAO)及假手术 ( SS)后 2 hMCAO( SS+MCAO) ,再灌注 2 2 h后处... 目的　建立一种简便可靠的 SD大鼠局灶性脑缺血预处理模型。方法　将大鼠随机分为 3组 ,分别给予 10 m in大脑中动脉缺血 ( MCAO)预处理 ( PC) ;10 min PC后 2 h MCAO( PC+MCAO)及假手术 ( SS)后 2 hMCAO( SS+MCAO) ,再灌注 2 2 h后处死 ,观察各组神经功能缺损、梗死体积及脑含水量变化。结果　 PC+MCAO组神经功能评分、梗死体积及含水量均明显低于 SS+MCAO组 ,PC组无神经功能缺损及梗死灶形成。结论　 2次线栓法建立的大鼠局灶脑缺血预处理模型 ,能有效减轻 MCAO所致的神经损伤 ,操作简便 ,稳定性好 ,是一种研究局灶脑缺血耐受的有用工具。 展开更多
关键词 局灶预缺血 诱导 脑缺血耐受 动物模型
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不同剂量舒芬太尼预处理对大鼠的延迟性心肌保护作用 被引量：63
3
作者 刘鲲鹏 孙海涛 +4 位作者 薛富善 许亚超 廖旭 刘毅 杨泉涌 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期405-408,共4页
目的评价不同剂量舒芬太尼预处理的延迟性心肌保护作用。方法成年雄性Wistar大鼠42只，体重250—300g，随机分为7组（n=6），心肌缺血前24h，Ⅰ组腹腔注射生理盐水1ml／kg，Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组分别腹腔注射舒芬太尼1、5、10、20μg... 目的评价不同剂量舒芬太尼预处理的延迟性心肌保护作用。方法成年雄性Wistar大鼠42只，体重250—300g，随机分为7组（n=6），心肌缺血前24h，Ⅰ组腹腔注射生理盐水1ml／kg，Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组分别腹腔注射舒芬太尼1、5、10、20μg／kg，Ⅵ组和Ⅶ组分别接受与Ⅴ组、Ⅰ组相同的处理，注射舒芬太尼前15min均腹腔注射非选择性阿片受体阻断剂纳洛酮1mg／kg。采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注模型，缺血45min，再灌注120min。于缺血前、缺血期每隔15min、再灌注期每隔15min监测心率（HR）和平均动脉压（MAP），计算HR与MAP的乘积（RPP）；于缺血前即刻、缺血45min和再灌注120min时抽取右颈内动脉血样，测定血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性；再灌注120min时取心脏，测定左心室面积（LVA）、心肌梗塞区面积（IA）及缺血危险区面积（AAR），计算AAR／LVA和IA／AAR。结果与Ⅰ组比较，Ⅲ组再灌注120min、Ⅳ组和Ⅴ组缺血45min和再灌注120min时血清CK-MB活性降低，Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组IA／AAR降低（P〈0．05）；与Ⅱ组比较，Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组缺血45min和再灌注120min时血清CK-MB活性及IA／AAR均降低（P〈0．05）；与Ⅲ组比较，Ⅳ组和Ⅴ组缺血45min和再灌注120min时血清CK-MB活性及IA／AAR均降低（P〈0．05）；与Ⅴ组比较，Ⅵ组缺血45min和再灌注120min时血清CK-MB活性及IA／AAR均升高（P〈0．05）；各组AAR，LVA差异无统计学意义（P〉0．05）。结论舒芬太尼预处理可通过激活阿片受体对缺血再灌注心肌产生延迟性保护作用，呈剂量依赖性，但具有封顶效应。 展开更多
关键词 舒芬太尼 缺血预处理 心肌再灌注损伤
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短暂性脑缺血发作对后续脑梗死影响的临床分析研究 被引量：61
4
作者 林傲蕾 徐艳炜 +4 位作者 王宁 肖沉 梁浩 孙莉 程焱 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2016年第6期628-631,共4页
目的探讨前循环同侧短暂性脑缺血发作（TIA）对后续脑梗死的影响及可能机制。方法选取113例前循环脑梗死患者,分为单纯脑梗死组87例和进展脑梗死组26例,分别比较2组早期神经功能恶化（END）、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、... 目的探讨前循环同侧短暂性脑缺血发作（TIA）对后续脑梗死的影响及可能机制。方法选取113例前循环脑梗死患者,分为单纯脑梗死组87例和进展脑梗死组26例,分别比较2组早期神经功能恶化（END）、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、3个月改良Rankin量表（mRS）评分、脑梗死体积、高敏C反应蛋白（hs-CRP）及其他相关危险因素。结果与单纯脑梗死组比较,进展脑梗死组发生END比例（11.5%vs 31.0%）、出院NIHSS评分[（1.85±2.31）分vs（3.30±3.65）分]、3个月mRS评分[（0.90±0.83）分vs（1.78±1.77）分、hs-CRP[（2.52±3.23）mg/L vs（6.21±32.23）mg/L]、脑梗死体积[（3.92±8.05）cm3 vs（9.15±15.07）cm3均明显减小（P〈0.05）;脑梗死前7~14dTIA发生2~3次、TIA持续时间〉10min的患者上述指标的变化最为显著;hs-CRP与END（r=0.311,P=0.014）、入院NIHSS评分（r=0.455,P=0.000）及脑梗死体积呈正相关（r=0.524,P=0.000）。结论 TIA对后续脑梗死具有缺血预处理作用,其作用可能与hs-CRP水平下降有关。 展开更多
关键词 脑缺血发作 短暂性 脑梗死 C反应蛋白质 缺血预处理 危险因素
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电针、艾灸预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌自噬相关蛋白LC 3、Beclin 1表达的影响 被引量：55
5
作者 谭成富 王超 +8 位作者 杜琳 刘薇薇 宋瑾 冯果 严洁 阳晶晶 唐雅妮 陈美琳 李姣兰 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期1-7,共7页
目的:观察针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌自噬相关蛋白LC 3、Beclin 1表达的影响,探讨针灸预处理在MIRI过程中对自噬调控的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缺血预适应(IP)组、电针组和艾灸组,每组8只... 目的:观察针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌自噬相关蛋白LC 3、Beclin 1表达的影响,探讨针灸预处理在MIRI过程中对自噬调控的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缺血预适应(IP)组、电针组和艾灸组,每组8只。冠状动脉结扎法建立大鼠MIRI模型。电针组及艾灸组造模前分别电针或艾灸"内关"穴,每次20min,每日1次,连续7d。HE染色法及透射电镜检测左心室心肌病理形态学的变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况及凋亡指数,Western blot法检测LC 3、Beclin 1蛋白在心肌细胞中的表达。结果:模型组心肌损伤较严重,心肌细胞排列紊乱、边界模糊,炎性细胞浸润,部分横纹坏死、溶解,线粒体结构紊乱、模糊,空泡化严重,并出现大量双层膜结构的自噬小体;IP组、电针组及艾灸组心肌损伤较模型组轻微,肌纤维大多正常,肌丝间局灶性水肿,线粒体丰富伴空泡增多,偶见自噬体。与假手术组比较,模型组凋亡指数、LC 3Ⅱ及Beclin 1蛋白表达水平、LC 3Ⅱ/LC 3Ⅰ均明显升高(P<0.01),LC 3Ⅰ蛋白表达显著下降(P<0.01);与模型组比较,IP组、电针组及艾灸组凋亡指数、LC 3Ⅱ及Beclin 1蛋白表达水平、LC 3Ⅱ/LC 3Ⅰ均明显降低(P<0.01),LC 3Ⅰ蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);电针组凋亡指数、LC 3Ⅱ及Beclin 1蛋白表达水平、LC 3Ⅱ/LC 3Ⅰ明显低于IP组及艾灸组(P<0.05),而LC 3Ⅰ蛋白表达水平则显著高于IP组及艾灸组(P<0.01)。结论:IP、电针或艾灸"内关"穴预处理对MIRI大鼠均具有保护作用,可对MIRI大鼠心肌的自噬产生调节作用,尤以电针最佳,而这种适度调节MIRI过程中的自噬水平可能与下调LC 3Ⅱ、Beclin 1蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 电针预处理 艾灸预处理 心肌缺血再灌注 缺血预适应 心肌自噬相关蛋白
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黄芪总黄酮对大鼠实验性心律失常的保护作用 被引量：44
6
作者 赵明 于影 +1 位作者 邵慧杰 刘贝贝 《中国心血管病研究》 CAS 2007年第12期918-919,共2页
目的探讨黄芪总黄酮对大鼠心律失常保护作用的效果和机理。方法采用大鼠心肌缺血再灌注、氯化钡致大鼠心律失常两种动物模型,以BL-420生物机能实验系统观察ECG的相关指标,并进行统计分析。结果①黄芪总黄酮组与对照组相比较,可以使心肌... 目的探讨黄芪总黄酮对大鼠心律失常保护作用的效果和机理。方法采用大鼠心肌缺血再灌注、氯化钡致大鼠心律失常两种动物模型,以BL-420生物机能实验系统观察ECG的相关指标,并进行统计分析。结果①黄芪总黄酮组与对照组相比较,可以使心肌缺血再灌注大鼠模型的室性早搏、室速与对照组相比均有明显减少(8只,P=0.0317)。②黄芪总黄酮组与对照组相比较,可以使氯化钡致大鼠心律失常两种动物模型的心律失常明显减轻(8只,P=0.02863)。结论黄芪总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注和氯化钡诱发的心律失常具有保护作用。 展开更多
关键词 黄芪属植物 黄酮类 再灌注损伤 心律失常 缺血预处理
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异氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用 被引量：23
7
作者 熊利泽 朱正华 +2 位作者 董海龙 胡文能 侯立朝 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第12期730-732,共3页
目的　探讨异氟醚预处理能否诱导脑缺血耐受产生。方法　 30只雄性SD大鼠 (35 0～40 0g) ,随机分为三组 :对照组 (n =10 ) ,动物不接受任何处理 ;Iso/ 5d/ 1h组 (n =10 ) ,动物每天接受 1h的异氟醚预处理 (2 %异氟醚 ,98%氧 ) ,连续 5d ... 目的　探讨异氟醚预处理能否诱导脑缺血耐受产生。方法　 30只雄性SD大鼠 (35 0～40 0g) ,随机分为三组 :对照组 (n =10 ) ,动物不接受任何处理 ;Iso/ 5d/ 1h组 (n =10 ) ,动物每天接受 1h的异氟醚预处理 (2 %异氟醚 ,98%氧 ) ,连续 5d ;O2 / 5d/ 1h组 (n =10 ) ,动物每天接受 1h的吸氧处理(98%氧 ,无异氟醚 ) ,连续 5d。所有动物均采用右侧颈动脉丝线栓塞大脑中动脉致局灶性脑缺血12 0min ,观察再灌注后 1,3,6 ,12 ,16 ,2 4h动物神经行为学改变及 2 4h时脑梗死容积。结果　术后各时间点神经行为学评分Iso/ 5d/ 1h组明显低于对照组和O2 / 5d/ 1h组 (P <0 0 1) ;2 4h时脑梗死容积对照组为 (147 1± 35 7)mm3 ,O2 / 5d/ 1h组为 (15 5 4± 32 8)mm3 ,Iso/ 5d/ 1h组为 (17 4± 2 0 7)mm3 ,前两组梗死容积无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,Iso/ 5d/ 1h组明显低于对照组 (P <0 0 0 1)。结论　异氟醚预处理可通过诱导短暂性局灶性脑缺血耐受而产生保护作用。 展开更多
关键词 缺血预处理 暂时性脑缺血 异氟醚 麻醉
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电针、艾灸预处理对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡和自噬的影响 被引量：35
8
作者 杜琳 谭成富 +5 位作者 王超 章薇 唐雅妮 陈美琳 刘薇薇 李姣兰 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期31-36,共6页
目的:观察针灸预处理对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡指数和自噬相关蛋白LC3表达的影响,探讨针灸预处理对心肌缺血大鼠心肌细胞自噬能力的预保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缺血预适应(IP)组、电针组、艾灸组,每组8只。电... 目的:观察针灸预处理对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡指数和自噬相关蛋白LC3表达的影响,探讨针灸预处理对心肌缺血大鼠心肌细胞自噬能力的预保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缺血预适应(IP)组、电针组、艾灸组,每组8只。电针组及艾灸组造模前分别电针或艾灸"内关"穴,每天1次,每次20min,连续7d。采用冠状动脉结扎术复制心肌缺血模型。电镜观察左心室缺血区组织病理形态学及心肌细胞自噬体的变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况及凋亡指数,Western blot法检测LC3蛋白在心肌组织中的表达情况。结果:假手术组心肌细胞形态完整,排列整齐,线粒体较完整,可见少量自噬空泡;与假手术组相比,模型组心肌细胞形态不完整,排列紊乱,肌纤维溶解,线粒体肿大,胞核边聚化,自噬空泡较多;与模型组相比,IP组、电针组、艾灸组心肌细胞损伤较轻,少量肌纤维溶解,线粒体丰富,自噬空泡及溶酶体数量增多。与假手术组比较,模型组凋亡指数升高(P<0.05);与模型组相比,IP组、电针组、艾灸组凋亡指数均降低(P<0.05);与IP组、艾灸组比较,电针组凋亡指数降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组心肌组织LC3-Ⅱ表达水平、LC3-Ⅱ/Ⅰ比值均升高(P<0.05);与模型组比较,IP组、电针组及艾灸组心肌组织LC3-Ⅱ表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值均降低(P<0.05);与IP组、艾灸组比较,电针组LC3-Ⅱ的表达及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值上调(P<0.05)。结论:针灸预处理能产生与缺血预适应相似的心脏保护作用,适度提高细胞自噬能力,减少细胞凋亡。 展开更多
关键词 电针预处理 艾灸预处理 心肌缺血/再灌注损伤 缺血预处理 心肌细胞凋亡 自噬
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瑞芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响 被引量：27
9
作者 张野 陈志武 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期449-452,共4页
目的观察瑞芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌损伤的影响。方法建立50只大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为对照组(CON组)、缺血预处理(IPC)组和瑞芬太尼预处理(RPC) 组,RPC组根据瑞芬太尼不同给药剂量又分为RPC1、RPC2、RPC3、RPC4、R... 目的观察瑞芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌损伤的影响。方法建立50只大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为对照组(CON组)、缺血预处理(IPC)组和瑞芬太尼预处理(RPC) 组,RPC组根据瑞芬太尼不同给药剂量又分为RPC1、RPC2、RPC3、RPC4、RPC5组,分别以0.2、0.6、2、6 和20μg·kg-1·min-1速率静脉泵注5 min,停止5 min,重复进行3次。于缺血前30 min、缺血30 min、再灌注120 min时记录心电图、收缩压、平均动脉压(MAP)、HR,计算收缩压与HR乘积(RPP)。再灌注120min时取出大鼠心脏,称心脏湿重,并制作心肌病理切片,计算左心室(LV)、右心室(RV)、缺血危险区(AAR)和梗死区(IS)的面积及体积,计算LV与RV体积之和、IS面积与AAR面积之比(IS/AAR)。结果与CON组比较,RPC2、RPC3、RPC4和RPC5组缺血30 min时MAP降低(P<0.05)。IPC、RPC1、RPC2、RPC3、RPC4、RPC5组IS和IS/AAR降低(P<0.05或0.01),心脏湿重、LV与RV体积之和、AAR 体积差异无统计学意义(P>0.05)。各组HR、RPP比较差异无统计学意义(P>0.05)。瑞芬太尼剂量-效应关系Sigmoidal方程为:Y=15.18+17.76/[1+10(-2.75-X)],ED50为2.689μg·kg-1·min-1。结论瑞芬太尼可模拟心脏缺血预处理作用,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 瑞芬太尼 大鼠 心肌缺血再灌注损伤 缺血预处理
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心肌缺血/再灌注损伤的内源性保护机制研究进展 被引量：29
10
作者 曹泽玲 杨庭树 +1 位作者 龙超良 汪海 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期912-916,共5页
缺血预适应是目前治疗缺血/再灌注损伤最为有效方法之一,其机制是通过调动机体内源性保护体系而发挥作用。但由于缺血预适应在临床难以实施,随之出现了药物预适应,它可分为受体和非受体依赖2种,是心肌缺血/再灌注损伤治疗研究热点。
关键词 缺血/再灌注损伤 缺血预适应 药物预处理
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尼可地尔对不稳定型心绞痛患者PCI术后的心肌保护作用 被引量：32
11
作者 韩红彦 贾海珍 +1 位作者 周琦 马丽 《疑难病杂志》 CAS 2015年第1期16-19,共4页
目的探讨尼可地尔对不稳定型心绞痛患者介入治疗的心肌保护作用。方法选取不稳定型心绞痛患者共94例,随机分为观察组45例和对照组49例,观察组在PCI术前(5±2)d开始服用尼可地尔5 mg,3次/d;术前2 h顿服10 mg,术后继续给予5 mg,每天3... 目的探讨尼可地尔对不稳定型心绞痛患者介入治疗的心肌保护作用。方法选取不稳定型心绞痛患者共94例,随机分为观察组45例和对照组49例,观察组在PCI术前(5±2)d开始服用尼可地尔5 mg,3次/d;术前2 h顿服10 mg,术后继续给予5 mg,每天3次,服用4周;对照组不服用尼可地尔,其他治疗相同;观察PCI术中心绞痛发作及心电图变化;检测PCI术前、术后6 h及24 h的肌钙蛋白1(cTnI)和磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度;多普勒超声观察PCI术前及术后1周、4周心脏功能改善情况。结果观察组PCI术中心绞痛发生5例(11.1%),低于对照组16例(32.7%)(x^2=6.863,P=0.012);术中球囊扩张时观察组缺血性心电图改变的发生率低于对照组(46.7%vs.65.3%,x^2=5.257,P=0.037);ST段下降幅度分别为(0.03±0.04)mV和(0.05±0.05)mV,差异有统计学意义(t=5.257,P=0.037)。术后6 h和24 h肌钙蛋白Ⅰ浓度明显低于对照组[治疗组(0.032±0.056)U/L、(0.059±0.071)U/L,对照组(0.134±0.193)U/L、(0.366±0.210)U/L,t=2.035,P=0.044;t=8.365,P=0.001];PCI术后4周观察组左室射血分数值高于对照组[(67.5±6.8)%vs.(64.1±8.1)%,t=2.194,P=0.031]。结论尼可地尔可以减少PCI术中心绞痛发作和缺血改变,减轻心肌损伤,长期服用可进一步改善患者的左心功能。 展开更多
关键词 心绞痛 不稳定型 尼可地尔 经皮冠状动脉介入治疗 缺血预适应
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单次电针预处理诱导大鼠局灶性脑缺血耐受的时程 被引量：20
12
作者 张民 刘剑波 +4 位作者 张宏亮 王伯云 王强 刘艳红 熊利泽 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期355-357,共3页
目的 探讨单次电针预处理能否诱导局灶性脑缺血耐受及其时程。方法 48只健康雄性SD大鼠(280～320g),随机分为6组(n=8):对照组和电针1～5组(EA1～5)。对照组未行任何预处理;电针1～5组分别在电针刺激百会穴30min后0.5、1、2、3和24 h给... 目的 探讨单次电针预处理能否诱导局灶性脑缺血耐受及其时程。方法 48只健康雄性SD大鼠(280～320g),随机分为6组(n=8):对照组和电针1～5组(EA1～5)。对照组未行任何预处理;电针1～5组分别在电针刺激百会穴30min后0.5、1、2、3和24 h给予局灶性脑缺血。采用颈内动脉尼龙线线栓法致大脑中动脉栓塞(120 min)模型,观察再灌注后24 h时神经功能损害并取大脑行TTC染色以测量脑梗死容积。结果术后动物均存活。电针刺激百会穴30 min后2 h和24 h给予局灶性脑缺血,再灌注24 h时神经功能缺陷评分明显低于对照组(P<0.05),脑梗死容积明显小于对照组(P<0.01),其它时间点与对照组差异无显著性。结论 单次电针刺激百会穴30 min,可诱导双相大脑局灶性缺血耐受,即急性缺血耐受出现在预处理后2 h,延迟缺血耐受出现在预处理后24 h。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血 电针 缺血预处理 百会穴
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舒芬太尼延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响 被引量：28
13
作者 李进 袁世荧 +1 位作者 丰新民 姚尚龙 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期692-695,共4页
目的探讨舒芬太尼延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能机制。方法雄性新西兰白兔36只，8—18月龄，体重2．0—2．4kg，随机分为5组，心肌缺血再灌注组（IR组，n=9）：静脉注射生理盐水2ml／kg；舒芬太尼5μg/kg延迟预处理组... 目的探讨舒芬太尼延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能机制。方法雄性新西兰白兔36只，8—18月龄，体重2．0—2．4kg，随机分为5组，心肌缺血再灌注组（IR组，n=9）：静脉注射生理盐水2ml／kg；舒芬太尼5μg/kg延迟预处理组（S1组，n=6）和10μg/kg延迟预处理组（S2组，n：9）：分别静脉输注舒芬太尼5、10μg/kg，速率10ml／h：纳洛酮组（N组，n=6）：静脉输注纳洛酮10mg／kg，速率10ml／h；纳洛酮＋舒芬太尼组（NS组，n=6）：先静脉输注纳洛酮10mg／kg，再静脉输注舒芬太尼5μg／kg，速率均为10ml／h。于给药结束后24h时采用阻断左冠状动脉前降支30min，再灌注3h的方法制备兔心肌缺血再灌注模型。于给药前（基础状态）、缺血30min、再灌注1、2、3h时记录心率（HR）、平均动脉压（MAP），并计算心率血压乘积（RPP）；于再灌注3h时测定心肌缺血面积和梗死面积，同时IR组和S2组采用TUNEL法测定心肌细胞凋亡情况，计算凋亡指数，并采用免疫组织化学法测定心肌Bcl-2和Bax的表达水平。结果与基础值比较，各组心肌缺血再灌注时MAP、RPP下降，S2组HR降低（P〈0.05），组间比较异差异无统计学意义（P〉0．05）；与IR组比较，S1组、S2组和NS组梗死面积减小（P〈0．05），N组梗死面积无统计学意义（P〉0．05），S2组凋亡指数降低，心肌Bcl-2表达上调，Bax表达下调（P〈0．05）；与S1组比较，S2组梗死面积减小（P〈0．05），N组和NS组梗死面积增大（P〈0．05）；与S2组比较，N组和NS组梗死面积增大（P〈0．05）。结论舒芬太尼延迟预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，其机制可能与激活阿片受体，抑制心肌细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 舒芬太尼 缺血预处理 心肌再灌注损伤 受体 阿片样 细胞凋亡
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后适应对大鼠实验性局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量：25
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作者 方芳 王婉灵 +3 位作者 余术宜 张辉 谢立新 方云祥 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期476-479,共4页
目的研究后适应对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用与氧自由基的关系。方法大脑中动脉线拴法(MCAO)制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型:50只♂性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、脑缺血/再灌注模型组(MCAO)、预适应组(MCAO+precondit... 目的研究后适应对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用与氧自由基的关系。方法大脑中动脉线拴法(MCAO)制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型:50只♂性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、脑缺血/再灌注模型组(MCAO)、预适应组(MCAO+preconditioning)、后适应组(MCAO+postconditioning)和尼莫地平组(MCAO+nimodip-ine),每组10只大鼠。术后对大鼠进行神经缺陷评分,并取脑组织测量梗死体积。另取50只大鼠,分组、实验方法及步骤同上,术后取梗死侧脑组织做成匀浆,检测脑组织中丙二醛(MDA)、乳酸(LA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)含量。结果后适应能减少大鼠实验性局灶性脑缺血的梗死体积、降低脑含水量,改善其神经行为。脑组织匀浆生化指标检测发现缺血后适应能降低脑组织中MDA和LA含量;升高SOD和GSH含量,与MCAO模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论缺血后适应能诱导脑缺血耐受,对脑缺血/再灌注损伤产生保护作用,其保护作用与增加脑组织的抗氧化能力有关。 展开更多
关键词 缺血后适应 缺血预适应 脑缺血
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右美托咪定预处理减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的线粒体相关机制 被引量：28
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作者 姜翠翠 夏满莉 +1 位作者 王敏 陈士票 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期326-330,共5页
目的:研究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其与线粒体渗透性转换孔(mPTP)和/或线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)的关系。方法:分离SD雄性大鼠心脏置于Langendorff系统行全心停灌30 min,再灌注... 目的:研究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其与线粒体渗透性转换孔(mPTP)和/或线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)的关系。方法:分离SD雄性大鼠心脏置于Langendorff系统行全心停灌30 min,再灌注120 min建立心肌I/R损伤模型,停灌前15 min给予Dex(10 nmol/L)处理。测定左心室动力学、再灌注期间冠脉流量及再灌注5 min时中乳酸脱氢酶(LDH)含量,实验结束测定心肌组织formazan含量以反映心肌梗死状况。结果:与正常对照组相比,I/R组明显降低了再灌注期间的左室发展压、冠脉流量及再灌注末心肌组织formazan含量,显著升高了再灌注左室舒张末压、心肌LDH渗出;Dex预处理明显改善了I/R心脏功能及心肌组织活性(P<0.01);mPTP开放剂苍术苷(20μmol/L,再灌注前给药20min)及mitoKATP抑制剂5-羟基癸酸(100μmol/L,停灌前给药20 min)可取消Dex预处理产生的抗心脏I/R损伤作用。结论:围手术期常用的辅助麻醉药Dex具有减轻离体大鼠心脏I/R损伤作用,且该心肌保护作用可能与Dex促进缺血前mitoKATP的开放,抑制再灌注早期mPTP的开放有关。 展开更多
关键词 右美托咪啶/治疗应用 缺血预处理 心肌/药物疗法 线粒体/药物作用 钾通道/药物作用 腺苷三磷酸酶类/代谢 心肌再灌注损伤/预防和控制
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激肽释放酶-激肽系统的心血管领域研究进展 被引量：26
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作者 汪涛 康毅 娄建石 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期466-470,共5页
本文主要就激肽释放酶 激肽系统 (KKS)在心血管领域的研究进展进行综述。KKS是机体重要的调节系统 ,广泛地存在于许多组织和器官中 ,参与多种生理和病生理过程 ,如心血管、肾脏和神经系统的功能调节 ,平滑肌收缩、葡萄糖代谢、细胞增... 本文主要就激肽释放酶 激肽系统 (KKS)在心血管领域的研究进展进行综述。KKS是机体重要的调节系统 ,广泛地存在于许多组织和器官中 ,参与多种生理和病生理过程 ,如心血管、肾脏和神经系统的功能调节 ,平滑肌收缩、葡萄糖代谢、细胞增殖、炎症与疼痛及休克过程等。近年来特别是在心血管方面的研究进展很快 ,许多临床研究和基础实验已证实KKS具有强大的心血管保护作用 ,如调节血压、抑制心肌肥厚的形成、减少缺血再灌注损伤和参与缺血预适应形成。对于其各组分及相应受体作用的研究已达分子水平。基因敲除和转基因模型的建立 ,进一步扩大了研究的深度和广度 。 展开更多
关键词 激肽释放酶-激肽系统 缓激肽 心血管系统 缺血预适应
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瘦素预处理和缺血预处理在小鼠心肌缺血／再灌注损伤中的心肌保护机制 被引量：26
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作者 徐彤彤 刘世平 王晓珊 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期105-108,共4页
目的观察瘦素预处理和缺血预处理（IPC）对心肌缺血／再灌注损伤（MIRI）模型小鼠的心肌保护作用，探讨瘦素参与的机制。方法将36只C57BL／6小鼠按随机数字表法分为5组：①假手术组（12只）；②短暂缺血／再灌注（I／R）组（6只）：缺血... 目的观察瘦素预处理和缺血预处理（IPC）对心肌缺血／再灌注损伤（MIRI）模型小鼠的心肌保护作用，探讨瘦素参与的机制。方法将36只C57BL／6小鼠按随机数字表法分为5组：①假手术组（12只）；②短暂缺血／再灌注（I／R）组（6只）：缺血3min后再灌注5min，进行3个短暂的循环；③标准I／R组（6只）：缺血30min后再灌注120min；④1PC组（6只）：行3个短暂I／R循环后再进行标准I／R操作；⑤瘦素预处理组（6只）：缺血前30min腹腔注射50μg／kg小鼠重组瘦素。假手术组和短暂I／R组分别于再灌注后0（即刻）、5、30、120min取血，动态监测血清瘦素水平；其余各组于再灌注后120min处死小鼠，观察心肌梗死面积、心肌瘦素水平、髓过氧化物酶（MP0）活性，以及血清瘦素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平。结果短暂I／R处理后5rain血清瘦素水平即较假手术组同期显著升高[（6．24±2．34）μg／L比（1．35±0．45）μg／L]，30min达峰值[（12．36±1．33）μg／L]，之后逐渐下降，与假手术组水平同期比较差异无统计学意义[（1．96±1．33）μg／L比（1．16±0．25）μg／L，P〉0．053。与标准I／R组比较，瘦素预处理组与IPC组均可显著缩小梗死面积[（11．50±2．26）％、（9．00±1．90）％比（37．00±2．53）％]，降低心肌瘦素[（8．36±3．42）μg／g、（6．71±2．03）μg／g比（15．51±3．92）μg／g]、MPO[（17．10±3．95）μg／g、（13．33±2．88）μg／g比（30．83±4．06）μg／g3以及血清瘦素[（15．03±1．87）μg／L、（11．85±0．72）μg／L比（29．55±2．31）μg／L3、TNF-α[（35．10±10．12）ng／L、（27．04±5．18）ng／L比（81．34±14．20）ng／L3、IL-6[（167．39±72．83）ng／L、（149．13±37．69）ng／L比（477．30±29．09）ng／L3水平（均P〈0．01）。结论低剂量瘦素预处理可模仿经典 展开更多
关键词 缺血预处理 瘦素预处理 缺血/再灌注损伤 心 炎症细胞因子
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心肌缺血再灌注损伤与心肌细胞凋亡的研究进展 被引量：23
18
作者 李凯 郑世营 《医学综述》 2008年第1期6-8,共3页
心肌缺血再灌注损伤中存在着不同程度的心肌细胞凋亡的现象。如何减少心肌细胞凋亡已成为心肌保护的研究热点之一,随着研究的不断深入,其在心肌缺血再灌注损伤中应用具有广泛的前景。综述缺血再灌注损伤引起心肌细胞凋亡的证据、可能的... 心肌缺血再灌注损伤中存在着不同程度的心肌细胞凋亡的现象。如何减少心肌细胞凋亡已成为心肌保护的研究热点之一,随着研究的不断深入,其在心肌缺血再灌注损伤中应用具有广泛的前景。综述缺血再灌注损伤引起心肌细胞凋亡的证据、可能的相关机制、参与调节的相关基因分子和信号转导、以及初步阐述了目前减少心肌细胞凋亡的方法(缺血预适应和药物预适应)。 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注损伤 细胞凋亡 缺血预适应 病因学
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缺血后处理内源性心脏保护的研究进展 被引量：25
19
作者 刘秀华 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期628-634,共7页
再灌注疗法是临床治疗心肌缺血最有效的措施,但会引起再灌注损伤,调动机体内源性保护机制可以减轻再灌注损伤,保护缺血心肌。缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)和后处理(ischemic postconditioning,I-postC)是缺血心脏有效的内... 再灌注疗法是临床治疗心肌缺血最有效的措施,但会引起再灌注损伤,调动机体内源性保护机制可以减轻再灌注损伤,保护缺血心肌。缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)和后处理(ischemic postconditioning,I-postC)是缺血心脏有效的内源性保护现象,可以减轻缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)后心肌坏死与心肌功能障碍,减少恶性心律失常的发生。内源性心脏保护的机制主要是通过诱导触发因子释放,经多条细胞内信号转导途径的介导,作用于多种效应器,影响氧自由基产生、钙超载等I/R损伤的关键环节而发挥心肌细胞保护作用。特别是可以在缺血后实施的I-postC具有良好的临床应用前景。本文以I-postC为重点综述内源性心脏保护作用、机制及其临床应用现状。 展开更多
关键词 缺血预处理 缺血后处理 心脏保护 信号转导
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NO对心脏缺血再灌注损伤的影响及其在缺血预处理中的作用 被引量：21
20
作者 焦向英 罗宁 赵荣瑞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第10期1254-1257,共4页
目的 :明确NO对心脏缺血再灌注 (IR)损伤的影响及其在缺血预处理 (IP)保护机制中的作用 ,同时观察NO对缺血再灌注凋亡的影响。方法 :使用在体大鼠心脏缺血再灌注模型 ,实验共分为 6组 :IR组 ,IR +L -arg组 ,IR +L -NAME组 ,IP组 ,IP +L ... 目的 :明确NO对心脏缺血再灌注 (IR)损伤的影响及其在缺血预处理 (IP)保护机制中的作用 ,同时观察NO对缺血再灌注凋亡的影响。方法 :使用在体大鼠心脏缺血再灌注模型 ,实验共分为 6组 :IR组 ,IR +L -arg组 ,IR +L -NAME组 ,IP组 ,IP +L -arg组 ,IP +L -NAME组 ,观察分析心功能、梗塞面积、中性粒细胞 (PMN)计数、心肌髓过氧化物酶 (MPO)活性、TUNEL阳性细胞计数等指标。结果 :L -arg ,L -NAME均明显减轻了IR引起的PMN浸润和心肌细胞凋亡。缺血预处理前给予NO前体L -arg增加NO生成或使用L -NAME阻断NO生成对缺血预处理保护作用无明显影响。结论 :缺血前组予L -arg增加内源性NO生成可对心肌缺血再灌注发挥保护作用 ;组予L -NAME可能通过减少再灌注其ONOO-的生成而减轻心肌损伤和凋亡。 展开更多
关键词 再灌注损伤 缺血预处理 大鼠 一氧化氮 细胞凋亡 心脏缺血
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