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金属离子代谢平衡失调与阿尔茨海默病早期发病机制 被引量：13
1
作者 赵保路 万莉 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2012年第8期756-763,共8页
研究表明,脑内金属离子代谢失衡与阿尔茨海默病(AD)有关,但其机理尚需深入探讨.结合本实验室研究结果,作者对金属离子代谢紊乱与氧化应激,金属离子代谢紊乱与β-淀粉样蛋白、转铁蛋白和转铁蛋白受体、铁调节蛋白、二价金属离子转运体以... 研究表明,脑内金属离子代谢失衡与阿尔茨海默病(AD)有关,但其机理尚需深入探讨.结合本实验室研究结果,作者对金属离子代谢紊乱与氧化应激,金属离子代谢紊乱与β-淀粉样蛋白、转铁蛋白和转铁蛋白受体、铁调节蛋白、二价金属离子转运体以及天然抗氧化剂通过调节金属离子代谢平衡缓解β-淀粉样蛋白的毒性和保护细胞的作用进行探讨.提出:铁、铜等金属离子缺乏可能主要与AD早期关系密切,而铁、铜等金属离子过载可能主要与AD后期损伤关系密切的学术观点. 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 金属离子代谢失衡 氧化应激 β-淀粉样蛋白(Aβ) Β-淀粉样蛋白前体 转铁蛋白和转铁蛋白受体 铁调节蛋白 二价金属离子转运体 天然抗氧化剂
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铁代谢紊乱与阿尔茨海默病 被引量：3
2
作者 万莉 赵保路 《生命科学》 CSCD 2012年第8期803-808,共6页
很多研究表明脑内铁代谢紊乱与阿尔茨海默病有关,但其机理尚需深入探讨。综述这方面近年来的研究进展,特别是结合本实验室的研究结果,对铁代谢紊乱和氧化应激、β-淀粉样蛋白和金属离子代谢紊乱、转铁蛋白和转铁蛋白受体、铁调节蛋白、... 很多研究表明脑内铁代谢紊乱与阿尔茨海默病有关,但其机理尚需深入探讨。综述这方面近年来的研究进展,特别是结合本实验室的研究结果,对铁代谢紊乱和氧化应激、β-淀粉样蛋白和金属离子代谢紊乱、转铁蛋白和转铁蛋白受体、铁调节蛋白、二价金属离子转运体,及天然抗氧化剂通过调节金属代谢平衡缓解β-淀粉样蛋白的毒性对细胞损伤的保护作用进行了深入讨论,旨在对今后这方面的研究及预防和治疗阿尔茨海默病有所帮助。 展开更多
关键词 阿尔兹海默病 铁失衡 氧化应激 β-淀粉样蛋白(Aβ) β-淀粉样蛋白前体蛋白 铁调节蛋白 二价金属离子转运体 天然抗氧化剂
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维生素A通过铁调节蛋白2基因表达来影响铁代谢 被引量：3
3
作者 蓝岚 邹培斧 梁克纪 《中国食物与营养》 2022年第3期73-75,共3页
目的:通过大鼠原代肝细胞培养(体外试验)来研究维生素A通过铁调节蛋白2(IRP-2)来影响铁代谢。方法:将SD大鼠原代分离肝细胞(seglent法),随机分组严重缺乏A、边缘缺乏B、常规组C、预防治疗组D、RO阻抑组E,分别给予0、0.5、1.0、50μmol/... 目的:通过大鼠原代肝细胞培养(体外试验)来研究维生素A通过铁调节蛋白2(IRP-2)来影响铁代谢。方法:将SD大鼠原代分离肝细胞(seglent法),随机分组严重缺乏A、边缘缺乏B、常规组C、预防治疗组D、RO阻抑组E,分别给予0、0.5、1.0、50μmol/L全反式视黄酸和50μmol/L全反式视黄酸+10μmol/L RO(RARα阻断剂)培养4 d。用RT-PCR法测量肝脏的IRP-2 mRNA的情况。结果:大鼠维生素A缺乏时,原代肝细胞表达IPR-2 mRNA水平增强(P<0.05),补充维生素A后,IPR-2 mRNA表达下降,但加入RO后,维生素A这种作用明显减弱了。结论:维生素A作为转录调节剂,可通过结合视黄酸细胞核受体(RARα),改变IRP-2转录水平,改变铁调节稳态,调节机体贫血状态。 展开更多
关键词 维生素A 铁调节蛋白2
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基于铁死亡探讨温阳复元方对脑缺血再灌注损伤大鼠神经损伤的保护机制 被引量：1
4
作者 向军军 李丽琴 +3 位作者 李建铮 莫雪妮 陈炜 胡跃强 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期1649-1657,共9页
目的基于铁死亡探讨中药温阳复元方改善脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)大鼠神经损伤的可能机制。方法SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、温阳复元方组、铁死亡诱导剂组、温阳复元方+铁死亡诱导剂组... 目的基于铁死亡探讨中药温阳复元方改善脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)大鼠神经损伤的可能机制。方法SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、温阳复元方组、铁死亡诱导剂组、温阳复元方+铁死亡诱导剂组、铁死亡抑制剂组,每组12只。假手术组手术步骤同模型组,但线栓只插入颈内动脉深度9 mm,不堵塞大脑中动脉,其余各组采用线栓法构建大脑中动脉闭塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型。在造模前24 h开始,按照分组给予铁死亡诱导剂(100 mg·kg^(-1))、铁死亡抑制剂(5 mg·kg^(-1))腹腔注射;中药温阳复元方(18.0 g·kg^(-1))灌胃于麻醉清醒后2 h开始。各干预措施每天1次,连续7 d。分别于MCAO/R术后第1、3、7天采用Longa评分标准进行神经功能缺损评分。疗程结束后取材,采用苏木素-伊红染色法(HE)观察各组大鼠神经元形态学变化,透射电子显微镜观察各组大鼠神经元超微结构变化,生化试剂盒检测脑组织亚铁离子(Fe^(2+))和还原型谷胱甘肽(GSH)含量的变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)、Western Blot法检测转运铁蛋白受体1(TFR1)、铁调节蛋白1(IRP1)、膜铁转运蛋白(FPN)mRNA及蛋白的表达变化。结果(1)与假手术组比较,模型组大鼠在各时间点神经功能缺损评分均升高(P<0.01);HE染色显示神经元稀疏杂乱、细胞核固缩、边缘出现空泡,电镜下可见神经元线粒体数目减少、线粒体膜密度增加或破裂溶解、线粒体嵴消失;Fe2+含量与TFR1 mRNA及蛋白表达量升高(P<0.01),GSH含量与IRP1、FPN mRNA及蛋白表达量明显下降(P<0.05,P<0.01)。(2)与模型组比较,温阳复元方组大鼠在各时间点神经功能缺损评分降低(P<0.05);神经元数目增多且排列相对整齐、细胞核形态完整清晰,神经元线粒体结构相对完整、线粒体膜相对完整、线粒体嵴清晰;Fe^(2+)含量与TFR1 mRNA及蛋� 展开更多
关键词 温阳复元方 脑缺血再灌注损伤 神经损伤 脑铁代谢 铁死亡 铁调节蛋白1(irp1) 大鼠
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全反式视黄酸通过RARα对铁调节蛋白2的基因表达的影响
5
作者 蓝岚 梁克纪 +1 位作者 张羽飞 李厚忠 《中国食物与营养》 2016年第5期72-74,共3页
目的:通过体外肝细胞培养来研究全反式视黄酸(atRA)对铁调节蛋白2(IRP2)的影响。方法:体外实验将大鼠原代肝细胞按Seglent法分离后,随机分为严重缺乏组A、边缘性缺乏组B、正常生理组C、治疗剂量组D、RARα阻抑组E,分别给予0、0.5、1.0... 目的:通过体外肝细胞培养来研究全反式视黄酸(atRA)对铁调节蛋白2(IRP2)的影响。方法:体外实验将大鼠原代肝细胞按Seglent法分离后,随机分为严重缺乏组A、边缘性缺乏组B、正常生理组C、治疗剂量组D、RARα阻抑组E,分别给予0、0.5、1.0、50μmol/L全反式视黄酸和50μmol/L全反式视黄酸+10μmol/L RO培养96h。用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR法)检测肝脏的IRP2 mRNA的表达。结果:大鼠全反式视黄酸缺乏时,肝脏IPR2 mRNA表达增强(P<0.05),补充全反式视黄酸后,IPR2 mRNA表达减弱,但阻抑RARα后,VA这种作用减弱。结论:全反式视黄酸可通过RARα改变IRP2 mRNA的转录来影响铁代谢。 展开更多
关键词 全反式视黄酸 视黄酸核受体α 铁调节蛋白2
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