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P物质对多器官功能衰竭时肠黏膜肥大细胞活性的调节 被引量:18
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作者 蓝程 唐承薇 《中华消化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期271-274,共4页
目的 在多器官功能衰竭 (MOF)时肠黏膜肥大细胞 (IMMC)呈过度活化 ,P物质 (SP)是广泛参与机体生理和病理调节的胃肠多肽。探讨SP在MOF时对IMMC活性的调节作用。方法 酵母多糖腹腔注射法制作大鼠MOF模型 ,经尾静脉输入SP (剂量为 2 0nm... 目的 在多器官功能衰竭 (MOF)时肠黏膜肥大细胞 (IMMC)呈过度活化 ,P物质 (SP)是广泛参与机体生理和病理调节的胃肠多肽。探讨SP在MOF时对IMMC活性的调节作用。方法 酵母多糖腹腔注射法制作大鼠MOF模型 ,经尾静脉输入SP (剂量为 2 0nmol/kg体重和 0 .2nmol/kg体重 ) ,观察动物肠、肝、肾、肺等器官的病理改变及ALT、Cr、血氧分压 (PO2 )等指标变化 ,测定动物外周血和小肠组织组胺及肿瘤坏死因子 α(TNF α) ,透射电镜观察IMMC超微结构。结果 与MOF对照组相比 ,SP组大鼠重要器官的炎症病变明显加重 ,ALT升高 4 0 %~ 5 0 %、Cr升高 4 5 %~5 0 % ,PO2 降低约 4 0 % (P <0 .0 1)。SP两剂量组间无显著差异 (P >0 .0 5 )。SP组MOF大鼠外周血组胺无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,小肠组织组胺则降低约 4 4 % (P <0 .0 1) ,SP两剂量组间小肠组织组胺无显著差异 (P >0 .0 5 )。SP组大鼠外周血TNF α无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,小肠组织TNF α升高近 5 0 % (P<0 .0 1) ,SP两剂量组间小肠组织组胺无显著差异 (P >0 .0 5 )。SP组大鼠IMMC胞质颗粒数量进一步减少 ,表现为颗粒包膜相互融合形成的空泡更大、更多 ,SP两剂量组间IMMC超微结构差异不明显。结论 SP促进MOF时IMMC脱颗粒 ,降低其稳定性 ,分泌组胺和TNF α。 展开更多
关键词 P物质 多器官功能衰竭 肠黏膜肥大细胞活性 调节
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多器官衰竭时肠黏膜肥大细胞活性的变化研究 被引量:15
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作者 唐承薇 蓝程 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 2003年第1期7-10,F003,共5页
目的 :研究多器官衰竭 (MOF)时肠黏膜肥大细胞 (IMMC)活性的变化 ,从黏膜免疫的角度探讨 MOF的病理生理机制。方法 :酵母多糖注射法制作 MOF大鼠模型 ,测定 MOF急性期及恢复期外周血和小肠局部组胺、肿瘤坏死因子α(TNFα)浓度 ;观察各... 目的 :研究多器官衰竭 (MOF)时肠黏膜肥大细胞 (IMMC)活性的变化 ,从黏膜免疫的角度探讨 MOF的病理生理机制。方法 :酵母多糖注射法制作 MOF大鼠模型 ,测定 MOF急性期及恢复期外周血和小肠局部组胺、肿瘤坏死因子α(TNFα)浓度 ;观察各重要脏器组织学及功能改变 ;记录 IMMC数量和超微结构变化。结果 :MOF时大鼠小肠、肝、肾、肺等在病理形态上出现广泛急性炎症改变 ,功能明显受损。小肠局部组胺浓度为 (8.6 7± 1.16 ) ng/ g,比正常组 (11.6 3± 1.97) ng/ g明显降低 (P<0 .0 1) ;而外周血组胺浓度无明显变化(P>0 .0 5 )。小肠局部 TNFα浓度为 (15 .6 8± 1.81) pg/ g,较正常组 (3.18± 0 .72 ) pg/ g明显升高 (P<0 .0 1) ;外周血 TNFα浓度为 (12 .83± 1.10 ) ng/ L,亦较正常组 (0 ng/ L)明显升高 (P<0 .0 1)。IMMC数量较正常组增加约 2倍 ,呈明显的脱颗粒改变 ;IMMC的超微结构变化与 MOF病理变化一致。MOF恢复期上述指标与正常组比较无显著性差异。结论 :MOF时 IMMC活性明显增加 ,IMMC通过释放组胺、分泌 TNFα参与 MOF的病理生理过程。 展开更多
关键词 多器官衰竭 肠黏膜肥大细胞 组胺 肿瘤坏死因子-Α
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Effect of Astragalus membranaceus injection on the activity of the intestinal mucosal mast cells after hemorrhagic shock-reperfusion in rats 被引量:13
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作者 GAN Xiao-liang HEI Zi-qing +3 位作者 Huang He-qing CHEN Li-xin LI Shang-rong CAI Jun 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2006年第22期1892-1898,共7页
Background The mechanism of mucosal damage induced by ischemia-reperfusion (IR) after hemorrhagic shock is complex; mast cells (MC) degranulation is associated with the mucosal damage. Astragalus membranaceus can ... Background The mechanism of mucosal damage induced by ischemia-reperfusion (IR) after hemorrhagic shock is complex; mast cells (MC) degranulation is associated with the mucosal damage. Astragalus membranaceus can protect intestinal mucosa against intestinal oxidative damage after hemorrhagic shock, and some antioxidant agents could prevent MC against degranulation. This study aimed to observe the effects of astragalus membranaceus injection on the activity of intestinal mucosal mast cells (IMMC) after hemorrhage shock-reperfusion in rats Methods Thirty-two Wistar rats were randomly divided into the normal group, model group, low dosage group, (treated with Astragalus membranacaus injection, 10 g crude medication/kg) and high dosage group (treated with Astragalus membranacaus injection, 20 g crude medication/kg). The rat model of hemorrhagic shock-reperfusion was induced by hemorrhage for 60 minutes followed by 90 minutes of reperfusion. The animals were administrated with 3 ml of the test drug solution before reperfusion. At the end of study, intestinal pathology, ultrastructure of IMMC, and expression of tryptase were assayed. The levels of malondisldehyde (MDA), TNF-α, histamine, and superoxide dismutase (SOD) activity in intestine were detected, and the number of IMMC was counted. Results The Chiu's score of the rats in the model group was higher than in other groups (P〈0.01). The Chiu's score in the high dosage group was higher than that in the low dosage group (P〈0.05). Hemorrhage-reperfusion induced IMMC degranulation: Astragalus membranaceus injection attenuated this degranulation. Expression of tryptase and the number of IMMC in the model group increased compared with the other groups (P〈0.01) and was significantly reduced by the treatments of Astragalus membranaceus injection at both doses. There was no significant difference between the two treatment groups (P〉0.05). MDA content and concentration of TNF-α in the model group were higher than tha 展开更多
关键词 Astragalus membranaceus injection hemorrhage shock REPERFUSION intestinal mucosal mast cells HISTAMINE tumor necrosis factor-α
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生长抑素抑制多器官功能衰竭时肠黏膜肥大细胞活性 被引量:9
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作者 唐承薇 蓝程 《中华消化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第8期461-465,共5页
目的 探讨生长抑素 (SST)对多器官功能衰竭 (MOF)时肠黏膜肥大细胞 (IMMC)活性的调节及其病理生理意义。方法 酵母多糖腹腔注射法制作大鼠MOF模型 ,注射酵母多糖后 ,经尾静脉输入SST(剂量为 2 .30 0ng·kg-1·h-1和 0 .0 2 3n... 目的 探讨生长抑素 (SST)对多器官功能衰竭 (MOF)时肠黏膜肥大细胞 (IMMC)活性的调节及其病理生理意义。方法 酵母多糖腹腔注射法制作大鼠MOF模型 ,注射酵母多糖后 ,经尾静脉输入SST(剂量为 2 .30 0ng·kg-1·h-1和 0 .0 2 3ng·kg-1·h-1) ,观察动物肠、肝、肾、肺、心等重要器官的组织病理学改变及丙氨酸转氨酶 (ALT)、肌酐 (Cr)、氧分压 (PO2 )等功能指标变化 ,测定动物外周血和小肠组织组胺及肿瘤坏坏死因子 α(TNF α)水平 ,透射电镜观察IMMC超微结构变化。结果 以 2 .30 0ng·kg-1·h-1输注SST后 ,与MOF对照组相比 ,大鼠各重要器官炎症病变明显减轻。肝功能明显恢复 ,ALT下降 5 3% ;肾脏清除功能提高 ,血Cr下降 6 0 % ;肺通气改善 ,血PO2 升高 5 0 % ;同时MOF大鼠外周血组胺水平无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;小肠组织组胺水平由 (8.6 0± 0 .5 0 )ng/g蛋白升高至 (14 .5 0± 1.0 8)ng/ g蛋白 (P <0 .0 1) ;IMMC脱颗粒现象明显改善。小肠组织TNF α水平较MOF对照组显著降低 (P <0 .0 1)。结论 SST可通过抑制IMMC脱颗粒 ,增强其稳定性 ,从而改善MOF病变 ,阻止MOF发生发展。 展开更多
关键词 生长抑素 多器官功能衰竭 肠黏膜肥大细胞 活性 组织病理学改变 丙氨酸转氨酶
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黄芪对失血性休克再灌注肠黏膜肥大细胞活性及肠黏膜炎症反应的影响 被引量:7
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作者 罗刚健 甘小亮 +2 位作者 黑子清 陈立新 黎尚荣 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第14期1436-1440,共5页
目的:探讨黄芪对失血性休克再灌注后肠黏膜肥大细胞活性及肠黏膜炎症反应的影响。方法:Wistar大鼠32只,随机分成正常组、模型组、黄芪高,低剂量组(20,10 g·kg-1)。复制重度失血性休克及复苏动物模型,观察各组动物肠黏膜病理学变化... 目的:探讨黄芪对失血性休克再灌注后肠黏膜肥大细胞活性及肠黏膜炎症反应的影响。方法:Wistar大鼠32只,随机分成正常组、模型组、黄芪高,低剂量组(20,10 g·kg-1)。复制重度失血性休克及复苏动物模型,观察各组动物肠黏膜病理学变化,测定小肠组织丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及组胺浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察肠黏膜肥大细胞(intestinal mucosal mast cells,IMMC)数量及超微结构变化。结果:模型组Chiu’s评分,类胰蛋白酶表达,IMMC数目,MDA,TNF-α明显升高及SOD活性、组胺明显降低且出现明显脱颗粒现象;黄芪能减轻上述变化(P<0.05)。相关分析显示Chiu’s评分与小肠组胺浓度呈负相关,与TNF-α浓度呈正相关,SOD活性与组胺浓度呈正相关(P<0.05)。结论:黄芪注射液能减轻大鼠失血性休克再灌注肠黏膜损害,可能与抑制肥大细胞活化有关。 展开更多
关键词 失血性休克 再灌注 肠黏膜肥大细胞 组胺 肿瘤坏死因子
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肠血管活性多肽调节多器官功能衰竭时肠黏膜肥大细胞的活性 被引量:2
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作者 蓝程 唐承薇 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期874-878,共5页
目的 探讨肠血管活性多肽 (vasoactiveintestinalpeptide ,VIP)对多器官功能衰竭 (multi pleorganfailure ,MOF)时肠黏膜肥大细胞 (intestinalmucosalmastcells,IMMC)活性的调节及其病理生理意义。方法 酵母多糖腹腔注射法制作大鼠MO... 目的 探讨肠血管活性多肽 (vasoactiveintestinalpeptide ,VIP)对多器官功能衰竭 (multi pleorganfailure ,MOF)时肠黏膜肥大细胞 (intestinalmucosalmastcells,IMMC)活性的调节及其病理生理意义。方法 酵母多糖腹腔注射法制作大鼠MOF模型 ,注射酵母多糖后 ,经尾静脉输入VIP(剂量为2 0pmol g体重或 0 .2pmol g体重 ) ,观察动物肠、肝、肾、肺等重要器官的组织病理改变及谷丙转氨酶ALT、肌酐Cr、血氧分压PO2 等功能指标变化 ,测定动物外周血和小肠组织组胺水平 ,透射电镜观察IMMC超微结构变化。结果 大剂量VIP输注后 ,与MOF对照组相比 ,大鼠各重要器官病变明显加重 ,ALT升高 [(180 .6 0± 2 3.4 0 )U Lvs (331.34± 35 .0 0 )U L],Cr升高 [(10 2 .35± 17.3)U Lvs 2 0 .5 0U L],PO2 降低 [(12 .5 4± 2 .6 0 )kPavs (7.4 4± 2 .17)kPa],P <0 .0 1,小肠组胺水平明显升高 [(8.4 0± 1.79)ng g体重vs (14 .30± 2 .70 )ng g体重 ,P <0 .0 1],IMMC脱颗粒现象明显改善。而小剂量VIP输注后 ,大鼠各重要器官病变明显减轻 ,ALT下降 6 2 .35 % ,Cr下降 6 3.2 0 % ,PO2 升高 38.30 % ,P <0 .0 1,小肠组胺水平明显降低 [(8.4 0± 1.79)ng g体重vs (4.70± 0 .4 5 )ng g体重 ,P <0 .0 1],IMMC脱颗粒现象更明显。? 展开更多
关键词 肠血管活性多肽 调节 多器官功能衰竭 肠黏膜肥大细胞 活性
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胃肠多肽对肠粘膜肥大细胞稳定性的影响 被引量:12
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作者 蓝程 唐承薇 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第12期847-851,共5页
目的 :为了探讨P物质 (SP)、生长抑素 (SST)、血管活性肠肽 (VIP)等胃肠多肽对离体的大鼠肠粘膜肥大细胞 (IM MC)释放组胺及颗粒的影响。方法 :采用胶原酶消化分离并纯化大鼠肠粘膜肥大细胞 ,加不同浓度胃肠多肽孵育 ,测定细胞及上清液... 目的 :为了探讨P物质 (SP)、生长抑素 (SST)、血管活性肠肽 (VIP)等胃肠多肽对离体的大鼠肠粘膜肥大细胞 (IM MC)释放组胺及颗粒的影响。方法 :采用胶原酶消化分离并纯化大鼠肠粘膜肥大细胞 ,加不同浓度胃肠多肽孵育 ,测定细胞及上清液组胺浓度 ,计算组胺释放率 ,透射电镜观察细胞超微结构变化。结果 :①正常大鼠IMMC的组胺自然释放率为 (2 2 86±3 2 2 ) %。②SP促进大鼠IMMC组胺释放 ,其效应与SP浓度呈正相关 ,r=0 983,P <0 0 1。SP促使IMMC总组胺量显著高于对照组 ,P <0 0 1。③SST显著降低IMMC组胺释放率 ,其效应与SST浓度呈负相关 ,r=- 0 991,P <0 0 1。但IMMC总组胺量与对照组比较无显著变化 ,P >0 0 5。④在浓度为 1× 10 - 5~ 1× 10 - 8mol L范围内 ,随VIP浓度降低 ,IMMC组释放率呈剂量相关性升高。但继续降低VIP浓度至 1× 10 - 9mol L时 ,IMMC组胺释放率降低至自然分泌状态 ,随着VIP浓度的继续降低 ,组胺释放无明显变化。结论 :SP、SST分别以剂量依赖方式促进和抑制IMMC组胺释放。VIP对IMMC稳定性的影响取决于不同的VIP浓度范围。 展开更多
关键词 P物质 生长抑素 血管活性肠肽 肠粘膜肥大细胞 组胺
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