目的研究多烯磷脂酰胆碱(PPC)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠的干预作用及其对肝锌指蛋白A20表达的影响。方法从30只C57BL/6雄性小鼠中随机选取10只饲喂普通饲料(对照组),20只饲喂甲硫氨酸胆碱缺乏(MCD)饲料用于构建NAFLD模型,并随机分为...目的研究多烯磷脂酰胆碱(PPC)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠的干预作用及其对肝锌指蛋白A20表达的影响。方法从30只C57BL/6雄性小鼠中随机选取10只饲喂普通饲料(对照组),20只饲喂甲硫氨酸胆碱缺乏(MCD)饲料用于构建NAFLD模型,并随机分为模型组和实验组,每组10只。实验组灌胃PPC 0.1 m L·kg^(-1),对照组和模型组灌胃生理盐水10 m L·kg^(-1),每天1次,连续灌服6周。用苏木精-伊红染色(HE)观察小鼠肝组织病理变化,用蛋白质免疫印迹法检测小鼠肝组织锌指蛋白A20表达,用酶联免疫吸附(ELISA)法测定小鼠血清炎症因子水平,用自动生化仪测定小鼠脂代谢水平。结果模型组和实验组非酒精性脂肪肝活动度评分(NAS)总分分别为(4.72±0.75),(1.43±1.12)分,均明显高于对照组的0分(均P<0.01),且实验组低于模型组(P<0.01)。蛋白质免疫印迹法检测可见,锌指蛋白A20表达量从高到低依次为模型组、实验组、对照组。模型组小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素-6(IL-6)水平均显著高于对照组(P<0.05,P<0.01)。与对照组比较,模型组小鼠血清三酰甘油及游离脂肪酸水平升高,总胆固醇水平降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,实验组三酰甘油升高,总胆固醇水平降低(均P<0.05)。结论 PPC可有效降NAFLD模型小鼠血清炎症因子水平,改善肝组织形态及脂代谢水平,可能与降低肝锌指蛋白A20表达量,调控其所介导的核因子-κB(NF-κB)炎症反应通路有关。展开更多
目的观察金钗石斛多糖(NDP)对脂多糖(LPS)作用的新生大鼠大脑皮层胶质细胞-神经元混合培养体系的保护作用。方法原代制备新生大鼠大脑皮层胶质细胞-神经元混合培养体系,NDP作用于LPS刺激的胶质细胞-神经元混合培养体系,观察细胞生长情况...目的观察金钗石斛多糖(NDP)对脂多糖(LPS)作用的新生大鼠大脑皮层胶质细胞-神经元混合培养体系的保护作用。方法原代制备新生大鼠大脑皮层胶质细胞-神经元混合培养体系,NDP作用于LPS刺激的胶质细胞-神经元混合培养体系,观察细胞生长情况,并采用Real time PCR法检测体系中炎症相关因子IL-1β、TNF-α、COX-2的基因表达。结果 NDP作用于LPS刺激的大鼠皮层胶质细胞-神经元混合培养体系后,胶质细胞激活减少、神经元损伤减轻,较单用LPS作用的模型组相比,炎症相关因子IL-1β、TNF-α、COX-2的基因表达明显降低。结论 NDP能抑制LPS对小胶质细胞和星形胶质细胞的激活,减少炎性因子的生成。展开更多
文摘目的研究多烯磷脂酰胆碱(PPC)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠的干预作用及其对肝锌指蛋白A20表达的影响。方法从30只C57BL/6雄性小鼠中随机选取10只饲喂普通饲料(对照组),20只饲喂甲硫氨酸胆碱缺乏(MCD)饲料用于构建NAFLD模型,并随机分为模型组和实验组,每组10只。实验组灌胃PPC 0.1 m L·kg^(-1),对照组和模型组灌胃生理盐水10 m L·kg^(-1),每天1次,连续灌服6周。用苏木精-伊红染色(HE)观察小鼠肝组织病理变化,用蛋白质免疫印迹法检测小鼠肝组织锌指蛋白A20表达,用酶联免疫吸附(ELISA)法测定小鼠血清炎症因子水平,用自动生化仪测定小鼠脂代谢水平。结果模型组和实验组非酒精性脂肪肝活动度评分(NAS)总分分别为(4.72±0.75),(1.43±1.12)分,均明显高于对照组的0分(均P<0.01),且实验组低于模型组(P<0.01)。蛋白质免疫印迹法检测可见,锌指蛋白A20表达量从高到低依次为模型组、实验组、对照组。模型组小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素-6(IL-6)水平均显著高于对照组(P<0.05,P<0.01)。与对照组比较,模型组小鼠血清三酰甘油及游离脂肪酸水平升高,总胆固醇水平降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,实验组三酰甘油升高,总胆固醇水平降低(均P<0.05)。结论 PPC可有效降NAFLD模型小鼠血清炎症因子水平,改善肝组织形态及脂代谢水平,可能与降低肝锌指蛋白A20表达量,调控其所介导的核因子-κB(NF-κB)炎症反应通路有关。
文摘目的观察金钗石斛多糖(NDP)对脂多糖(LPS)作用的新生大鼠大脑皮层胶质细胞-神经元混合培养体系的保护作用。方法原代制备新生大鼠大脑皮层胶质细胞-神经元混合培养体系,NDP作用于LPS刺激的胶质细胞-神经元混合培养体系,观察细胞生长情况,并采用Real time PCR法检测体系中炎症相关因子IL-1β、TNF-α、COX-2的基因表达。结果 NDP作用于LPS刺激的大鼠皮层胶质细胞-神经元混合培养体系后,胶质细胞激活减少、神经元损伤减轻,较单用LPS作用的模型组相比,炎症相关因子IL-1β、TNF-α、COX-2的基因表达明显降低。结论 NDP能抑制LPS对小胶质细胞和星形胶质细胞的激活,减少炎性因子的生成。
