超氧化物歧化酶对内皮细胞缺氧复氧损伤的防护作用 被引量：21

1

作者 董建文 时安云 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第6期644-648,共5页

体外培养的家兔胸主动脉内皮细胞（endotheliacell，EC）缺氧30min后复氧10min，可以发现缺氧后复氧可引起细胞乳酸脱氢酶（LDH）释放量、细胞悬液丙二醛（MDA）含量增加，谷胱甘肽过氧化酶（GSH－Px）活性降低，细胞合成释放一氧化氮... 体外培养的家兔胸主动脉内皮细胞（endotheliacell，EC）缺氧30min后复氧10min，可以发现缺氧后复氧可引起细胞乳酸脱氢酶（LDH）释放量、细胞悬液丙二醛（MDA）含量增加，谷胱甘肽过氧化酶（GSH－Px）活性降低，细胞合成释放一氧化氮（NO）减少，细胞内钙离子浓度明显升高；EC的这些损伤在缺氧期间即有表现，复氧后更为加剧。而在缺氧前预先加入终浓度为200U／ml的超氧化物歧化酶（SOD）可改善细胞的抗氧化能力，减轻缺氧复氧（H／R）对EC的损伤。上述结果表明，缺氧后复氧产生的大量氧自由基是造成细胞损伤的主要因素，SOD通过清除氧自由基减轻缺氧复氧对细胞的损伤。 展开更多

关键词 内皮细胞 缺氧复氧 损伤 超氧化物歧化酶

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姜黄素对缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响 被引量：6

2

作者 曹维娟 何靖康 《中国血液流变学杂志》 CAS 2002年第4期295-297,共3页

目的　研究姜黄素对缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞粘附分子ICAM - 1表达的影响。方法　培养大鼠心脏微血管内皮细胞 ,建立细胞缺氧再给氧模型 ,采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)测定内皮细胞粘附分子ICAM- 1的蛋白表达 ,Northernblot... 目的　研究姜黄素对缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞粘附分子ICAM - 1表达的影响。方法　培养大鼠心脏微血管内皮细胞 ,建立细胞缺氧再给氧模型 ,采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)测定内皮细胞粘附分子ICAM- 1的蛋白表达 ,Northernblot分析测定ICAM - 1mRNA的表达。结果　缺氧后内皮细胞ICAM - 1的蛋白和mRNA表达明显升高 ,缺氧再给氧后增高更明显 ,姜黄素组ICAM - 1的蛋白和mRNA的表达较缺氧再给氧组明显下降 ,呈剂量依赖效应。结论　姜黄素能明显下调缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞ICAM - 1的表达 ,抑制内皮细胞的激活。 展开更多

关键词 姜黄素 缺氧再给氧 内皮细胞 ICAM-1 动物模型 酶联免疫吸附试验

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丙泊酚对海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用 被引量：2

3

作者 钟焕晖 王永东 +1 位作者 李艳 侯立力 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第17期1989-1993,共5页

目的 探讨丙泊酚对海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用。方法 将HT-22细胞用缺氧24 h-复氧6 h的方法建立体外海马体损伤模型。将HT-22细胞分为空白组、模型组和低、中、高剂量实验组。空白组不做任何处理,置于DMEM培养基中培养;模型组和... 目的 探讨丙泊酚对海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用。方法 将HT-22细胞用缺氧24 h-复氧6 h的方法建立体外海马体损伤模型。将HT-22细胞分为空白组、模型组和低、中、高剂量实验组。空白组不做任何处理,置于DMEM培养基中培养;模型组和低、中、高剂量实验组在建模后,模型组置于DMEM培养基中培养,低、中、高剂量实验组分别置于含5,10和15μmol·L^(-1)丙泊酚的DMEM培养基中培养。用噻唑蓝法测定细胞活力,用流式细胞凋亡法检测细胞凋亡率,用Fura-2/AM染色测定细胞内钙表达水平,用流式细胞术测定线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)。结果 低、高剂量实验组和模型组、空白组的细胞活力分别为(57.09±5.93)%,(75.03±4.65)%,(49.56±3.06)%和(95.87±2.97)%,细胞凋亡率分别为(38.84±4.93)%,(18.45±3.65)%,(47.54±3.06)%和(0.82±0.11)%,细胞内Ca^(2+)浓度分别为(9.32±2.04),(6.21±1.22),(13.98±1.03)和(2.14±0.21)mg·mL^(-1),细胞线粒体膜电位分别为(18.20±2.93),(11.38±2.65),(22.24±4.06)和(7.36±0.11)mV,两两比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 丙泊酚能降低缺氧复氧海马神经元中钙神经蛋白酶活性,减少细胞内钙超载,保护海马神经元免受缺氧复氧损伤的影响。 展开更多

关键词 丙泊酚 钙调神经磷酸酶 Yes相关蛋白 海马神经元 缺氧复氧损伤

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丹酚酸B与三七总皂苷配伍对缺氧复氧内皮细胞粘附分子-1表达及对中性粒细胞与内皮细胞粘附率的影响研究 被引量：12

4

作者 黎创幸 《中国药房》 CAS CSCD 北大核心 2006年第14期1061-1062,共2页

目的研究丹酚酸B与三七总皂苷配伍对缺氧复氧内皮细胞粘附分子-1(ICAM-1)表达及对中性粒细胞与内皮细胞粘附率的影响。方法体外建立大鼠心脏微血管内皮细胞缺氧再给氧模型,采用流式细胞仪(FCM)检测内皮细胞ICAM-1阳性细胞百分比及平均... 目的研究丹酚酸B与三七总皂苷配伍对缺氧复氧内皮细胞粘附分子-1(ICAM-1)表达及对中性粒细胞与内皮细胞粘附率的影响。方法体外建立大鼠心脏微血管内皮细胞缺氧再给氧模型,采用流式细胞仪(FCM)检测内皮细胞ICAM-1阳性细胞百分比及平均荧光强度;龙胆紫染色法检测中性粒细胞与血管内皮细胞粘附率。结果内皮细胞缺氧复氧后ICAM-1阳性细胞比例显著增加,ICAM-1平均荧光强度显著升高;150、450μg/L剂量组显著抑制ICAM-1表达和中性粒细胞与内皮细胞粘附率。结论丹酚酸B与三七总皂苷配伍对缺氧复氧内皮细胞ICAM-1表达具有抑制作用,可降低中性粒细胞与内皮细胞粘附率,对内皮细胞损伤具有一定的保护作用。 展开更多

关键词 丹酚酸B 三七总皂苷 缺氧复氧 内皮细胞 粘附分子-1 中性粒细胞 粘附率

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PGA1对缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响 被引量：6

5

作者 何靖康 顾振纶 +3 位作者 秦正红 马海涛 秦涌 谢燕 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期194-197,共4页

目的　研究前列腺素A1(PGA1)对缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞ICAM 1表达的影响。方法　培养大鼠心脏微血管内皮细胞,建立细胞缺氧再给氧模型,通过凝胶电泳迁移率(EMSA)测定内皮细胞NF κB的活性,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定内... 目的　研究前列腺素A1(PGA1)对缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞ICAM 1表达的影响。方法　培养大鼠心脏微血管内皮细胞,建立细胞缺氧再给氧模型,通过凝胶电泳迁移率(EMSA)测定内皮细胞NF κB的活性,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定内皮细胞粘附分子ICAM 1的蛋白表达,Northernblot分析测定ICAM 1mRNA的表达。结果　大鼠心脏微血管内皮细胞在缺氧刺激后NF κB活性显著增加,ICAM 1的蛋白和ICAM 1mRNA的表达明显增加,再给氧后升高更明显;PGA1处理组NF κB活性较缺氧再给氧组明显下降(P<0 01),ICAM 1的蛋白和ICAM 1mRNA表达明显下降(P<0 01),呈剂量依赖效应。结论　前列腺素A1通过NF κB介导,下调内皮细胞ICAM 1的蛋白和mRNA表达。 展开更多

关键词 前列腺素A1(PGA1) 缺氧再给氧 微血管内皮细胞 ICAM-1

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番茄红素减轻H9C2心肌细胞缺氧/复氧致内质网应激的相关机制 被引量：5

6

作者 高扬 邢长泰 贾大林 《心脏杂志》 CAS 2017年第2期138-143,共6页

目的探讨番茄红素减轻H9C2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)致内质网应激(ERS)的相关机制。方法 H9C2心肌细胞随机分为:(1)空白对照组、(2)番茄红素组、(3)H/R组、(4)番茄红素+H/R组、(5)4-苯基丁酸(4-phenyl butyric acid,4-PBA)+H/R组、(6)毒... 目的探讨番茄红素减轻H9C2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)致内质网应激(ERS)的相关机制。方法 H9C2心肌细胞随机分为:(1)空白对照组、(2)番茄红素组、(3)H/R组、(4)番茄红素+H/R组、(5)4-苯基丁酸(4-phenyl butyric acid,4-PBA)+H/R组、(6)毒胡萝卜素内酯(thapsigargin,TG)组、(7)番茄红素+TG组。流式细胞术检测H9C2心肌细胞凋亡比例;Western blot检测葡萄糖调节蛋白(glucose-regulated proteins,GRP)78、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun-N-terminal protein kinase,JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Casepase)-12的表达。结果与对照组相比,H/R组及TG组细胞的细胞凋亡比例、GRP78、CHOP、p-JNK和Caspase-12蛋白表达量明显增加(P<0.01);与H/R组相比,细胞凋亡比例及上述蛋白表达在番茄红素+H/R组与4-PBA+H/R组明显下降(P<0.01);与TG组相比,细胞凋亡比例及上述蛋白表达在番茄红素+TG组也明显下降(P<0.01);而番茄红素+H/R组与4-PBA+H/R组相比差异不具有统计学意义。JNK蛋白总量表达无明显变化。结论番茄红素通过抑制ERS致凋亡的相关信号通路CHOP、p-JNK和Caspase-12对H/R H9C2心肌细胞起到保护作用。 展开更多

关键词 番茄红素 缺氧/复氧 内质网应激 CASPASE-12 CHOP P-JNK

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七氟烷预处理对缺氧/复氧损伤的心肌细胞H9c2 LC3蛋白表达的影响 被引量：4

7

作者 刘琴 李凌云 +3 位作者 乔世刚 魏兴 谢红 王琛 《苏州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2011年第1期39-42,共4页

目的观察七氟烷预处理对缺氧/复氧(H/R)损伤的H9c2大鼠心肌细胞自噬相关蛋白LC3表达的影响,探讨自噬在七氟烷预处理延迟性保护中的作用。方法 H9c2心肌细胞随机分为5组:空白对照组(CON);缺氧/复氧组H/R(缺氧2 h,复氧1 h);七氟烷预处理组... 目的观察七氟烷预处理对缺氧/复氧(H/R)损伤的H9c2大鼠心肌细胞自噬相关蛋白LC3表达的影响,探讨自噬在七氟烷预处理延迟性保护中的作用。方法 H9c2心肌细胞随机分为5组:空白对照组(CON);缺氧/复氧组H/R(缺氧2 h,复氧1 h);七氟烷预处理组(SEVO)予2.5%七氟烷预处理1 h,24 h后进行H/R;3-MA+SEVO组,七氟烷预处理前15 min在培养液内加入3-MA(10 mmol/L),24 h后进行H/R;3-MA组,即在培养液内加入3-MA(10 mmol/L),25 h后进行H/R。取复氧后心肌细胞,MTT法检测各组H9c2心肌细胞存活率,Western blot法检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的表达。结果与CON组相比H/R组和SEVO组细胞存活率均降低(均P<0.05);与H/R组相比SEVO组、3-MA组和3-MA+SEVO组细胞存活率均增高(均P<0.05)。Western blot结果显示,与CON组相比SEVO组、H/R组自噬蛋白LC3-Ⅱ表达均上调(均P<0.05),与H/R组相比SEVO组LC3-Ⅱ蛋白表达均下调(均P<0.05),而3-MA组和3-MA+SEVO组表达均显著下调(均P<0.01)。结论七氟烷预处理对H/R损伤H9c2心肌细胞具有延迟性保护作用,自噬可能参与了七氟烷预处理的延迟性保护机制。 展开更多

关键词 麻醉药 吸入 缺氧/复氧 自噬 H9C2心肌细胞

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Ghrelin通过诱导细胞自噬加剧H9c2细胞缺氧-复氧损伤 被引量：1

8

作者 童芯锌 蒋维 +1 位作者 吴丹 张义正 《四川大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1369-1374,共6页

用CoCl_2诱导H9c2细胞缺氧损伤24 h后,再将培养基换成新鲜培养基,以模拟心肌细胞体外缺血-再灌模型,并在此基础上通过ghrelin对细胞自噬的调节来评价ghrelin对心肌细胞缺氧-复氧损伤的调节作用.用流式细胞技术和LDH活性检测细胞凋亡和坏... 用CoCl_2诱导H9c2细胞缺氧损伤24 h后,再将培养基换成新鲜培养基,以模拟心肌细胞体外缺血-再灌模型,并在此基础上通过ghrelin对细胞自噬的调节来评价ghrelin对心肌细胞缺氧-复氧损伤的调节作用.用流式细胞技术和LDH活性检测细胞凋亡和坏死.WST-1检测细胞活力;DCFH2-DA探针评估细胞内活性氧水平;用Western blotting检测细胞自噬.研究结果表明ghrelin处理的缺氧-复氧损伤细胞活力降低、LDH活性、细胞凋亡、ROS含量及自噬增加,用3MA处理后可明显抑制细胞自噬,并伴随细胞活力的显著升高,因此,ghrelin通过加强细胞自噬加剧了CoCl_2诱导的H9c2细胞缺氧-复氧损伤. 展开更多

关键词 H9C2细胞 GHRELIN 缺氧-复氧 细胞自噬

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TRPM7在肾脏缺血再灌注损伤中的表达变化

9

作者 刘爱芬 吴静 +3 位作者 杨橙 张玉芳 吴圆圆 杨斌 《南通大学学报（医学版）》 2015年第6期495-498,共4页

目的 :瞬时受体电位M7(transient receptor potential melastatin 7,TRPM7)为1种具有离子通道和激酶特性的双功能膜蛋白,在缺血再灌注损伤中发挥重要的作用,但TRPM7在肾脏缺血再灌注损伤中的变化和作用尚不完全清楚。本研究探讨TRPM7在... 目的 :瞬时受体电位M7(transient receptor potential melastatin 7,TRPM7)为1种具有离子通道和激酶特性的双功能膜蛋白,在缺血再灌注损伤中发挥重要的作用,但TRPM7在肾脏缺血再灌注损伤中的变化和作用尚不完全清楚。本研究探讨TRPM7在体内和体外肾脏缺血再灌注损伤模型中的变化。方法:建立体外肾小管上皮细胞TCMK-1不同方式的缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)模型,包括物理H/R(1%O2)以及Co Cl2化学H/R模型,并建立体内小鼠肾脏缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion,I/R)模型。采用实时聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction,RTPCR)方式检测H/R以及I/R不同时间点细胞或组织中TRPM7 m RNA或蛋白的表达变化。结果 :TCMK-1细胞物理H/R模型中TRPM7 m RNA表达在再灌注24 h达到最高;而在化学H/R模型中,TRPM7 m RNA表达在再灌注12 h达到最高;TCMK-1细胞物理H/R模型中,TRPM7蛋白含量在再灌注24 h达到最高。在体内肾脏I/R模型中,TRPM7 m RNA在再灌注5 d达到最高。结论:TRPM7在肾脏I/R损伤过程中起重要的作用,提示TRPM7可能是肾脏I/R损伤过程中的一个潜在的治疗靶点。 展开更多

关键词 肾脏缺血再灌注 缺氧复氧 瞬时受体电位M7 TCMK-1细胞 小鼠

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碘化N-正丁基氟哌啶醇对缺氧复氧内皮细胞早期生长反应基因-1表达的影响

10

作者 周燕琼 张艳美 +6 位作者 高分飞 黄展勤 陈一村 王锦芝 蔡文峰 郑燕珊 石刚刚 《汕头大学医学院学报》 2012年第3期132-134,137,F0002,共5页

目的:观察碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对缺氧复氧(H/R)条件下大鼠心脏微血管内皮细胞(RCMECs)早期生长反应基因-1(Egr-1)表达的影响。方法:体外培养RCMECs,建立其H/R模型。细胞随机分为对照组,H/R组,溶剂(PEG)组和F2组。在细胞缺氧3 h复... 目的:观察碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对缺氧复氧(H/R)条件下大鼠心脏微血管内皮细胞(RCMECs)早期生长反应基因-1(Egr-1)表达的影响。方法:体外培养RCMECs,建立其H/R模型。细胞随机分为对照组,H/R组,溶剂(PEG)组和F2组。在细胞缺氧3 h复氧2h后收集细胞及上清液,免疫细胞化学法检测细胞中Egr-1蛋白的表达水平,显微镜下观察细胞形态学改变并计算存活率。结果:H/R及PEG组内皮细胞在H/R刺激下Egr-1蛋白表达明显升高,细胞形态发生改变,存活率降低。F2组的内皮细胞在H/R刺激下Egr-1的异常表达受抑制,细胞形态结构无明显改变,细胞存活率提高。结论:F2对体外培养的RCMECsH/R损伤具有保护作用,这可能与其抑制Egr-1蛋白过表达有关。 展开更多

关键词 碘化N-正丁基氟哌啶醇 内皮细胞 缺氧复氧 EGR-1 细胞存活率

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转化生长因子-β1预处理调控缺氧诱导因子-1α蛋白表达水平对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响 被引量：5

11

作者 马晓媛 俞瑾 +3 位作者 马海平 伊利亚尔.买买提力 郑宏 王江 《中国体外循环杂志》 2017年第1期51-55,共5页

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)预处理调控缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的蛋白表达水平是否可以影响心肌细胞缺氧/复氧损伤。方法建立心肌细胞株H9C2缺氧/复氧损伤模型及缺氧预处理模型,将H9C2心肌细胞随机分为5组:正常对照组(Control... 目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)预处理调控缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的蛋白表达水平是否可以影响心肌细胞缺氧/复氧损伤。方法建立心肌细胞株H9C2缺氧/复氧损伤模型及缺氧预处理模型,将H9C2心肌细胞随机分为5组:正常对照组(Control组)、缺氧复氧组(H/R组)、缺氧预处理组(HPC组),TGF-β1预处理组(TGF-β1-Pre组)、TGF-β1抑制剂组(SB431542组),各组复氧结束后测定培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性、HIF-1α蛋白表达水平、心肌细胞凋亡率。结果Control组、H/R组、HPC组、TGF-β1-Pre组、SB431542组的LDH活性(U/L)分别为(201.2±48.9)、(936.6±93.7)、(727.0±75.9)、(747.3±63.1)、(957.3±55.3);心肌细胞凋亡率(%)分别为(25.5±3.2)、(71.8±5.5)、(42.8±6.1)、(54.1±4.1)、(82.8±9.7),与H/R组比较,HPC组、TGF-β1-Pre组的LDH活性、心肌细胞凋亡率显著降低(P<0.05),HIF-1α蛋白表达水平升高(P<0.05);与HPC组比较,TGF-β1-Pre组各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论不论在常氧条件还是在缺氧环境下,TGF-β1均可以增加HIF-1α的蛋白表达水平,并且在缺氧复氧诱导所致的心肌细胞损伤中发挥抗凋亡作用,这种作用与调控HIF-1α的蛋白水平有关。 展开更多

关键词 转化生长因子-Β1 缺氧/复氧损伤 缺氧诱导因子-1Α 预处理

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