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痛风宁含药血清对尿酸诱导HK-2中尿酸盐转运体的影响 被引量：4
1
作者 李保林 王建辉 +7 位作者 蔡唐彦 郭洁梅 滕方舟 朱亚菊 林建平 毛骁 肖艳 苏友新 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第21期53-59,共7页
目的:从肾脏尿酸盐转运体角度探讨痛风宁降低血尿酸的机制。方法:将人肾小管上皮细胞(HK-2)随机分为正常组,模型组,痛风宁低、中、高剂量组(7. 65,15. 3,30. 6 g·kg-1),苯溴马隆组(50μmo1·L-1),分别予不同培养液进行干预。... 目的:从肾脏尿酸盐转运体角度探讨痛风宁降低血尿酸的机制。方法:将人肾小管上皮细胞(HK-2)随机分为正常组,模型组,痛风宁低、中、高剂量组(7. 65,15. 3,30. 6 g·kg-1),苯溴马隆组(50μmo1·L-1),分别予不同培养液进行干预。于干预24 h后收集HK-2及上清液,采用蛋白免疫印迹法(Western blot),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组HK-2中尿酸盐转运蛋白1(URAT1),葡萄糖转运体9(GLUT9),有机阴离子转运体1(OAT1),有机阴离子转运体3(OAT3)和三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2(ABCG2)蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组URAT1,GLUT9蛋白及mRNA表达显著升高(P <0. 01),ABCG2蛋白及mRNA表达显著下降(P <0. 01);与模型组比较,痛风宁各剂量组和苯溴马隆组URAT1,GLUT9蛋白及mRNA表达均明显下降(P <0. 01),且痛风宁各剂量组优于苯溴马隆组,痛风宁各剂量组ABCG2蛋白及mRNA表达显著升高(P <0. 01);与痛风宁中剂量组比较,痛风宁低、高剂量组URAT1,GLUT9蛋白及mRNA表达明显升高,ABCG2蛋白及mRNA表达明显下降(P <0. 01)。OAT1和OAT3蛋白及mRNA于各组均无表达。结论:痛风宁可通过下调HK-2中URAT1,GLUT9蛋白及mRNA表达,上调ABCG2蛋白及mRNA表达,调节肾小管对尿酸的重吸收和分泌,促进尿酸在肾脏的排泄,降低血尿酸水平。提示对肾脏尿酸转运体蛋白的调节可能是痛风宁发挥利湿排浊功效而降低血尿酸的具体机制之一,OAT1和OAT3蛋白及mRNA在体外培养的HK-2中无表达。 展开更多
关键词 痛风宁含药血清 尿酸盐 人肾小管上皮细胞(hk-2) 尿酸盐转运体
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糖耐康对TGF-β_1诱导的HK-2细胞VEGF mRNA表达的影响 被引量：1
2
作者 朱春晖 康开彪 +4 位作者 杨丽霞 李晓东 刘铜华 吴丽丽 孙文 《西部中医药》 2013年第9期13-15,共3页
目的:通过观察糖耐康药物血清干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达,进一步探讨其在防治肾间质纤维化方面的作用。方法:将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养... 目的:通过观察糖耐康药物血清干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达,进一步探讨其在防治肾间质纤维化方面的作用。方法:将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养;实验分为6组:空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+10%空白血清)、干预1组(TGF-β110 ng/mL+5%糖耐康药物血清)、干预2组(TGF-β110 ng/mL+10%糖耐康药物血清)、干预3组(TGF-β110 ng/mL+20%糖耐康药物血清)。药物干预24小时后,荧光定量PCR检测VEGF mRNA的表达。结果:HK-2细胞经TGF-β1诱导后,VEGF mRNA的表达显著上升,与空白对照组相比有统计学意义(P<0.05),经糖耐康药物血清干预后,VEGF mRNA的表达逐步下降,与单纯TGF-β1诱导组相比有统计学意义(P<0.05)。结论:糖耐康能够抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞VEGF mRNA的表达,在一定程度上具有抑制肾小管上皮细胞纤维化的作用。 展开更多
关键词 糖耐康 转化生长因子-Β1 人肾小管上皮细胞(hk-2) VEGF mRNA
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尿毒清胶囊含药血清对人近端肾小管上皮细胞结缔组织生长因子表达的影响 被引量：5
3
作者 张秋林 洪钦国 《湖北中医学院学报》 2011年第2期8-11,共4页
目的观察正常人的尿毒清胶囊含药血清对尿毒症血清刺激的人肾小管细胞(HK-2)表达结缔组织生长因子(CTGF)的影响。方法将体外培养HK-2细胞分为6组:正常对照组、5%尿毒症血清组、10%尿毒症血清组、5%尿毒清胶囊含药血清组、10%尿毒清胶囊... 目的观察正常人的尿毒清胶囊含药血清对尿毒症血清刺激的人肾小管细胞(HK-2)表达结缔组织生长因子(CTGF)的影响。方法将体外培养HK-2细胞分为6组:正常对照组、5%尿毒症血清组、10%尿毒症血清组、5%尿毒清胶囊含药血清组、10%尿毒清胶囊含药血清组和蒙诺组,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定CTGFmRNA的表达量。结果各尿毒症血清组、含药血清组和蒙诺组CTGF mRNA的表达较正常对照组均有极显著性升高(P<0.01),其中10%尿毒血清组最高,与其它各组比较均有极显著差异(P<0.01),5%含药血清组与5%尿毒症血清组无差异(P>0.05),而10%含药血清组和蒙诺组较5%尿毒症血清组均有显著性下降(P<0.05),5%和10%含药血清组与蒙诺组之间比较差异均无显著性(P>0.05)。结论尿毒清胶囊抗肾纤维化作用的可能机制是抑制参与肾纤维化的肾小管细胞强致纤维化因子的产生。 展开更多
关键词 尿毒清胶囊 含药血清 尿素症血清 结缔组织生长因子 肾小管上皮细胞
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氧化应激在碘海醇诱导人肾小管上皮细胞凋亡中的作用 被引量：2
4
作者 戴宁 吴华 +3 位作者 李天慧 赵班 陈欢 李湛 《北京医学》 CAS 2010年第5期396-399,共4页
目的观察碘海醇诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡及氧化应激所起的作用。方法将体外培养的HK-2细胞分为4组:①对照组;②碘海醇组(100mgI/ml);③N-乙酰半胱氨酸(NAC 10mmol/L)组;④共作用组:NAC10mmol/L预处理1h+碘海醇100mgI/ml。各组... 目的观察碘海醇诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡及氧化应激所起的作用。方法将体外培养的HK-2细胞分为4组:①对照组;②碘海醇组(100mgI/ml);③N-乙酰半胱氨酸(NAC 10mmol/L)组;④共作用组:NAC10mmol/L预处理1h+碘海醇100mgI/ml。各组以相应药物孵育6h。采用细胞增殖/毒性检测法(CCK-8)测定细胞存活率,核染色、流式Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,DCFH-DA荧光结合流式细胞法检测细胞内活性氧(ROS)的产生,IF、Western blot检测相关信号转导途径。结果碘海醇降低HK-2细胞存活率至(63±5%)(P<0.01),细胞凋亡率升至24.41%(对照组0.9%,P<0.05),细胞内活性氧升高至对照组的1.3倍(P<0.05)。NAC预处理与碘海醇共作用后,HK-2细胞存活率比碘海醇组明显增高(118%vs.63%,P<0.05),凋亡率比碘海醇组明显降低(13.46%vs.24.41%,P<0.05),活性氧降为对照组的0.93倍,比碘海醇组(1.3倍)明显降低(P<0.05)。碘海醇作用于HK-2细胞,引起p53磷酸化,上调凋亡相关蛋白(Bax),下调Bcl-2的表达,促进线粒体内细胞色素C(CytC)释放到胞质,进而引起Caspase-3活化,导致细胞凋亡。NAC降低细胞内活性氧浓度,下调Bax、上调Bcl-2、减少Caspase-3活化,从而减轻细胞损伤。结论碘海醇引起的氧化应激在其诱导的HK-2细胞凋亡中起重要作用。 展开更多
关键词 人肾小管上皮细胞 凋亡 活性氧 N-乙酰半胱氨酸
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雷公藤多苷对高糖诱导人肾小管上皮细胞凋亡及CXCL10/CXCR3轴的影响 被引量：5
5
作者 李明霞 乔海霞 +3 位作者 王晓玲 贾丽媛 胡利梅 任卫东 《天津医药》 CAS 北大核心 2023年第2期139-143,共5页
目的 探讨雷公藤多苷(TG)对高糖诱导人肾小管上皮细胞HK-2凋亡及CXC趋化因子配体10(CXCL10)/CXC趋化因子受体3(CXCR3)轴的影响。方法 体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,并分为对照组(含5.5 mmol/L葡萄糖培养基)、高糖组(含25 mmol/L葡萄糖... 目的 探讨雷公藤多苷(TG)对高糖诱导人肾小管上皮细胞HK-2凋亡及CXC趋化因子配体10(CXCL10)/CXC趋化因子受体3(CXCR3)轴的影响。方法 体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,并分为对照组(含5.5 mmol/L葡萄糖培养基)、高糖组(含25 mmol/L葡萄糖培养基)和12.5、25、50 mg/L TG组(分别用12.5、25、50 mg/L的TG和25 mmol/L葡萄糖培养基)。四甲基偶氮唑盐比色法检测HK-2细胞活力;流式细胞术检测HK-2细胞凋亡情况;2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯法检测HK-2细胞活性氧(ROS)水平;黄嘌呤氧化酶法检测HK-2细胞超氧化物歧化酶(SOD)水平;酶联免疫吸附试验检测HK-2细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平;蛋白免疫印迹法检测HK-2细胞凋亡蛋白[胱天蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-9]以及CXCL10、CXCR3蛋白表达。结果 与对照组比较,高糖组HK-2细胞活力、SOD水平显著降低,凋亡率、ROS、TNF-α、TGF-β1水平及Caspase-3、Caspase-9、CXCL10、CXCR3蛋白表达升高(P<0.05);与高糖组比较,12.5、25、50 mg/L TG组HK-2细胞活力、SOD水平升高,凋亡率、ROS、TNF-α、TGF-β1水平及Caspase-3、Caspase-9、CXCL10、CXCR3蛋白表达降低,且高剂量效果更好(P<0.05)。结论 TG可抑制高糖诱导的HK-2细胞凋亡、氧化应激和炎症反应,其机制可能与抑制CXCL10/CXCR3轴有关。 展开更多
关键词 雷公藤 趋化因子CXCL10 受体 CXCR3 细胞凋亡 氧化性应激 雷公藤多苷 高糖 人肾小管上皮细胞hk-2
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新疆鼠尾草酚酸类成分对HK-2细胞氧化损伤的保护作用及机制研究 被引量：4
6
作者 王晓梅 任春晖 +2 位作者 王新玲 米仁沙·牙库甫 胡君萍 《中国药房》 CAS 北大核心 2022年第19期2348-2353,共6页
目的研究新疆鼠尾草酚酸类成分对高糖高脂诱导的人肾小管上皮细胞HK-2氧化损伤的保护作用,并初步探讨其可能机制。方法将HK-2细胞分为对照组、模型组、卡格列净片组(阳性对照组,15μmol/L)、新疆鼠尾草酚酸纯化物组(10.8μg/mL)和4个单... 目的研究新疆鼠尾草酚酸类成分对高糖高脂诱导的人肾小管上皮细胞HK-2氧化损伤的保护作用,并初步探讨其可能机制。方法将HK-2细胞分为对照组、模型组、卡格列净片组(阳性对照组,15μmol/L)、新疆鼠尾草酚酸纯化物组(10.8μg/mL)和4个单体成分组(丹参素、原儿茶醛、咖啡酸、迷迭香酸,均为50μmol/L)。除对照组外,其余各组均建立高糖高脂损伤细胞模型(500μmol/L棕榈酸+30 mmol/L葡萄糖处理48 h)并加药培养48 h。检测各组细胞的凋亡率以及细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量和谷胱甘肽(GSH)活性,并检测上述5组(丹参素组、原儿茶醛组、咖啡酸组除外)细胞中核转录因子E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)、血红素氧合酶1(HO-1)、醌NADH脱氢酶1(NQO1)蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组细胞的凋亡率显著升高(P<0.01);细胞中MDA含量显著升高(P<0.01),GSH含量和SOD活性显著降低(P<0.01);细胞中Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达显著下调(P<0.01),Keap1蛋白表达显著上调(P<0.01)。与模型组比较,各给药组细胞的凋亡率及细胞中MDA含量均显著降低(P<0.01),各给药组细胞中GSH含量及酚酸纯化物组、原儿茶醛组、迷迭香酸组细胞中SOD活性均显著升高(P<0.01);酚酸纯化物组细胞中Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达以及迷迭香酸组Nrf2蛋白表达均显著上调(P<0.01),酚酸纯化物组和迷迭香酸组细胞中Keap1蛋白表达均显著下调(P<0.01)。结论新疆鼠尾草酚酸类成分可减轻高糖高脂所致肾小管上皮细胞的氧化应激损伤,其作用可能与其激活Keap1/Nrf2通路、抑制氧化应激反应相关。 展开更多
关键词 新疆鼠尾草 酚酸类成分 人肾小管上皮细胞hk-2 氧化损伤 Kelch样ECH相关蛋白1 核转录因子E2相关因子2
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缺氧-复氧诱导HK2细胞HMGB1/TLR-4信号通路活化调控TNF-α、IL-1β表达的意义 被引量：4
7
作者 黄仁发 高玉 +4 位作者 梁群卿 黄国东 向少伟 赖虹伊 周巧玲 《中国中西医结合肾病杂志》 2017年第9期766-770,I0001,共6页
目的:观察缺氧-复氧诱导后HK2细胞的凋亡率、高迁移率蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)水平的改变,探讨缺氧-复氧模拟肾缺血-再灌注诱导HGMB1/TLR-4信号通路活化在调控晚期炎症反应和细... 目的:观察缺氧-复氧诱导后HK2细胞的凋亡率、高迁移率蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)水平的改变,探讨缺氧-复氧模拟肾缺血-再灌注诱导HGMB1/TLR-4信号通路活化在调控晚期炎症反应和细胞凋亡的意义。方法:用抗霉素A处理HK2细胞(0.1μmol/L)耗竭ATP的方法建立缺氧-复氧HK2细胞模型以模拟缺血-再灌注损伤。将HK2细胞随机分成3组:normal组、I/R组和重组人HGMB1组(r HGMB1组),在复氧后12 h、24 h、48 h 3个时间点,用流式细胞术检测细胞的凋亡率,ELISA法检测细胞上清液HMGB1、TNF-α、IL-1β的水平,免疫激光共聚焦和western blot检测HK2细胞TLR-4蛋白的表达。结果:缺氧-复氧可诱导HK2细胞凋亡比率、细胞上清液重组人HMGB1、TNF-α、IL-1β水平及HK2细胞TLR-4蛋白12 h即明显增多,24 h达高峰,与normal组相同时间点相比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。经重组人HGMB1处理后,细胞的凋亡率、上清液HMGB1、TNF-α、IL-1β水平及HK2细胞TLR-4蛋白均明显降低,与I/R组相同时间点相比较差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:缺氧-复氧模拟肾缺血-再灌注可诱导HK2细胞HGMB1/TLR-4信号通路活化,参与调控TNF-α、IL-1β炎症介质的表达及HK2细胞的凋亡,通过晚期炎症和凋亡机制介导AKI的发生和发展。 展开更多
关键词 肾缺血-再灌注损伤 HMGB1/TLR-4信号通路 晚期炎症反应 凋亡
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四环素对纳米细菌感染的人肾小管上皮细胞HK-2中CaSR、Claudin-14表达的影响 被引量：1
8
作者 申茂磊 高存祥 +5 位作者 郑丽英 王勤章 徐浩 郝志强 傅家豪 钱彪 《中国药房》 CAS 北大核心 2018年第19期2607-2611,共5页
目的:研究四环素对纳米细菌(NB)感染的人肾小管上皮细胞HK-2中钙敏感受体(CaSR)、紧密连接蛋白14(Claudin-14)表达的影响,为抑制肾结石的形成提供参考。方法:将HK-2细胞分为空白对照组、NB组和四环素组(NB+四环素),每组3个复孔,各组分... 目的:研究四环素对纳米细菌(NB)感染的人肾小管上皮细胞HK-2中钙敏感受体(CaSR)、紧密连接蛋白14(Claudin-14)表达的影响,为抑制肾结石的形成提供参考。方法:将HK-2细胞分为空白对照组、NB组和四环素组(NB+四环素),每组3个复孔,各组分别加入相应NB和药物后共培养24 h。采用透射电子显微镜观察各组细胞的形态和超微结构变化,运用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和Western blot法分别检测细胞中CaSR、Claudin-14 mRNA和蛋白的表达水平。结果:与空白对照组比较,NB组细胞膜结构破损,胞核裸露在外,微绒毛基本消失,线粒体数量较少,结构肿胀,细胞中CaSR、Claudin-14 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05);四环素组细胞膜结构完整,微绒毛结构稍紊乱,局部绒毛消失,部分线粒体结构肿胀不明显,细胞中CaSR、Claudin-14 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与NB组比较,四环素组细胞中CaSR、Claudin-14 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:NB可能通过上调HK-2细胞中CaSR、Claudin-14 mRNA和蛋白的表达促进肾结石的形成,而四环素可能通过作用于NB降低CaSR、Claudin-14 mRNA和蛋白的表达抑制肾结石的形成。 展开更多
关键词 四环素 纳米细菌 人肾小管上皮细胞hk-2 钙敏感受体 紧密连接蛋白14
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通过基因芯片研究苯那普利对HK-2细胞TEMT过程的影响作用
9
作者 孙世竹 陈燕 +4 位作者 鲍军 秦雪梅 蒋娟娟 申志祥 高雪燕 《实用老年医学》 CAS 2012年第1期26-30,52,共6页
目的通过基因芯片探讨苯那普利对人肾近端小管上皮细胞(HK-2细胞)向间质肌成纤维细胞转分化(TEMT)过程中的影响作用。方法制备苯那普利含药血清,将HK-2细胞随机分为正常组、模型组、苯那普利(洛丁新)组。采用Illumina Bead Chip的人全... 目的通过基因芯片探讨苯那普利对人肾近端小管上皮细胞(HK-2细胞)向间质肌成纤维细胞转分化(TEMT)过程中的影响作用。方法制备苯那普利含药血清,将HK-2细胞随机分为正常组、模型组、苯那普利(洛丁新)组。采用Illumina Bead Chip的人全基因组基因表达芯片(Human HT-12 v4),提取总RNA分离纯化后,经过逆转录、合成、杂交、洗片和扫描获得差异表达基因,并进行差异基因相关分析。结果通过基因芯片技术成功筛选差异表达基因,模型组与正常组比较差异表达基因80个,其中上调表达53个,下降表达27个;洛丁新组与模型组比较差异表达基因227个,其中上调表达118个,下降表达109个。通过基因GO分析,洛丁新组较模型组在细胞增殖、移动、转分化、连接酶活化等生物过程中有更多参与。结论本实验为更加全面阐明苯那普利对TEMT的调控作用提供了实验依据。 展开更多
关键词 苯那普利 人肾近端小管上皮细胞(hk-2细胞) 肾小管细胞上皮细胞向间质肌成纤维细胞转分 化(TEMT) 基因芯片 差异表达基因 基因GO分析
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大黄酸及大黄素对人肾小管上皮细胞增殖及TGF-β_1启动子活性的调控作用 被引量：11
10
作者 杨君 秦英 +2 位作者 赵斐 杜树山 于海 《上海中医药大学学报》 CAS 2013年第5期70-72,81,共4页
目的:观察大黄酸和大黄素对人肾小管上皮细胞(HK-2)增殖及对人转化生长因子-β1(TGF-β1)基因启动子活性的作用。方法:应用MTT法观察不同浓度大黄酸和大黄素(1μg/ml、10μg/ml、50μg/ml和100μg/ml)对人肾小管上皮细胞增殖的作用;将人... 目的:观察大黄酸和大黄素对人肾小管上皮细胞(HK-2)增殖及对人转化生长因子-β1(TGF-β1)基因启动子活性的作用。方法:应用MTT法观察不同浓度大黄酸和大黄素(1μg/ml、10μg/ml、50μg/ml和100μg/ml)对人肾小管上皮细胞增殖的作用;将人TGF-β1基因启动子片段与氯霉素乙酰基转移酶(CAT)报告基因组成重组体ph TGF 2.14,采用脂质体法转染至人肾小管上皮细胞中,分别加入不同浓度的大黄酸和大黄素(1μg/ml、10μg/ml和50μg/ml)进行干预,用ELISA方法检测报告基因CAT的活性。结果:大黄酸和大黄素各浓度组对人肾小管上皮细胞均具有明显的抑制HK-2细胞增殖的作用(P<0.01),且呈剂量依从性;大黄酸和大黄素浓度为1μg/ml和10μg/ml时对重组体ph TGF 2.14的表达活性无影响,当增大其浓度为50μg/ml时对重组体ph TGF 2.14的表达活性有抑制作用,其抑制率分别为38.0%和36.0%,与对照组比较均有显著差异(P<0.01)。结论:大黄酸和大黄素能够抑制人肾小管上皮细胞增殖,当浓度为50μg/ml时对人TGF-β1基因启动子活性具有一定的抑制作用。 展开更多
关键词 大黄酸 大黄素 转化生长因子-Β1 启动子 人肾小管上皮细胞
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