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地榆鞣质提取物对TGF-β_1诱导人肾小管上皮细胞增殖的影响 被引量：13
1
作者 易慧兰 周本宏 +2 位作者 凃杰 郭咸希 吴玥 《中国药师》 CAS 2015年第10期1668-1670,1673,共4页
目的:通过观察地榆鞣质提取物(STE)对生长转化因子(TGF-β1)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)增殖的影响,探讨地榆在防治肾间质纤维化方面的作用。方法:将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM高糖培养基培养,实验分为5组:空白对照组、TGF-β1组(5 ... 目的:通过观察地榆鞣质提取物(STE)对生长转化因子(TGF-β1)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)增殖的影响,探讨地榆在防治肾间质纤维化方面的作用。方法:将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM高糖培养基培养,实验分为5组:空白对照组、TGF-β1组(5 ng·ml-1TGF-β1)、干预1组(5 ng·ml-1TGF-β1+12.5μg·ml-1STE)、干预2组(5 ng·ml-1TGF-β1+25μg·ml-1STE)、干预3组(5 ng·ml-1TGF-β1+50μg·ml-1STE),孵育24 h。在倒置显微镜下观察各组细胞形态的改变,并通过CCK8法测定地榆鞣质对细胞增殖的影响。结果:TGF-β15 ng·ml-1能显著诱导人肾小管上皮细胞增殖,并促进其细胞形态向纤维化转变,相比于空白对照组具有显著差异(P<0.05);但与地榆鞣质提取物(STE)共同作用后,其促进细胞增殖的作用受到一定抑制(P<0.05),细胞形态也趋于正常,且呈剂量依赖性。结论:地榆鞣质提取物能抑制HK-2细胞的增殖,在一定程度上具有防止肾间质纤维化的作用。 展开更多
关键词 地榆鞣质提取物 生长转化因子 人肾小管上皮细胞 增殖
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姜黄素对TGF-β1诱导人肾小管上皮细胞增殖的影响 被引量：7
2
作者 杨丽霞 任彬 +3 位作者 李彧 李亚东 刘铜华 牛建昭 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期682-684,721,共4页
目的通过观察姜黄素(Curcumin,Cur)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)增殖的影响,探讨姜黄素在防治肾间质纤维化方面的作用机制。方法将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养;实验分为5组:空白对照... 目的通过观察姜黄素(Curcumin,Cur)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)增殖的影响,探讨姜黄素在防治肾间质纤维化方面的作用机制。方法将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养;实验分为5组:空白对照组、TGF-β1组(TGF-β110μg/L)、干预1组(TGF-β110μg/L+Cur1μmoL/L)、干预2组(TGF-β110μg/L+Cur5μmoL/L)、干预3组(TGF-β110μg/L+Cur10μmoL/L)。在倒置显微镜下观察各组细胞形态的改变,并通过MTT法检测姜黄素对细胞增殖的影响。结果TGF-β110μg/L能显著诱导人肾小管上皮细胞增殖,与空白对照组相比有显著性差异(P(0.05),并随着处理时间延长而作用增强,但和姜黄素共同作用后,其促细胞增殖作用受到显著抑制(P(0.05)。结论姜黄素能够维持HK-2细胞形态的稳定性,防止细胞纤维样改变,在一定程度上具有抑制TGF-β1诱导细胞增殖的作用,这可能是其防治肾间质纤维化的机制所在。 展开更多
关键词 姜黄素 转化生长因子-Β1 人肾小管上皮细胞 增殖
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高糖对肾小管上皮细胞表达CTGF的影响及P38MAPK通路在其中的作用 被引量：12
3
作者 汤珣 章俊 +1 位作者 蔡德鸿 曾莉 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期50-53,共4页
目的探讨高糖对人肾小管上皮细胞结缔组织生长因子(CTGF)mRNA及蛋白表达的影响,以及p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号途径在其中的作用。方法以高糖刺激体外培养的人肾小管上皮细胞株HKC,应用RT-PCR,免疫组化、间接免疫荧光、Western... 目的探讨高糖对人肾小管上皮细胞结缔组织生长因子(CTGF)mRNA及蛋白表达的影响,以及p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号途径在其中的作用。方法以高糖刺激体外培养的人肾小管上皮细胞株HKC,应用RT-PCR,免疫组化、间接免疫荧光、Western blotting等分析技术,检测高糖刺激24、48、72、96h,以及20d时HKC表达CTGFmRNA及蛋白的影响,并观察以SB203580特异性阻断p38MAPK信号传导途径后上述过程的变化。结果体外培养HKC的CTGFmRNA与蛋白含量极低,高糖刺激48h后HKC表达CTGFmRNA水平达峰值,以后逐渐下降,96h时接近正常水平,但长期(20d)高糖刺激的HKC,其表达CTGFmRNA水平稳定高于正常对照组2倍。而随高糖刺激时间的延长,HKC细胞表达CTGF蛋白水平进行性升高,长期(20d)持续高糖刺激可使CTGF蛋白表达水平达到正常组的5倍左右。SB203580能显著抑制高糖引起的CTGFmRNA及蛋白的高表达。结论持续高糖刺激可以引起体外培养的人肾小管上皮细胞表达CTGF显著升高,提示CTGF高表达是糖尿病肾病肾小管间质纤维化发生的重要环节,而p38MAPK信号途径可能参与了这一过程。 展开更多
关键词 结缔组织生长因子 人肾小管上皮细胞 高糖 P38丝裂原激活蛋白激酶
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