川芎嗪对神经母细胞株SH-SY5Y细胞L型钙通道电流的影响 被引量：10

1

作者 杜怡峰 孙兆林 +2 位作者 李泱 韩仲岩 盛树力 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2004年第1期43-45,共3页

目的　研究川芎嗪对神经母细胞株 SH-SY5 Y细胞 L型钙通道的影响。方法　在 SH-SY5 Y细胞体外培养的基础上 ,采用全细胞膜片钳技术观察川芎嗪对 SH-SY5 Y细胞 L型钙电流 (ICa,L)的作用。结果　 (1 )川芎嗪能够明显抑制峰值 ICa,L,且该... 目的　研究川芎嗪对神经母细胞株 SH-SY5 Y细胞 L型钙通道的影响。方法　在 SH-SY5 Y细胞体外培养的基础上 ,采用全细胞膜片钳技术观察川芎嗪对 SH-SY5 Y细胞 L型钙电流 (ICa,L)的作用。结果　 (1 )川芎嗪能够明显抑制峰值 ICa,L,且该作用具有浓度依赖性。(2 )川芎嗪使 ICa,L的 I-V曲线上移 ,但对其形状无明显影响 ,并且最大激活电位亦基本保持不变。结论　川芎嗪对 SH-SY5 Y细胞 L型钙通道具有明显的抑制作用。 展开更多

关键词 川芎嗪 神经母细胞 sh-sy5y细胞株 L型钙通道 全细胞膜片钳技术 细胞培养 钙稳态失调 缺血性神经元

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半夏厚朴汤对脂多糖诱导神经炎症损伤的保护机制 被引量：7

2

作者 苏慧琳 陈雅明 +3 位作者 白浩东 王宇星 曾元宁 王秋红 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期1-8,共8页

目的:研究半夏厚朴汤(BHT)对脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞(BV2细胞)炎症的抑制作用以及对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)的神经保护作用。方法:经LPS诱导BV2细胞构建神经炎症模型后,分别给予模型组(LPS 100μg·L^(-1))、给药组(LPS... 目的:研究半夏厚朴汤(BHT)对脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞(BV2细胞)炎症的抑制作用以及对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)的神经保护作用。方法:经LPS诱导BV2细胞构建神经炎症模型后,分别给予模型组(LPS 100μg·L^(-1))、给药组(LPS+1 g·L^(-1)BHT、LPS+2 g·L^(-1)BHT、LPS+5 g·L^(-1)BHT、LPS+10 g·L^(-1)BHT),空白组同体积DEME培养基给药;同时建立LPS诱导BV2细胞炎症培养基与SH-SY5Y细胞共培养(LPS-DMEM)系统构建小胶质细胞炎症反应诱导的神经元凋亡模型按上分组分别给药。通过细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测细胞活性,Griess法测定一氧化氮(NO)的含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL^(-1)β)、白细胞介素-6(IL-6)的含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定TNF-α、IL^(-1)β、IL-4、一氧化氮合酶(iNOS)、IL^(-1)0 mRNA的水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定细胞内信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)、Janus激酶2(JAK2)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、蛋白激酶B(Akt)、NF-κB抑制蛋白激酶-α(IκBα)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平。结果:与空白组比较,模型组可增加BV2细胞NO释放,增加TNF-α、IL^(-1)β、IL-6、iNOS水平,减少IL-4、IL^(-1)0的含量,增加Akt、NF-κB p65、IκBα、JAK2和STAT3蛋白的表达,并引起共培养的SH-SY5Y细胞的凋亡(P<0.01)。与模型组比较,而BHT能显著降低NO、TNF-α、IL^(-1)β、iNOS含量(P<0.01),显著升高IL-4、IL^(-1)0的含量(P<0.01),显著降低Akt、NF-κB p65、IκBα、JAK2和STAT3蛋白的表达(P<0.01)。同时,BHT能抑制LPS-DMEM引起的SH-SY5Y细胞的凋亡(P<0.01)。结论:实验揭示BHT通过调控Akt/NF-κB/JAK2/STAT3信号通路抑制LPS诱导的BV2细胞炎症反应,并在SH-SY5Y细胞中表现出神经保护作用。 展开更多

关键词 半夏厚朴汤 小胶质细胞 人神经母细胞瘤细胞 神经炎症 神经保护

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黄芩黄酮对H_(2)O_(2)导致的神经细胞损伤的保护作用 被引量：25

3

作者 高中洪 黄开勋 徐辉碧 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第5期589-590,共2页

关键词 黄芩 黄酮 人成神经瘤细胞 过氧化氢

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活性氧对神经母细胞株SH-SY5Y细胞L型钙通道电流的影响 被引量：6

4

作者 杜怡峰 孙兆林 +2 位作者 李泱 韩仲岩 盛树力 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期73-75,共3页

目的　探讨氧自由基导致神经元钙超载的发生机制。方法　在神经母细胞株 SH- SY5 Y细胞体外培养的基础上 ,采用全细胞膜片钳技术 ,观察 H2 O2 对 SH- SY5 Y细胞 L 型钙电流 (ICa,L)的影响。结果　 (1) H2 O2 能够明显增加峰值 ICa,L,且... 目的　探讨氧自由基导致神经元钙超载的发生机制。方法　在神经母细胞株 SH- SY5 Y细胞体外培养的基础上 ,采用全细胞膜片钳技术 ,观察 H2 O2 对 SH- SY5 Y细胞 L 型钙电流 (ICa,L)的影响。结果　 (1) H2 O2 能够明显增加峰值 ICa,L,且该作用具有浓度依赖性。 (2 ) H2 O2 使 ICa,L的 I- V相关曲线下移 ,但对其形状和最大激活电位无明显影响。结论　 H2 O2 对 L 型钙通道有明显的增强作用 ,此可能是其导致神经元钙超载的机制之一。 展开更多

关键词 H2O2 膜片钳 神经母细胞瘤细胞 钙通道 sh-sy5y细胞 脑缺血

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溶质转运蛋白SLC3A2在SH-SY5Y细胞铁死亡中的调控作用

5

作者 佟晓敏 李朝菲 +1 位作者 吕懿 郑金平 《毒理学杂志》 CAS 2024年第2期101-108,共8页

目的探讨SLC3A2对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞铁死亡的调控作用。方法使用SH-SY5Y细胞株构建SLC3A2基因敲低细胞模型SLC3A2^(KD),SLC3A2基因过表达细胞模型SLC3A2^(OE),及敲低后过表达细胞模型SLC3A2^(KD+OE)。用铁死亡特异性诱导剂Eras... 目的探讨SLC3A2对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞铁死亡的调控作用。方法使用SH-SY5Y细胞株构建SLC3A2基因敲低细胞模型SLC3A2^(KD),SLC3A2基因过表达细胞模型SLC3A2^(OE),及敲低后过表达细胞模型SLC3A2^(KD+OE)。用铁死亡特异性诱导剂Erastin分别处理正常SH-SY5Y细胞、SLC3A2^(KD)细胞、SLC3A2^(OE)细胞和SLC3A2^(KD+OE)细胞。应用CCK8法检测细胞存活率,试剂盒法检测丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和细胞铁含量,流式细胞术检测脂质ROS水平,Western blot检测SLC7A11和ACSL4蛋白表达。结果使用Erastin处理各组细胞后,与Erastin组相比,SLC3A2^(KD)+Erastin组细胞存活率、GSH含量、GSH-Px活力和SLC7A11蛋白表达量降低(F=44.576,F=32.487,F=56.562,F=118.709,P<0.01),MDA含量、脂质ROS水平、细胞铁含量和ACSL4蛋白表达量增高(F=77.392,F=53.256,F=79.710,F=75.027,P<0.01);SLC3A2^(OE)+Erastin组和SLC3A2^(KD+OE)+Erastin组细胞存活率恢复(F=47.885,P<0.01;F=25.003,P<0.05),GSH含量、GSH-Px活力和SLC7A11蛋白表达量增高(F=35.438,F=37.974,F=26.520,P<0.01;F=70.271,F=36.666,F=25.045,P<0.01),MDA含量、脂质ROS水平、细胞铁含量和ACSL4蛋白表达量下降(F=178.026,F=83.256,F=93.156,F=34.907,P<0.01;F=164.425,F=19.157,F=180.557,F=43.385,P<0.01)。结论SLC3A2可能通过影响SLC7A11蛋白稳定性增加SHSY5Y细胞对Erastin诱发的铁死亡的敏感性。 展开更多

关键词 SLC3A2 铁死亡 人神经母细胞瘤细胞 Erastin SLC7A11

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京尼平苷对帕金森病细胞模型的线粒体保护作用 被引量：5

6

作者 符晶 孟开顺 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第18期2132-2134,共3页

目的研究京尼平苷对帕金森病(PD)细胞模型的线粒体保护作用。方法人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞经0. 16 nmol·L-11-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)作用48 h建立PD模型细胞,很低、低、中、高剂量实验组分别加入0. 01,0. 05,0. 10,... 目的研究京尼平苷对帕金森病(PD)细胞模型的线粒体保护作用。方法人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞经0. 16 nmol·L-11-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)作用48 h建立PD模型细胞,很低、低、中、高剂量实验组分别加入0. 01,0. 05,0. 10,0. 50 mmol·L-1京尼平苷,模型组细胞加等量生理盐水,另设正常SH-SY5Y细胞为空白组。以噻唑蓝(MTT)法检测各组PD模型细胞增殖情况,检测各组PD模型细胞线粒体膜流动性、膜电位及腺苷三磷酸(ATP)水平。结果与空白组相比,模型组和实验组细胞存活率降低(P <0. 01);与模型组相比,实验组细胞存活率升高,且随京尼平苷作用浓度的升高呈逐渐升高趋势(P <0. 01)。与空白组比较,模型组细胞线粒体膜荧光偏振度和微黏度升高,膜电位降低(P <0. 01);实验组随京尼平苷干预浓度的增大线粒体膜荧光偏振度和微黏度逐渐降低,膜电位逐渐升高,且与模型组差异均有统计学意义(P <0. 05或P <0. 01)。空白组、模型组和很低、低、中、高剂量实验组细胞ATP水平分别为(4. 33±0. 25),(3. 89±0. 11),(4. 21±0. 14),(4. 37±0. 17),(4. 48±0. 20),(4. 53±0. 17) nmol·mg-1,模型组细胞ATP水平明显低于空白组(P <0. 05),实验组高于模型组(P <0. 05或P <0. 01),但不同剂量京尼平苷组间差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论京尼平苷可促进PD模型细胞增殖,同时可改善细胞线粒体结构与功能,起到抗细胞凋亡的保护作用。 展开更多

关键词 帕金森病 京尼平苷 人神经母细胞瘤sh-sy5y细胞 线粒体 神经保护

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黄芪多糖对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的增殖作用研究 被引量：5

7

作者 高晓红 焦海胜 张雪琛 《中国药房》 CAS 北大核心 2015年第22期3079-3082,共4页

目的:研究黄芪多糖(APS)对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖的抑制作用。方法:以0(空白对照)、25、50、100 mg/ml APS培养细胞6、12、24 h后,MTT法测定细胞活力并计算抑制率。0(空白对照)、25、50、100 mg/ml APS培养细胞24 h后,Hoechst33... 目的:研究黄芪多糖(APS)对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖的抑制作用。方法:以0(空白对照)、25、50、100 mg/ml APS培养细胞6、12、24 h后,MTT法测定细胞活力并计算抑制率。0(空白对照)、25、50、100 mg/ml APS培养细胞24 h后,Hoechst33258荧光染色,荧光显微镜下观察细胞核形态;流式细胞仪检测细胞周期分布与凋亡情况;Western blot法检测细胞磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(ERK)1/2蛋白表达;酶联免疫吸附(ELISA)法测定细胞白细胞介素2(IL-2)、IL-6、IL-12含量。结果:与空白对照比较,100 mg/ml APS培养细胞6 h,50、100 mg/ml APS培养细胞12 h与25、50、100 mg/ml APS培养细胞24 h后细胞抑制率升高。50、100 mg/ml APS培养细胞24 h后,G0/G1期比例升高,G2/M、S期比例降低;IL-2、IL-6含量增加。25、50、100 mg/ml APS培养细胞24 h后细胞凋亡率升高;细胞核出现碎块状致密浓染,并有凋亡小体出现;细胞ERK1/2蛋白磷酸化水平降低,IL-12含量增加。以上差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:APS能抑制SH-SY5Y细胞增殖,阻滞细胞周期进程,诱导细胞凋亡,其机制可能与降低ERK蛋白磷酸化水平和升高细胞因子水平有关。 展开更多

关键词 黄芪多糖 人神经母细胞瘤sh-sy5y细胞 细胞周期 磷酸化丝裂原活化蛋白激酶1/2 细胞因子

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叶酸和维生素B12对人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞的保护作用 被引量：5

8

作者 张景燕 陈娟 +2 位作者 王蓉 赵静姝 吴燕川 《首都医科大学学报》 CAS 2012年第6期776-778,共3页

目的通过观察叶酸和维生素B12对人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞生长的影响,探讨叶酸和维生素B12对神经细胞的保护作用。方法体外培养SH-SY5Y细胞,分为对照组、叶酸组(1.875 mg/L)、维生素B12组(800μg/L)、叶酸(1.875 mg/L)+维生素B12(800... 目的通过观察叶酸和维生素B12对人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞生长的影响,探讨叶酸和维生素B12对神经细胞的保护作用。方法体外培养SH-SY5Y细胞,分为对照组、叶酸组(1.875 mg/L)、维生素B12组(800μg/L)、叶酸(1.875 mg/L)+维生素B12(800μg/L)组,进行细胞形态观察、细胞计数分析以及测定各组细胞的噻唑蓝(thiazolyl blue,MTT)代谢率、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出率。结果与对照组相比,叶酸组、维生素B12组、叶酸+维生素B12组的细胞计数和MTT代谢率升高(P<0.05),LDH漏出率降低(P<0.05),在细胞形态上,叶酸组、维生素B12组、叶酸+维生素B12组明显好于对照组,表现为细胞胞体饱满、存活细胞数目增多、贴壁良好、突起延长。结论叶酸、维生素B12能促进神经细胞生长,降低神经细胞死亡率,从而达到保护神经元的作用。 展开更多

关键词 叶酸 维生素B12 人神经母细胞瘤株sh-sy5y

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白藜芦醇对氟致人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞线粒体生物发生障碍的影响 被引量：3

9

作者 田致远 陈静雯 +5 位作者 周郭育 李佩 赵倩 罗晨 张舜 王爱国 《中华劳动卫生职业病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期721-727,共7页

目的探讨线粒体生物发生在氟神经毒性中的作用,以及白藜芦醇干预氟神经毒性的作用机制。方法不同浓度氟化钠(NaF)处理对数生长期人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞24h,并用20μmol/L白藜芦醇对60mg/L NaF组进行干预。NaF剂量染毒实验分组:对照... 目的探讨线粒体生物发生在氟神经毒性中的作用,以及白藜芦醇干预氟神经毒性的作用机制。方法不同浓度氟化钠(NaF)处理对数生长期人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞24h,并用20μmol/L白藜芦醇对60mg/L NaF组进行干预。NaF剂量染毒实验分组:对照组,20、40、60mg/L NaF组;白藜芦醇干预NaF染毒实验分组:对照组,60mg/LNaF组,20μmol/L白藜芦醇+60mg/LNaF组,20μmol/L白藜芦醇组。采用蛋白质免疫印迹(Western blotting)法检测线粒体生物发生关键调控因子过氧化物酶体增殖物激活受体辅激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子1(NRF1)及线粒体转录因子A(TFAM)的蛋白表达水平;采用实时荧光定量PCR技术检测线粒体生物发生关键调控因子及其下游呼吸链复合物亚基细胞色素C氧化酶亚基1(CO1)和ATP合成酶亚基(ATP8)的mRNA表达水平与线粒体DNA(mtDNA)相对含量;采用流式细胞术检测线粒体膜电位。结果与对照组比较,60mg/L NaF组SH-SY5Y细胞线粒体生物发生关键调控因子PGC-1α、NRF1、TFAM mRNA与蛋白表达水平、线粒体呼吸链复合物亚基CO1和ATP8 mRNA表达水平以及mtDNA相对含量均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);60mg/L NaF组线粒体膜电位与对照组比较也明显降低(P<0.05)。经白藜芦醇干预后,与60mg/L NaF组比较,20μmol/L白藜芦醇+60mg/LNaF组SH-SY5Y细胞的线粒体生物发生关键调控因子PGC-1α、NRF1、TFAM蛋白与mRNA表达水平均明显增加,线粒体呼吸链复合物亚基CO1和ATP8的mRNA表达水平、mtDNA相对含量和线粒体膜电位均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇干预可缓解氟导致的SH-SY5Y细胞线粒体生物发生障碍。 展开更多

关键词 氟 白藜芦醇 人神经母细胞瘤sh-sy5y细胞 线粒体生物发生 神经毒性

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丁香脂素对谷氨酸钠诱导的SH-SY5Y细胞兴奋性损伤的保护作用 被引量：3

10

作者 严秋霞 李艳梅 +8 位作者 范艳华 张明生 杨礼寿 姚尧 杨珏 陈娟 龙群 邱剑飞 杨小生 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第18期76-82,共7页

目的:基于谷氨酸钠诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)细胞损伤构建的模型,观察从枫香槲寄生中提取得到丁香脂素的保护,并探讨其作用机制。方法:采用谷氨酸钠构建SH-SY5Y细胞损伤模型,实验分为正常组,损伤模型组(谷氨酸钠50 mmol·L-1... 目的:基于谷氨酸钠诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)细胞损伤构建的模型,观察从枫香槲寄生中提取得到丁香脂素的保护,并探讨其作用机制。方法:采用谷氨酸钠构建SH-SY5Y细胞损伤模型,实验分为正常组,损伤模型组(谷氨酸钠50 mmol·L-1,谷氨酸钠50 mmol·L-1+DMSO),丁香脂素组(6. 25,12. 5,25μmol·L-1),通过细胞计数法,细胞形态学观察,Annexin V-FITC/碘化丙啶(PI)细胞凋亡检测、活性氧(ROS)检测、线粒体膜电位以及蛋白免疫印迹法(Western blot)等方法,评价丁香脂素对谷氨酸钠诱导的神经兴奋性损伤的神经保护活性。结果:与正常组比较,模型组的细胞存活率明显降低(P <0. 01),ROS显著升高(P <0. 01),线粒体膜电位显著降低(P <0. 01),聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP),PARP1蛋白表达显著降低(P <0. 01),细胞的凋亡率显著增大(P <0. 01);与模型组比较,丁香脂素组(6. 25,12. 5,25μmol·L-1)呈浓度依赖性增加细胞的存活率(P <0. 01),减少ROS的积累(P <0. 01),显著恢复线粒体膜电位的变化(P <0. 01),显著上调PARP,PARP1蛋白(P <0. 01),显著降低细胞凋亡率(P <0. 01)。结论:提示丁香脂素对谷氨酸钠诱导的SH-SY5Y神经细胞的兴奋性损伤具有显著的保护活性,其作用机制可能是通过抗氧化应激,修复线粒体功能及DNA损伤等通路来显著降低谷氨酸钠诱导的神经细胞凋亡。 展开更多

关键词 丁香脂素 谷氨酸钠 神经兴奋性损伤 人神经母细胞瘤细胞(sh-sy5y) 神经保护作用

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氟对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞自噬水平的影响 被引量：2

11

作者 唐莎 张舜 +5 位作者 陈威 全超 段鹏 黄文婷 王爱国 杨克敌 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期472-475,480,共5页

目的探讨氟对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞自噬水平的影响。方法用不同浓度(20、40、60 mg/L)的氟化钠(Na F)染毒SH-SY5Y细胞24 h,采用透射电子显微镜观察细胞内自噬体超微结构;吖啶橙染色观察细胞内自噬囊泡的生成;Western blotting技术... 目的探讨氟对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞自噬水平的影响。方法用不同浓度(20、40、60 mg/L)的氟化钠(Na F)染毒SH-SY5Y细胞24 h,采用透射电子显微镜观察细胞内自噬体超微结构;吖啶橙染色观察细胞内自噬囊泡的生成;Western blotting技术检测自噬延伸相关蛋白Atg5和LC3-II与自噬降解相关蛋白P62的表达水平。结果透射电子显微镜下可观察到细胞内自噬体结构,且随NaF剂量的增加自噬体数量明显减少;吖啶橙染色可见,与对照组相比,40和60 mg/L NaF染毒组自噬囊泡数量逐渐减少,尤以60 mg/L NaF染毒组减少最为明显;Western blotting检测发现,与对照组相比,Atg5和LC3-II的表达水平呈剂量依赖性降低,而P62的表达水平呈剂量依赖性升高,且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论氟可抑制SH-SY5Y细胞的自噬水平。 展开更多

关键词 氟 人神经母细胞瘤sh-sy5y细胞 自噬

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葡萄内酯对SH-SY5Y神经细胞损伤模型保护作用的研究 被引量：2

12

作者 罗小泉 陈海芳 +1 位作者 李中炼 杨武亮 《黑龙江畜牧兽医》 CAS 北大核心 2014年第12期156-158,共3页

为了研究葡萄内酯对人神经母细胞瘤细胞株(SH-SY5Y)损伤模型的保护作用,试验应用硫代硫酸钠(Na2S2O4)及L-谷氨酸分别建立缺氧缺糖细胞损伤模型及L-谷氨酸诱导细胞损伤模型,于37℃、5%CO2、饱和湿度的条件下培养和孵育4 h,采用MTT法检测... 为了研究葡萄内酯对人神经母细胞瘤细胞株(SH-SY5Y)损伤模型的保护作用,试验应用硫代硫酸钠(Na2S2O4)及L-谷氨酸分别建立缺氧缺糖细胞损伤模型及L-谷氨酸诱导细胞损伤模型,于37℃、5%CO2、饱和湿度的条件下培养和孵育4 h,采用MTT法检测细胞活性。结果表明:葡萄内酯可增加Na2S2O4诱导的缺糖缺氧细胞损伤模型及L-谷氨酸诱导的细胞损伤模型细胞的存活率。说明葡萄内酯对神经细胞损伤有保护作用。 展开更多

关键词 葡萄内酯 硫代硫酸钠(Na2S2O4) L-谷氨酸 人神经母细胞瘤细胞株(sh-sy5y) 缺氧

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2,2’,4,4’-四溴联苯醚对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞胞内游离钙离子浓度的影响 被引量：1

13

作者 陈义虎 姜春阳 +4 位作者 吴雪 张舜 张小非 夏涛 王爱国 《环境与健康杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期659-662,共4页

目的研究22,’,4,4’-四溴联苯醚(2,2’,4,4’-tetrabromodiphenyl ethers,PBDE-47)对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞胞内游离钙离子([Ca2+]i)浓度的影响。方法取对数生长期的SH-SY5Y细胞,分别染毒终浓度为0(溶剂对照)、1、5、10μmol/L的PB... 目的研究22,’,4,4’-四溴联苯醚(2,2’,4,4’-tetrabromodiphenyl ethers,PBDE-47)对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞胞内游离钙离子([Ca2+]i)浓度的影响。方法取对数生长期的SH-SY5Y细胞,分别染毒终浓度为0(溶剂对照)、1、5、10μmol/L的PBDE-47溶液。采用MTT法检测PBDE-47体外染毒24 h后SH-SY5Y细胞存活率。利用钙离子荧光探针Fluo-3/AM标记体外培养的SH-SY5Y细胞,在激光扫描共聚焦显微镜下持续动态观测1 h内胞内钙离子荧光强度变化。采用流式细胞仪检测PBDE-47染毒3、6、12、24 h后[Ca2+]i变化。结果与溶剂对照组比较,5、10μmol/L PBDE-47染毒组细胞存活率明显下降(P<0.05);不同浓度PBDE-47染毒1 h后[Ca2+]i浓度均高于染毒0 h(P<0.05);10μmol/LPBDE-47染毒3、6、12、24 h后[Ca2+]i浓度均升高(P<0.05),5μmol/L PBDE-47染毒3、6、24 h后[Ca2+]i浓度也升高(P<0.05),而1μmol/L PBDE-47仅染毒6 h后[Ca2+]i浓度升高(P<0.05)。结论 PBDE-47染毒可使SH-SY5Y细胞[Ca2+]i浓度发生早期且持续升高,提示PBDE-47导致的SH-SY5Y细胞损伤可能与细胞内钙离子稳态改变有关。 展开更多

关键词 2 2’ 4 4’-四溴联苯醚 入神经母细胞瘤sh-sy5y细胞 胞内游离钙离子浓度

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三邻甲苯基磷酸酯对人成神经瘤SH-SY5Y细胞分化的影响 被引量：1

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作者 呼丹 李小玲 龙鼎新 《实用预防医学》 CAS 2012年第4期484-487,共4页

目的观察三邻甲苯基磷酸酯(Tri-ortho-cresyl phosphate,TOCP)对人成神经瘤SH-SY5Y细胞形态分化的影响,为更全面的了解TOCP的毒性提供依据。方法选用人成神经瘤细胞SH-SY5Y为细胞模型,以全反式维甲酸(ATRA)为诱导分化工具药物,在诱导中... 目的观察三邻甲苯基磷酸酯(Tri-ortho-cresyl phosphate,TOCP)对人成神经瘤SH-SY5Y细胞形态分化的影响,为更全面的了解TOCP的毒性提供依据。方法选用人成神经瘤细胞SH-SY5Y为细胞模型,以全反式维甲酸(ATRA)为诱导分化工具药物,在诱导中以及诱导后以不同浓度TOCP作用,动态观察SH-SY5Y细胞形态学变化,台盼蓝拒染法检测死亡细胞百分比。结果 ATRA对SH-SY5Y细胞作用7 d可导致细胞出现长出较长突起的分化特征,在诱导分化过程中及诱导分化后以不同剂量TOCP作用于细胞,各剂量组与对照组相比,无论是突起长度还是分化细胞比例差异均有统计学意义(P<0.05),其中,0.6 mmol/L组抑制效果最强。结论 TOCP可抑制SH-SY5Y细胞的分化,并呈现一定时间和剂量依赖关系。 展开更多

关键词 三邻甲苯基磷酸酯 人成神经瘤sh-sy5y细胞 全反式维甲酸 分化

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胰岛素增敏剂罗格列酮对链脲佐菌素损伤SH-SY5Y细胞的保护作用 被引量：1

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作者 张景燕 王蓉 +3 位作者 盛树力 姬志娟 孟祥宏 赵志炜 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2010年第1期69-71,共3页

目的观察胰岛素增敏剂罗格列酮对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)所致胰岛素信号转导通路损伤的SH-SY5Y细胞的影响。方法将人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞分为对照组、STZ制备神经元损伤模型组(STZ 0.8 mmol/L)、罗格列酮干预组(STZ 0.8 m... 目的观察胰岛素增敏剂罗格列酮对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)所致胰岛素信号转导通路损伤的SH-SY5Y细胞的影响。方法将人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞分为对照组、STZ制备神经元损伤模型组(STZ 0.8 mmol/L)、罗格列酮干预组(STZ 0.8 mmol/L+罗格列酮20μmol/L),测定每组的细胞计数、噻唑蓝(MTT)代谢率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,观察罗格列酮对SH-SY5Y细胞的作用。结果与对照组相比,STZ模型组的细胞计数和MTT代谢率降低(P<0.01),LDH漏出率升高(P<0.01);经罗格列酮保护后,上述细胞生存指标明显改善,细胞计数和MTT代谢率均高于STZ损伤组(P<0.01),LDH漏出率降低(P<0.01)。结论罗格列酮可以减轻STZ引起的神经细胞毒性,提高细胞生存率,其作用机制尚需进一步探讨。 展开更多

关键词 人神经母细胞瘤株sh—sy5y 链脲佐菌素 罗格列酮

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EX527对热量限制保护SH-SY5Y细胞的影响 被引量：1

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作者 张静爽 马丽娜 +4 位作者 王蓉 张景燕 吴燕川 赵志炜 王玉兰 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第5期705-708,共4页

目的观察SIRT1抑制剂EX527对热量限制处理的人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞的影响。方法体外培养SHSY5Y细胞,分为正常对照组(NC组)、热量限制组(CR组)和热量限制加SIRT1抑制剂组(CR+EX527组),光镜下观察细胞形态学改变,测定各组细胞噻唑蓝... 目的观察SIRT1抑制剂EX527对热量限制处理的人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞的影响。方法体外培养SHSY5Y细胞,分为正常对照组(NC组)、热量限制组(CR组)和热量限制加SIRT1抑制剂组(CR+EX527组),光镜下观察细胞形态学改变,测定各组细胞噻唑蓝(thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT)代谢率及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出率,应用蛋白免疫印迹(Western blotting)法测定SIRT1表达量。结果与NC组相比,CR组细胞形态好,表现为细胞胞体饱满、突起伸展、贴壁牢固,MTT代谢率升高(P<0.05),LDH漏出率有降低趋势,CR组和CR+EX527组SIRT1表达均增加(P<0.05);与CR组相比,CR+EX527组细胞形态较差,突起回缩,贴壁性不好,MTT代谢率降低(P<0.05),LDH漏出率有升高趋势,SIRT1表达略减少。结论热量限制对神经细胞具有保护作用,而SIRT1抑制剂EX527能够减弱热量限制的神经保护作用,提示热量限制对SH-SY5Y细胞的保护作用可能是由SIRT1介导的。 展开更多

关键词 热量限制 SIRT1抑制剂 人神经母细胞瘤株sh-sy5y

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微波辐射对人成神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖与分化的影响

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作者 王程 隋春红 +5 位作者 刘微 徐冶 于洋 刘师兵 吕士杰 潘文干 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期671-675,共5页

目的观察微波辐射对人成神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖与分化的影响。方法采用10、30、50 mW/cm2辐射强度的微波辐射SH-SY5Y细胞5 min,0mW/cm2为对照组,锥虫蓝拒染法进行细胞计数并计算增殖率;20μmol/L全反式维甲酸黑暗下诱导分化72 h后... 目的观察微波辐射对人成神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖与分化的影响。方法采用10、30、50 mW/cm2辐射强度的微波辐射SH-SY5Y细胞5 min,0mW/cm2为对照组,锥虫蓝拒染法进行细胞计数并计算增殖率;20μmol/L全反式维甲酸黑暗下诱导分化72 h后,在光学显微镜下观察细胞分化的形态并计算分化细胞率;流式细胞仪检测细胞周期;蛋白质印迹检测细胞神经纤丝重链亚基的蛋白表达。结果微波辐射后随辐射强度增加,细胞增殖率在各时间点上均出现不同程度的梯度抑制,与对照组(0mW/cm2)相比,10 mW/cm2辐射组在72 h时出现明显抑制;30 mW/cm2辐射组在48 h时出现明显抑制;50 mW/cm2辐射组在辐射12 h时就出现明显抑制;20μmol/L全反式维甲酸黑暗下诱导分化72 h后,30、50 mW/cm2微波辐射组细胞分化的数量少于对照组细胞,而且细胞轴突长度短于对照组细胞;随着辐射强度的增加,G0/G1期的SH-SY5Y细胞比例逐渐增加,S期细胞比例逐渐减少,G2+M期细胞比例变化相对较小;微波辐射后,SH-SY5Y细胞总NF-H蛋白表达无明显变化,但磷酸化的NF-H蛋白表达随辐射强度的增加逐渐降低。结论微波辐射可同时抑制SH-SY5Y细胞增殖与分化并呈现明显的剂量依赖性抑制作用;细胞周期呈G0/G1期阻滞;对NF-H的表达无影响,但明显抑制了NF-H的磷酸化。 展开更多

关键词 微波辐射 人成神经母细胞瘤sh-sy5y细胞 增殖 分化

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DHRS4基因簇缺失型神经母细胞瘤细胞株的克隆和鉴定

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作者 苏中静 刘戈飞 +3 位作者 宋旭红 陈海滨 常晓兰 黄东阳 《解剖学研究》 CAS 2011年第2期89-91,共3页

目的单克隆培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y-细胞株,并鉴定其在基因水平缺失DHRS4基因簇,包括DHRS4、DHRS4L2和DHRS4L1的基因序列。方法有限稀释法培养实验室偶得的低表达DHRS4基因的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,相差显微镜观察细胞的生长和增... 目的单克隆培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y-细胞株,并鉴定其在基因水平缺失DHRS4基因簇,包括DHRS4、DHRS4L2和DHRS4L1的基因序列。方法有限稀释法培养实验室偶得的低表达DHRS4基因的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,相差显微镜观察细胞的生长和增殖,PCR、RT-PCR检测DHRS4、DHRS4L2和DHRS4L1基因的DNA和RNA含量,Westernblotting检测DHRS4蛋白的表达。结果筛选得到单克隆神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y,在DNA、RNA和蛋白水平均未检测到DHRS4基因簇的DNA序列及表达产物。结论经过克隆低表达DHRS4基因簇的SH-SY5Y细胞,得到纯系的DHRS4基因簇缺失的SH-SY5Y-细胞株,该细胞对于进一步研究DHRS4基因簇的功能和表达调控都是难得的细胞模型。 展开更多

关键词 DHRS4基因簇 人神经母细胞瘤sh-sy5y细胞株 基因缺失

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热量限制提高氧化损伤的SH-SY5Y细胞的超氧化物歧化酶活性

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作者 陈娟 王蓉 +4 位作者 张景燕 郭瑾 赵志炜 吴燕川 王玉兰 《中国比较医学杂志》 CAS 2013年第12期16-20,共5页

目的观察热量限制培养条件下,氧化损伤的SH-SY5Y细胞超氧化物歧化酶活性。方法体外培养SH-SY5Y细胞,分为对照组(3.0 g/L L-glucose)、H2O2损伤组(250μmol/L H2O2)、低糖组(2.0 g/L L-glucose)、低糖+损伤组、白藜芦醇(1.25μmol/L)组... 目的观察热量限制培养条件下,氧化损伤的SH-SY5Y细胞超氧化物歧化酶活性。方法体外培养SH-SY5Y细胞,分为对照组(3.0 g/L L-glucose)、H2O2损伤组(250μmol/L H2O2)、低糖组(2.0 g/L L-glucose)、低糖+损伤组、白藜芦醇(1.25μmol/L)组、白藜芦醇(1.25μmol/L)+损伤组,测定各组细胞的超氧化物歧化酶活性。结果用低糖和白藜芦醇1.25μmol预处理细胞24 h,给予250μmol/L H2O2损伤细胞1 h,超氧化物岐化酶活性测定结果显示,与对照组比较,损伤组SOD减少,低糖组明显增多,白藜芦醇1.25μmol/L组无明显改变;与损伤组比较,低糖+损伤组明显增加,白藜芦醇+损伤组稍有增加。给予250μmol/L H2O2损伤细胞7 h,与对照组比较,损伤组SOD减少,低糖组明显增多,白藜芦醇1.25μmol/L组无明显改变;与损伤组比较,低糖+损伤组明显增加,白藜芦醇+损伤组稍有增加。低糖+损伤组的SOD活性明显高于白藜芦醇+损伤组。结论低糖培养可提高细胞培养基中超氧化物歧化酶的活性,提示热量限制可能通过增加SH-SY5Y细胞的抗氧化系统酶的活性,减少氧化产物的含量,降低氧化应激的水平,保护细胞免受氧化损伤的攻击,延缓相关疾病的发生发展。白藜芦醇不通过提高细胞培养基中超氧化物歧化酶活性发挥抗氧化损伤作用。 展开更多

关键词 氧化应激 sh-sy5y细胞 细胞培养 热量限制 超氧化物歧化酶

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复方脑康胶囊对β-淀粉样肽诱导SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用研究 被引量：3

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作者 胡文军 邓朝晖 李国锋 《中国药房》 CAS CSCD 2012年第7期594-596,共3页

目的:研究复方脑康胶囊对β-淀粉样肽(Aβ)25-35(Aβ25-35)诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用。方法:将SH-SY5Y细胞接种后分为对照、Aβ25-35(25μmol.L-1)和复方脑康胶囊(0.725g.mL-1)+Aβ25-35(25μmol.L-1)组。通过测定... 目的:研究复方脑康胶囊对β-淀粉样肽(Aβ)25-35(Aβ25-35)诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用。方法:将SH-SY5Y细胞接种后分为对照、Aβ25-35(25μmol.L-1)和复方脑康胶囊(0.725g.mL-1)+Aβ25-35(25μmol.L-1)组。通过测定细胞存活率(MTT法)、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、细胞轴突长度、胞体面积,观察复方脑康胶囊对Aβ导致神经毒性的保护作用。结果:与对照组比较,Aβ25-35组SY5Y细胞的轴突长度和胞体面积均较小,MTT代谢率降低,LDH漏出率升高,而加入复方脑康胶囊水提液后,可使上述指标恢复或接近正常。结论:复方脑康胶囊具有神经保护作用,可减轻Aβ导致的神经毒性。 展开更多

关键词 复方脑康胶囊 β-淀粉样肽25-35 人神经母细胞瘤sh-sy5y细胞

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