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乙酰肝素酶和syndecan-1表达与脑胶质瘤恶性程度的关系 被引量：3
1
作者 邵华明 王穗暖 +1 位作者 李璐 张一 《蚌埠医学院学报》 CAS 2011年第12期1343-1345,共3页
目的:检测脑胶质瘤组织中乙酰肝素酶和syndecan-1的表达水平,探讨它们和肿瘤级别的关系及作用机制。方法:采用荧光实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测乙酰肝素酶mRNA和syndecan-1 mRNA在40例脑胶质瘤组织和10例良性脑肿瘤组织中的表... 目的:检测脑胶质瘤组织中乙酰肝素酶和syndecan-1的表达水平,探讨它们和肿瘤级别的关系及作用机制。方法:采用荧光实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测乙酰肝素酶mRNA和syndecan-1 mRNA在40例脑胶质瘤组织和10例良性脑肿瘤组织中的表达水平,统计分析表达水平和肿瘤级别之间的关系。结果:在胶质瘤中,乙酰肝素酶的表达明显高于良性脑肿瘤(P<0.01),并且随着肿瘤的恶性程度增高,乙酰肝素酶的表达也明显增高(P<0.01),syndecan-1的表达明显低于良性脑肿瘤(P<0.01),并且随着肿瘤的恶性程度增高,syndecan-1的表达也明显降低(P<0.01)。乙酰肝素酶与syndecan-1在Ⅰ～Ⅱ级脑胶质瘤中表达均呈负相关关系(P<0.01),在Ⅲ～Ⅳ级脑胶质瘤中表达均呈负相关关系(P<0.01),在各级胶质瘤中表达相关性的总体分析均显示负相关关系(P<0.01)。结论:乙酰肝素酶在脑胶质瘤组织中高表达,syndecan-1在脑胶质瘤中低表达,而且表达水平和恶性程度密切相关,它们的检测可以作为脑胶质瘤恶性程度判断的参考,为探讨脑胶质瘤的生物学行为、预后及治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 脑肿瘤 人脑胶质瘤 乙酰肝素酶 SYNDECAN-1 荧光实时定量聚合酶链式反应
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脑胶质瘤异柠檬酸脱氢酶1基因突变与基质金属蛋白酶2表达的研究 被引量：2
2
作者 寿记新 高海东 +6 位作者 刘菲菲 付旭东 王酩 管海博 王建业 周少龙 郭利刚 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期1569-1571,共3页
目的探讨异柠檬酸脱氢酶1（IDH1）基因突变和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在脑胶质瘤中的表达特性和相关性。方法用反转录．聚合酶链反应（RT—PCR）法测序IDH1基因在胶质瘤中的序列变化；链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶（SP）法分析50例... 目的探讨异柠檬酸脱氢酶1（IDH1）基因突变和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在脑胶质瘤中的表达特性和相关性。方法用反转录．聚合酶链反应（RT—PCR）法测序IDH1基因在胶质瘤中的序列变化；链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶（SP）法分析50例原发性脑胶质瘤和10例对照组中MMP-2蛋白的表达。结果（1）经基因直接测序IDH1基因在M及M1组共50例脑胶质细胞瘤组织中突变率较10例正常脑组织明显上升（总体上升率为56．35％，P〈0．05），序列变化位点多为R132，IDH1基因片段变异性与其恶性分级无明显相关（P〉0．05）；（2）M及M1组共50例脑胶质细胞瘤组织中MMP-2表达比10例正常脑组织显著增强（总体增强率为57．95％，P〈0．05），MMP-2表达率与胶质瘤恶性分级呈正相关（r=0．712，P〈0．01）；（3）所有10例脑室造瘘患者即对照组标本中均未见明显IDH1基因突变及MMP-2过表达。结论（1）IDH1基因突变与胶质瘤进展关系密切，对于评判预后有积极意义；（2）MMP-2蛋白的表达与胶质瘤的恶性分级关系密切，呈正相关；（3）IDH1基因、MMP-2蛋白联合检测有助于分析胶质瘤恶性程度及预后。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 异柠檬酸脱氢酶-1 基因突变 基质金属蛋白酶-2
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层粘连蛋白及基质金属蛋白酶-2在人脑胶质瘤侵袭过程中的相关研究 被引量：2
3
作者 杨静 任大宏 +1 位作者 郭滟 熊密 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2005年第2期168-172,共5页
目的　研究层粘连蛋白(Laminin, LN) 及基质金属蛋白酶-2 (Matrix metalloproteinases- 2, MMP- 2) 在人脑胶质瘤侵袭中的相互关系, 探索人脑胶质瘤侵袭转移的机制。方法　用免疫组织化学SP法检测LN和MMP -2 在27 例人脑胶质瘤、6例... 目的　研究层粘连蛋白(Laminin, LN) 及基质金属蛋白酶-2 (Matrix metalloproteinases- 2, MMP- 2) 在人脑胶质瘤侵袭中的相互关系, 探索人脑胶质瘤侵袭转移的机制。方法　用免疫组织化学SP法检测LN和MMP -2 在27 例人脑胶质瘤、6例颅内转移瘤及5例正常脑组织的表达情况。结果　-1) LN在高度恶性的胶质瘤中的表达显著高于颅内转移瘤及其它各组(9. 584±6. 448, P<0. 05), MMP- 2的表达随着胶质瘤恶性程度的增高而增加(P<0 .05), 其在颅内转移瘤中的表达与高度恶性组无显著差异性(P>0. 05); 2) MMP 2/LN比值在颅内转移瘤中显著高于其它各组(0 120±0 069, P<0 05), 其它各组间无统计学差异, 该值相对恒定; 3) LN与MMP 2 在上述组织中的表达呈正相关( r=0 605, P=0 0002<0 .01)。结论　在人脑胶质瘤中, MMP -2 表达增加使得胶质瘤细胞呈现颅内浸润, 而LN的表达随MMP- 2表达的增加而增加却阻遏了胶质瘤细胞向颅外转移, 两者的相互作用使得胶质瘤既表现出颅内广泛的侵袭性, 又不转移到颅外。 展开更多
关键词 人脑胶质瘤 层粘连蛋白 基质金属蛋白酶-2 免疫组织化学
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人脑胶质瘤P53、PCNA的过度表达及意义 被引量：1
4
作者 朱如玮 任苏勤苏州医学院病理解剖学教研室 刘振延 《苏州医学院学报》 1996年第3期408-410,597-598,共3页
用免疫组化 ABC 法检测68例星瘤、12例少突胶质细胞瘤、5例室管膜瘤、4例胶质细胞增生和5例正常脑组织的 P53蛋白和 PCNA 的表达情况,结果显示:85例胶质瘤中,21例显示 P53过度表达,并随星瘤恶性度增高而升高(P<0.05)。室管膜瘤、胶... 用免疫组化 ABC 法检测68例星瘤、12例少突胶质细胞瘤、5例室管膜瘤、4例胶质细胞增生和5例正常脑组织的 P53蛋白和 PCNA 的表达情况,结果显示:85例胶质瘤中,21例显示 P53过度表达,并随星瘤恶性度增高而升高(P<0.05)。室管膜瘤、胶质细胞增生和正常脑组织均无 P53过度表达(胶质瘤各类型间 P>0.05)。PCNA—LI 随星瘤级别增高有升高的趋势,但无显著性(P>0.05),P53过度表达者其 PCNA—LI 明显升高,大于 P53无过度表达的 PCNA—LI(P<0.0001)。复发性肿瘤有高 P53、PCNA 过度表达率。而 P53、PCNA 的表达与发病年龄和发病部位无关。P53表达和 PCNA—LI 联合运用,可为胶质瘤的病理诊断、分级和预后判断提供依据。 展开更多
关键词 胶质瘤 P53 PCNA 脑肿瘤
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CD44s和MT1-MMPmRNA在人脑胶质瘤中的表达及其意义
5
作者 牛光明 万锋 +1 位作者 雷霆 薛德麟 《中国临床神经外科杂志》 2004年第6期420-421,424,共3页
目的分析MT1-MMPmRNA和CD44蛋白的表达与脑胶质瘤恶性程度的关系。方法采用原位杂交和免疫组化方法检测42例人脑胶质瘤和8例正常脑组织中,CD44s蛋白和MT1-MMPmRNA的表达。结果①CD44s蛋白表达在Ⅲ-Ⅳ级脑胶质瘤与在正常脑组织、Ⅰ～Ⅱ... 目的分析MT1-MMPmRNA和CD44蛋白的表达与脑胶质瘤恶性程度的关系。方法采用原位杂交和免疫组化方法检测42例人脑胶质瘤和8例正常脑组织中,CD44s蛋白和MT1-MMPmRNA的表达。结果①CD44s蛋白表达在Ⅲ-Ⅳ级脑胶质瘤与在正常脑组织、Ⅰ～Ⅱ级脑胶质瘤之间有显著的差异(P<0.01);②MT1-MMPmRNA的表达水平与肿瘤的级别呈正相关(P<0.01);在Ⅲ-Ⅳ级脑胶质瘤与在正常脑组织、Ⅰ～Ⅱ级脑胶质瘤之间其表达均有显著性差异(P<0.01)。③CD44s蛋白表达与MT1-MMPmRNA表达呈正相关(r=0.895,P<0.01),二者均与肿瘤的恶性程度呈正相关(P<0.01)。结论CD44s和MT1-MMP与脑胶质瘤的发生发展密切相关。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 MT1—MMP CD44S 免疫组化 原位杂交
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MMP-2和TIMP-2表达对人脑胶质瘤的影响
6
作者 陶海泉 郭丽 +1 位作者 刘希君 陈思佳 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 北大核心 2007年第4期349-350,353,共3页
目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和组织金属蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)在人脑胶质瘤组织中的表达及其与胶质瘤的侵袭发展、分级之间的关系。方法采用RT-PCR方法对20例脑胶质瘤标本及10例正常脑组织进行了MMP-2、TIMP-2表达情况的检测。结... 目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和组织金属蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)在人脑胶质瘤组织中的表达及其与胶质瘤的侵袭发展、分级之间的关系。方法采用RT-PCR方法对20例脑胶质瘤标本及10例正常脑组织进行了MMP-2、TIMP-2表达情况的检测。结果在高、低度恶性组中,MMP-2及TIMP-2的含量较正常对照组均有明显升高并有显著性差异(P<0.05),且高、低两组之间也有显著性差异(P<0.05)。另外,MMP-2/TIMP-2的比值在各组之间也有显著性差异(P<0.05)。结论MMP-2及TIMP-2对胶质瘤恶性程度的评估有重要意义。随着肿瘤细胞恶性程度的增高,MMP-2及TIMP-2的含量也相应增高,但TIMP-2不及MMP-2增高的明显。 展开更多
关键词 基质金属蛋白酶-2 组织金属蛋白酶抑制剂-2 胶质瘤
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人脑胶质瘤基因表达谱芯片的构建和初步验证
7
作者 孙继勇 王琦 +6 位作者 喻辉 季卫阳 王清 李兵 陈开来 李江安 鲁晓杰 《国际病理科学与临床杂志》 CAS 2009年第1期1-5,共5页
目的:构建人脑胶质瘤特异的基因表达谱芯片,促进大规模胶质瘤表达谱的研究。方法:采用389条基因探针,优化基因芯片制作的各个条件:片基、点样液、点样大小、紫外交联、采集信号强度等。使用自制芯片检测20例胶质瘤标本的基因表达谱,并... 目的:构建人脑胶质瘤特异的基因表达谱芯片,促进大规模胶质瘤表达谱的研究。方法:采用389条基因探针,优化基因芯片制作的各个条件:片基、点样液、点样大小、紫外交联、采集信号强度等。使用自制芯片检测20例胶质瘤标本的基因表达谱,并与以前报道的实验结果对比,验证芯片的特异性和灵敏度。结果:构建了针对人脑胶质瘤的基因表达谱芯片,并用于脑胶质瘤的基因表达谱分析,证实本产品可以有效地高通量检测相关基因的表达水平。结论:构建的胶质瘤芯片有望用于胶质瘤基因表达谱分析。 展开更多
关键词 基因功能 人脑胶质瘤 基因芯片 基因表达
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EGFR抑制剂gefitinib对人胶质瘤细胞U251抑制作用的研究 被引量：1
8
作者 欧阳金陵 魏红 陈南江 《中国神经肿瘤杂志》 2012年第2期90-95,共6页
背景与目的:使用小分子靶向药物治疗胶质瘤是神经肿瘤领域的研究热点。本文探讨EGFR抑制剂gefitinib对人胶质瘤细胞U251的抑制作用。方法:用不同浓度gefitinib作用于U251细胞72h后,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度gefitinib作用... 背景与目的:使用小分子靶向药物治疗胶质瘤是神经肿瘤领域的研究热点。本文探讨EGFR抑制剂gefitinib对人胶质瘤细胞U251的抑制作用。方法:用不同浓度gefitinib作用于U251细胞72h后,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度gefitinib作用后细胞的生存率;流式细胞术分析不同浓度gefitinib作用U251细胞72h后细胞周期的变化;Western blotting法检测不同浓度gefitinib作用后,U251细胞周期相关蛋白表达量的变化。结果:MTT结果显示与对照相比,不同浓度gefitinib作用U251细胞72h后,细胞增殖抑制率均具有显著性差异(P<0.05),并呈浓度依赖关系,半数抑制浓度(IC50)为18.01μmol/L。细胞周期检测结果显示,随着gefitinib浓度的增加,G0/G1期细胞数逐渐增加,而S+G2/M期细胞的比例明显降低,说明gefitinib阻滞U251细胞于G0/G1期。Western blotting分析结果显示gefitinib对U251细胞的G0/G1期阻滞主要通过下调细胞周期依赖蛋白激酶CDK2、CDK4与细胞周期素cyclin E的表达,同时上调p21的表达,介导周期阻滞来实现。结论:gefitinib可能通过细胞周期的G0/G1期阻滞,体外抑制人胶质瘤细胞的生长,这为gefitinib治疗恶性脑胶质瘤提供了一定的理论基础。但对于gefitinib的研究还需进一步深入,以明确其治疗机制及疗效。 展开更多
关键词 GEFITINIB 人胶质瘤 U251细胞 增殖抑制率 G0/G1 期阻滞
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MMP-9、CD133蛋白在复发人脑胶质瘤中的表达及意义
9
作者 马庆防 种衍军 +1 位作者 陈剑 徐芳芳 《中国神经肿瘤杂志》 2011年第4期267-271,共5页
背景与目的:肿瘤干细胞在胶质瘤复发中的作用备受关注,然而其获得侵袭力的具体机制尚不清楚。本课题旨在研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤干细胞标志物CD133蛋白在复发人脑胶质瘤中的表达及可能作用。方法:采用免疫组织化学方法检测2... 背景与目的:肿瘤干细胞在胶质瘤复发中的作用备受关注,然而其获得侵袭力的具体机制尚不清楚。本课题旨在研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤干细胞标志物CD133蛋白在复发人脑胶质瘤中的表达及可能作用。方法:采用免疫组织化学方法检测24例脑胶质瘤患者原发、复发两次手术组织标本及15例正常脑组织标本中MMP-9、CD133蛋白的表达情况,并行相关性分析。结果:正常脑组织标本中未检测到MMP-9、CD133蛋白表达。24例脑胶质瘤患者两次手术标本中,CD133和MMP-9蛋白表达强度均随着胶质瘤病理级别的增加而增高(P<0.01)。胶质瘤原发、复发两次手术组织标本中CD133和MMP-9蛋白表达强度差异有统计学意义(P<0.05);复发胶质瘤病理级别有增高趋势(P<0.01)。CD133和MMP-9蛋白表达呈正相关(P<0.01)。结论:MMP-9、CD133蛋白的表达与脑胶质瘤的恶性程度密切相关,可能在脑胶质瘤的复发过程中起协同作用。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 基质金属蛋白酶-9 CD133蛋白 肿瘤干细胞
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姜黄素对人脑胶质瘤细胞凋亡作用及其对Bcl-2与Caspase8诱导表达的影响 被引量：18
10
作者 刘特 黄文彬 +3 位作者 赖东梅 程蔚蔚 黄勤 刘志学 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期247-251,共5页
背景与目的:人脑胶质瘤是主要的颅内恶性肿瘤,其死亡率高且暂无有效的治疗和预防手段。姜黄素是从姜黄属植物根茎中提取的一种多酚类物质,前期研究发现其具有抗氧化、抗突变等药效。本研究中药姜黄素对人脑胶质瘤细胞SHG44中Bcl-2与Casp... 背景与目的:人脑胶质瘤是主要的颅内恶性肿瘤,其死亡率高且暂无有效的治疗和预防手段。姜黄素是从姜黄属植物根茎中提取的一种多酚类物质,前期研究发现其具有抗氧化、抗突变等药效。本研究中药姜黄素对人脑胶质瘤细胞SHG44中Bcl-2与Caspase8差异性表达和促进其凋亡的分子机制。方法:体外培养人脑胶质瘤细胞SHG44;利用MTT比色法检测姜黄素对于SHG44的增殖抑制影响;利用流式细胞术(flowcytometry,FCM)分析药物处理前后SHG44的细胞周期变化;利用吖啶橙染色法鉴定药物处理前后SHG44形态学上的差异及凋亡程度;提取药物处理前后SHG44细胞总蛋白,利用Western印迹法检测Bcl-2与Caspase8蛋白的表达情况。结果:姜黄素对SHG44细胞体外增殖抑制呈明显的剂量依赖性[IC50为(13.6±2.2)nmol/L,P<0.01];FCM分析SHG44细胞在姜黄素处理前后细胞周期均呈现明显的差异,并且药物组细胞表现为G0/G1期阻滞,其中药物组G0/G1期比例为(57.2±0.8)%,空白对照组为(64.6±0.6)%,sub-G0峰明显(25.9±0.2)%(P<0.01)。AO染色表明药物组细胞有明显凋亡迹象,并伴少量细胞坏死现象,而在阴性对照组中细胞形态完好。Western印迹法检测发现(13.6±2.2)nmol/L(IC50剂量)的姜黄素处理SHG44细胞前后,Caspase8的表达量为(96±23)%明显高于对照组(P=0.0013),而Bcl-2的表达量为(33±8)%,则低于对照组(P=0.0014),提示药物组细胞有进入凋亡途径的现象。结论:中药姜黄素可以调控体外培养的人脑胶质瘤细胞SHG44的周期进程,诱导Bcl-2及Caspase8的差异性表达,并且具有显著抑制肿瘤细胞增殖及促凋亡的作用。 展开更多
关键词 姜黄素 人脑胶质瘤 BCL-2 CASPASE8 凋亡
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NGF及其活化受体p-TrkA在人脑胶质瘤细胞株U251细胞周期中的多靶点分布模式 被引量：10
11
作者 张志坚 杨勇 +7 位作者 于婷 崔颜宏 龚爱华 孙湘兰 步雪峰 徐希明 肖德生 陈永昌 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期577-586,共10页
为了探讨神经生长因子(NGF)及其活化受体磷酸化的酪氨酸蛋白激酶A(p-TrkA)在人脑胶质瘤细胞株U251细胞周期中的多靶点分布模式及其生物学意义,采用免疫荧光双标记技术对处于细胞周期不同时相细胞内的NGF和p-TrkA的动态分布进行亚细胞定... 为了探讨神经生长因子(NGF)及其活化受体磷酸化的酪氨酸蛋白激酶A(p-TrkA)在人脑胶质瘤细胞株U251细胞周期中的多靶点分布模式及其生物学意义,采用免疫荧光双标记技术对处于细胞周期不同时相细胞内的NGF和p-TrkA的动态分布进行亚细胞定位,并观察了抗癌药物羟基脲、紫杉醇和秋水仙素及抗NGF-β中和血清对NGF和p-TrkA在细胞分布的影响;用免疫印迹技术检测细胞核和细胞质内NGF和p-TrkA的相对含量以及细胞培养液内的分泌性NGF。免疫荧光染色结果表明:分裂相细胞在重新贴壁生长6h后,NGF主要分布于核周区,p-TrkA主要定位于细胞膜;培养12h后,NGF和p-TrkA共同转位至细胞核内;在M期,NGF主要定位于中心体,p-TrkA主要定位于纺锤丝;用羟基脲将细胞阻滞于G1/S期后,NGF和p-TrkA主要积聚在细胞核内;用紫杉醇或秋水仙素处理后,NGF与γ-Tubulin仍然共定位于中心体,p-TrkA与α-Tubulin共定位于异形纺锤丝上或弥散分布于细胞质内。用兔抗人NGF-β抗血清中和培养基中分泌性的NGF后,细胞内NGF和p-TrkA免疫荧光强度明显减弱。免疫印迹结果显示:G1/S期细胞核内的NGF和p-TrkA蛋白条带明显浓于细胞质内的蛋白条带。上述结果提示:人脑胶质瘤U251细胞高表达NGF及其高亲和力受体TrkA,并将NGF分泌至细胞外;胞外NGF与细胞膜上TrkA结合后形成NGF/p-TrkA复合物内化入胞内;NGF/p-TrkA在细胞内的分布具有细胞周期性特征;NGF/p-TrkA可通过多靶点作用模式调控U251细胞的生物学行为。上述多靶点分布模式为研制NGF修饰的抗肿瘤靶向药物提供了细胞生物学基础。 展开更多
关键词 神经生长因子 酪氨酸蛋白激酶A 人脑胶质瘤 细胞周期 多靶点分布模式 靶向药物
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TRAIL联合放射线诱导人脑胶质瘤细胞株U251凋亡的协同作用研究 被引量：5
12
作者 戴丹菁 谢丛华 +2 位作者 张阿丽 邱慧兵 周遵艳 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 2006年第6期759-762,共4页
目的:研究肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)对人脑胶质瘤细胞株U251的凋亡诱导作用及与放射线联合应用的协同作用,并探讨不同剂量TRAIL对人脑胶质瘤细胞株U251凋亡率的影响。方法:利用显微镜、流式细胞仪,观察和检测不同剂量TRAI... 目的:研究肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)对人脑胶质瘤细胞株U251的凋亡诱导作用及与放射线联合应用的协同作用,并探讨不同剂量TRAIL对人脑胶质瘤细胞株U251凋亡率的影响。方法:利用显微镜、流式细胞仪,观察和检测不同剂量TRAIL、放射线、TRAIL加放射线对传代培养的人脑胶质瘤细胞株U251的凋亡诱导作用,比较各组间肿瘤细胞凋亡率的差异。结果:TRAIL作用后镜下可见到人脑胶质瘤细胞株U251凋亡的典型表现,不同剂量TRAIL均有诱导人脑胶质瘤细胞株U251凋亡的作用,联合应用放射线后U251细胞凋亡率显著提高。结论:TRAIL可有效的诱导人脑胶质瘤细胞株U251凋亡,并和放射线有显著协同作用。 展开更多
关键词 人脑胶质瘤 肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体 凋亡
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阿托伐他汀抑制脑胶质瘤细胞的增殖和促进凋亡:基于上调miR-146a表达与抑制PI3K/Akt信号通路 被引量：5
13
作者 崔颖 范顺志 +1 位作者 潘迪迪 巢青 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期899-904,共6页
目的探究阿托伐他汀(AVT)对人脑胶质瘤细胞生物学行为的影响及其对miR-146a/PI3K/Akt信号通路的作用。方法将人脑胶质瘤细胞U251分为4组:对照组(Conrtrol)、AVT组、AVT+转染miR-146a无关片段组(AVT+miR-146a NC)、AVT+转染miR-146a干扰... 目的探究阿托伐他汀(AVT)对人脑胶质瘤细胞生物学行为的影响及其对miR-146a/PI3K/Akt信号通路的作用。方法将人脑胶质瘤细胞U251分为4组:对照组(Conrtrol)、AVT组、AVT+转染miR-146a无关片段组(AVT+miR-146a NC)、AVT+转染miR-146a干扰组(AVT+miR-146a inhibitor)。Control组不加任何药物,AVT组加入8.0μmol/L的AVT,AVT+miR-146a NC组转染miR-146a NC后加入8.0μmol/L的AVT,AVT+miR-146a inhibitor组转染miR-146a inhibitor后加入8.0μmol/L的AVT。RT-PCR检测miR-146a表达,MTT检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移情况,Westernblot检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达。结果药物干预48 h,与Control组相比,AVT组细胞miR-146a表达、细胞凋亡率均明显升高(P<0.01),细胞增殖率、侵袭指数、迁移指数、p-PI3K和p-Akt蛋白表达均明显降低(P<0.01)。与AVT组相比,AVT+miR-146a inhibitor组细胞miR-146a表达、细胞凋亡率均明显降低(P<0.01),细胞增殖率、侵袭指数、迁移指数、p-PI3K和p-Akt蛋白表达均明显升高(P<0.01),AVT+miR-146a NC组上述指标无显著性差异(P>0.05)。结论AVT能够抑制人脑胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡,其机制与上调miR-146a表达,抑制PI3K/Akt信号通路相关。 展开更多
关键词 人脑胶质瘤 U251 阿托伐他汀 MIR-146A PI3K/AKT 生物学行为
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人脑胶质瘤预后相关基因模型的建立与验证
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作者 何思远 覃玉娟 +3 位作者 甘光磊 吴永明 李光景 宋健 《川北医学院学报》 CAS 2024年第4期433-438,共6页
目的:通过生物信息学分析方法筛选人脑胶质瘤预后不良相关基因,分析预后基因模型在人脑胶质瘤预后预测中的价值。方法:分别从GTEx数据库、TCGA数据库中下载正常人大脑皮层测序数据、人脑胶质瘤(胶质母细胞瘤和低级别胶质瘤)相关转录组... 目的:通过生物信息学分析方法筛选人脑胶质瘤预后不良相关基因,分析预后基因模型在人脑胶质瘤预后预测中的价值。方法:分别从GTEx数据库、TCGA数据库中下载正常人大脑皮层测序数据、人脑胶质瘤(胶质母细胞瘤和低级别胶质瘤)相关转录组测序数据和患者生存资料,验证集CGGA325和CGGA693测序数据来源于CGGA数据库,从人脑胶质瘤和正常人大脑皮层测序数据之间筛选出差异表达基因,对其进行单因素Cox回归、Lasso回归和CGGA325和CGGA693生存分析验证;筛选与人脑胶质瘤患者生存密切相关的基因,分析高、低风险评分预后基因模型对脑胶质瘤患者总生存期的影响;ROC曲线评估预后模型预测脑胶质瘤患者总生存期的价值。结果:在TCGA中,共筛选出12709个差异表达基因,其中表达上调的基因7120个,表达下调的基因5589个,经单因素Cox、Lasso回归分析结合验证集CGGA325和CGGA693生存分析验证,最终确定DDX47、DIABLO、GABARAP、SMARCE1、ZNF410均与脑胶质瘤患者预后相关(P<0.05),在TCGA中,高风险评分预后模型(DDX47+DIABLO+GABARAP+SMARCE1+ZNF410)组患者的预后较低风险评分组差(P<0.05),预后模型预测脑胶质瘤患者1年、3年和5年总生存期的曲线下面积(AUC)分别为0.779、0.750和0.742;在验证集CGGA325和CGGA693中,预后模型高风险评分组患者的预后均较低风险评分组差(P<0.05),预后模型在CGGA325中预测脑胶质瘤患者1、3和5年总生存期的AUC分别为0.673、0.778和0.830,在CGGA693中预测脑胶质瘤患者1、3和5年总生存期的AUC分别为0.680、0.700和0.709。结论:DDX47、DIABLO、GABARAP、SMARCE1和ZNF410可能为脑胶质瘤患者生存相关基因,具有作为人脑胶质瘤预后分子标志物的潜能,高风险评分预后模型(DDX47+DIABLO+GABARAP+SMARCE1+ZNF410)与患者预后不良相关,且对预测患者3、5年总生存期具有潜在价值。 展开更多
关键词 人脑胶质瘤 预后基因 模型验证
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超声联合藤黄酸纳米粒抗人神经胶质瘤的研究 被引量：2
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作者 董磊 魏茜茜 +9 位作者 李孟壕 何美 李城 李昭一 尹朝华 张素婷 李娜娜 王永玲 常连生 王峰 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第5期789-794,共6页
目的:研究藤黄酸对人神经胶质瘤细胞U87的有效作用浓度,以及载藤黄酸(gambogic acid,GA)的多孔脂质/PLGA杂化微泡(GA/PLGA)在超声作用下对U87的杀伤效果。方法:马尔文粒度仪检测GA/PLGA粒径电位分布情况;CCK-8法检测细胞活力;Annexin V... 目的:研究藤黄酸对人神经胶质瘤细胞U87的有效作用浓度,以及载藤黄酸(gambogic acid,GA)的多孔脂质/PLGA杂化微泡(GA/PLGA)在超声作用下对U87的杀伤效果。方法:马尔文粒度仪检测GA/PLGA粒径电位分布情况;CCK-8法检测细胞活力;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率。结果:每50 mg PLGA中添加4 mg GA制备出的GA/PLGA具有最高的包封率和载药量,分别为(95.57±1.89)%和(7.65±0.15)%;GA对U87细胞的半数抑制浓度(IC50)为1.5μmol/L;US+GA/PLGA处理组对应U87细胞活力最低为(3.85±0.67)%;US+GA/PLGA处理组U87细胞凋亡率最高,为(75.97±0.49)%。结论:GA/PLGA微泡在超声作用下可以增强GA对U87的杀伤效果。 展开更多
关键词 人神经胶质瘤 超声微泡 藤黄酸 声孔效应
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RITA协同替莫唑胺抑制人脑胶质瘤U87细胞的生长 被引量：6
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作者 何小艳 冯小丽 +5 位作者 宋鑫培 曾焕超 曹中栩 肖维威 张宝 吴清华 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1423-1428,共6页
目的探讨p53靶向小分子RITA,替莫唑胺(TMZ)以及二者联用对人脑胶质瘤细胞U87的增殖、克隆形成和凋亡等的影响及其可能机制。方法采用MTS法分别检测0、1、5、10、20μmol/L的RITA、TMZ和半剂量的RITA+TMZ作用于U87细胞0、24、48、72 h的... 目的探讨p53靶向小分子RITA,替莫唑胺(TMZ)以及二者联用对人脑胶质瘤细胞U87的增殖、克隆形成和凋亡等的影响及其可能机制。方法采用MTS法分别检测0、1、5、10、20μmol/L的RITA、TMZ和半剂量的RITA+TMZ作用于U87细胞0、24、48、72 h的细胞增殖情况,计算增殖率和抑制率,金正均法进行药物联用效果评价;q RT-PCR法和蛋白质印迹法分别检测p53和p21等肿瘤凋亡相关基因的m RNA和蛋白质表达水平;流式细胞术Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡;结晶紫染色检测细胞克隆形成。结果 MTS结果显示,RITA对U87细胞抑制作用明显,且显著强于TMZ(72 h,4个浓度对比P=0.000),1~20μmol/L的RITA、TMZ作用72h抑制率分别为25.94%~41.38%、3.84%~8.20%;二者联用细胞抑制率高于RITA(P<0.01)、TMZ单用(P=0.000),抑制率为29.21%~52.11%,抑制作用更显著。金正均法计算q值,半剂量RITA和TMZ联合给药48 h后,浓度高于5μmol/L时q值均大于1.2,药物联用表现为协同效应;RITA和TMZ均能促进p53,p21和puma等凋亡相关基因的表达,促进细胞凋亡,抑制细胞生长和克隆形成,且效果为RITA+TMZ>单用RITA>单用TMZ。结论 RITA可通过上调p53的表达发挥抑癌作用并提高人脑胶质瘤细胞对TMZ的敏感性,使二者联用具有明显的协同作用。本研究为进一步深入探索RITA在脑胶质瘤治疗中的应用及与TMZ联用后药效提高机制提供了参考。 展开更多
关键词 人脑胶质瘤 RITA 替莫唑胺 肿瘤抑制
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MicroRNA-664对人脑胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响 被引量：6
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作者 涂勤 罗才奎 +4 位作者 余小祥 祝源 孟亮 王跃飞 曾浪 《临床和实验医学杂志》 2019年第17期1827-1830,共4页
目的探究microRNA-664(miR-664)对人脑胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法采用Lipofectamine 2000脂质体法将miR-664模拟剂(miR-664 mimics)、miR-664抑制剂(miR-664 inhibitor)转染至人脑胶质瘤细胞U251中,并设置相应对照组(m... 目的探究microRNA-664(miR-664)对人脑胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法采用Lipofectamine 2000脂质体法将miR-664模拟剂(miR-664 mimics)、miR-664抑制剂(miR-664 inhibitor)转染至人脑胶质瘤细胞U251中,并设置相应对照组(miR-NC、anti-NC);采用qRT-PCR检测各组细胞中miR-664的表达,MTT法检测各组细胞增殖情况,划痕实验及Tanswell小室法检测各组细胞迁移、侵袭能力,Western blotting法检测各组细胞中核蛋白(Ki67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及MMP-9的表达。结果与miR-NC相比,转染miR-664 mimics后明显上调U251细胞中miR-664的表达,并促进U251细胞增殖、迁移和侵袭能力,并显著上调细胞中Ki67、PCNA、MMP-2及MMP-9的表达(P <0. 05);与anti-NC相比,转染miR-664 inhibitor后明显下调U251细胞中miR-664的表达,并抑制U251细胞增殖、迁移和侵袭能力,并显著下调细胞中Ki67、PCNA、MMP-2及MMP-9的表达(P <0. 05)。结论 miR-664可能通过上调Ki67、PCNA、MMP-2及MMP-9的表达,促进人脑胶质瘤细胞U251细胞的增殖、迁移和侵袭,可作为潜在的肿瘤标志物。 展开更多
关键词 人脑胶质瘤 microRNA-664 U251 增殖 迁移 侵袭
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siRNA沉默钙蛋白酶1对人脑胶质瘤细胞LN229增殖及侵袭的影响 被引量：1
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作者 唐树军 胡峻华 +2 位作者 施登超 宁威海 吴科 《解剖学研究》 CAS 2023年第6期518-522,共5页
目的 探讨siRNA沉默钙蛋白酶1(CAPN1)对人脑胶质瘤细胞LN229增殖及侵袭的影响。方法 取人脑胶质瘤细胞LN229于37℃水浴中解冻后制备单细胞悬液,接种于细胞培养板中,融合度至90%左右,将siRNA系列、CAPN1 siRNA序列分别转染细胞,分为实验... 目的 探讨siRNA沉默钙蛋白酶1(CAPN1)对人脑胶质瘤细胞LN229增殖及侵袭的影响。方法 取人脑胶质瘤细胞LN229于37℃水浴中解冻后制备单细胞悬液,接种于细胞培养板中,融合度至90%左右,将siRNA系列、CAPN1 siRNA序列分别转染细胞,分为实验组(CAPN1 siRNA)与siRNA组,以未转染的细胞作为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定LN229细胞中CAPN1 mRNA表达;采用MTT法测定LN229细胞增殖情况;采用Transwell小室测定LN229细胞侵袭及迁移情况;采用Western blot测定LN229细胞Bax、Bcl-2和CAPN1蛋白表达。结果 与对照组和siRNA组比较,实验组CAPN1 mRNA表达明显降低(P<0.05);与对照组和siRNA组比较,实验组LN229细胞增殖率明显降低(P<0.05);与对照组和siRNA组比较,实验组LN229细胞侵袭率明显降低(P<0.05);与对照组和siRNA组比较,实验组LN229细胞迁移数目明显降低(P<0.05);与对照组和siRNA组比较,实验组LN229细胞Bax蛋白表达灰度值明显升高,而Bcl-2和CAPN1蛋白表达灰度值明显降低(P<0.05)。而对照组和siRNA组CAPN1 mRNA表达、LN229细胞增殖率、LN229细胞侵袭率、LN229细胞迁移数目、Bax、Bcl-2和CAPN1蛋白表达灰度值比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 siRNA沉默CAPN1可抑制人脑胶质瘤细胞LN229增殖,抑制脑胶质瘤细胞侵袭和迁移,上调Bax表达及下调Bcl-2和CAPN1蛋白表达。 展开更多
关键词 钙蛋白酶1 人脑胶质瘤 SIRNA 增殖 侵袭 LN229细胞
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多甲氧基黄酮对人胶质母细胞瘤细胞系生物学特性的影响 被引量：5
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作者 车震 康娜 +2 位作者 郝东宁 马瑞 宋彦彬 《现代生物医学进展》 CAS 2013年第33期6471-6474,共4页
目的:多甲氧基黄酮(PMFs)因其抗氧化、抗癌、抗炎及抗动脉粥样硬化等多样的生物学活性受到国内外学者的广泛关注,但其在神经胶质瘤治疗中的潜在作用尚未见报道。本研究对多甲氧基黄酮处理人胶质母细胞瘤细胞系对其生物学特性的影响,初... 目的:多甲氧基黄酮(PMFs)因其抗氧化、抗癌、抗炎及抗动脉粥样硬化等多样的生物学活性受到国内外学者的广泛关注,但其在神经胶质瘤治疗中的潜在作用尚未见报道。本研究对多甲氧基黄酮处理人胶质母细胞瘤细胞系对其生物学特性的影响,初步探讨PMFs在神经胶质瘤治疗中的潜在应用。方法:不同浓度(0,20,40,60,80,100μg/mL)的PMFs处理人胶质母细胞瘤细胞系U251不同时间后,分别用Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡的变化,MTT法检细胞活力的变化,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力的变化。结果:随着多甲氧基黄酮的浓度及处理时间的增加,细胞的增殖明显受到抑制,同时诱导细胞大量凋亡,促使细胞生长停滞于G2/M期;此外,多甲氧基黄酮剂量依赖性的抑制胶质瘤细胞的侵袭。结论:PMFs能剂量和时间依赖性降低人胶质母细胞瘤细胞系U251的,同时显著诱导细胞瘤的凋亡和侵袭能力,提示PMFs可能对神经胶质瘤的高增殖性和侵袭性有一定的抑制作用,因此可能具有成为治疗神经胶质瘤药物的潜在应用价值。 展开更多
关键词 胶质瘤 多甲氧基黄酮 凋亡 增殖 侵袭
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人ClC-2基因小分子干扰RNA真核表达载体的构建和鉴定 被引量：4
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作者 杨翔云 张勇 +4 位作者 赖小刚 裴建明 杨安钢 胡玉珍 周士胜 《医学研究生学报》 CAS 2006年第6期487-491,i0011,共6页
目的:构建靶向人C lC-2基因小分子干扰RNA(siRNA)真核细胞表达载体。方法:根据DEQOR提供的siRNA设计原则和程序,设计两个靶向C lC-2基因的发夹状siRNA;通过化学合成的方法合成两对分别互补的寡核苷酸链,退火后得到编码该siRNA的C lC-2... 目的:构建靶向人C lC-2基因小分子干扰RNA(siRNA)真核细胞表达载体。方法:根据DEQOR提供的siRNA设计原则和程序,设计两个靶向C lC-2基因的发夹状siRNA;通过化学合成的方法合成两对分别互补的寡核苷酸链,退火后得到编码该siRNA的C lC-2基因片段。将该片段连接至经BglⅡ和HindⅢ双酶切的真核细胞表达载体pSUPER.puro的多克隆位点,转化扩增提取质粒;对重组质粒进行EcoRⅠ和HindⅢ双酶切电泳鉴定和DNA序列分析鉴定。脂质体L ipofectam ineTM2000介导瞬时转染,通过RT-PCR检测人胶质瘤细胞系BT-325细胞中C lC-2mRNA表达。结果:经酶切电泳鉴定和DNA序列分析鉴定,目的片段与真核细胞表达载体pSUPER.puro连接正确。转染两重组质粒细胞的C lC-2 mRNA表达明显降低。结论:成功构建人C lC-2基因干扰真核表达载体2个,分别命名为pSUPER.puro-siC lC-21和pSUPER.puro-siC lC-22,可用于进一步研究C lC-2基因对人胶质瘤侵袭和迁移活动的影响。 展开更多
关键词 ClC-2基因 人胶质瘤 RNA干扰 重组载体
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