miR-124通过调控PI3K/Akt信号通路对人胃癌MGC803细胞增殖与凋亡的影响 被引量：4

1

作者 罗远 蒋海忠 《浙江临床医学》 2020年第10期1407-1410,共4页

目的探讨miR-124对人胃癌MGC803细胞增殖、凋亡的影响及调控PI3K/Akt信号通路的作用机制。方法培养人胃癌细胞株MGC803,将miR-124模拟物(miR-124mimics组)及miR-124阴性对照(miR-124 NC组)转染至MGC803细胞中,并采用CCK-8法及细胞克隆... 目的探讨miR-124对人胃癌MGC803细胞增殖、凋亡的影响及调控PI3K/Akt信号通路的作用机制。方法培养人胃癌细胞株MGC803,将miR-124模拟物(miR-124mimics组)及miR-124阴性对照(miR-124 NC组)转染至MGC803细胞中,并采用CCK-8法及细胞克隆实验考察转染后MGC803细胞增殖情况,流式细胞术检测转染后细胞凋亡,Western blotting检测PI3K、Akt、p-PI3K和p-Akt蛋白水平,RT-qPCR检测PI3K和Akt mRNA表达。结果转染miR-124后,miR-124mimics组中miR-124水平为(4.15±0.18),显著高于miR-124 NC组(P<0.01)。miR-124mimics组转染48h和72h后的OD450值分别为(0.86±0.08)和(1.08±0.13),均显著低于miR-124 NC组(P<0.05),且其细胞克隆形成数显著降低(P<0.01);转染48h和72h后MGC803细胞凋亡率为(51.80±8.14)%及(70.40±7.14)%,显著高于miR-124 NC组(P<0.01)。同时,miR-124mimics组PI3K/Akt信号通路中关键靶点PI3K、Akt、p-PI3K和p-Akt蛋白水平显著低于miR-124 NC组(P<0.05);miR-124mimics组PI3K/Akt信号通路中PI3K和Akt基因表达水平显著低于miR-124 NC组(P<0.01)。结论miR-124可抑制人胃癌MGC803细胞的增殖,促进细胞凋亡,其可能通过下调PI3K/Akt信号通路发挥作用。 展开更多

关键词 miR-124 人胃癌mgc803细胞 细胞增殖 细胞凋亡 PI3K/AKT信号通路

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二烯丙基二硫在RORα抑制人胃癌细胞上皮间质转化中的作用 被引量：1

2

作者 刘芳 苏坚 +5 位作者 曾颖 夏红 苏波 凌晖 曾希 苏琦 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第18期7-14,共8页

目的探讨二烯丙基二硫(DADS)是否上调维甲酸相关孤核受体α(RORα)抑制人胃癌细胞株MGC803细胞上皮-间质转化(EMT)。方法相差显微镜观察MGC803细胞形态的改变。逆转录PCR(RTPCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)、免疫荧光与免疫组织化... 目的探讨二烯丙基二硫(DADS)是否上调维甲酸相关孤核受体α(RORα)抑制人胃癌细胞株MGC803细胞上皮-间质转化(EMT)。方法相差显微镜观察MGC803细胞形态的改变。逆转录PCR(RTPCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)、免疫荧光与免疫组织化学检测EMT的相关分子表达。裸鼠实验检测DADS与沉默RORα对移植瘤生长的影响。结果相差显微镜显示,沉默RORα细胞较MGC803细胞大小与形状差异更明显。DADS作用后,细胞大小较一致,呈圆形或椭圆形,梭形细胞减少,异型性下降。RT-PCR与Western blot显示,DADS处理后较处理前各组RORαm RNA与蛋白表达上调(P<0.05)。DADS作用对照组与空载体组较沉默组效果更为明显(P<0.05)。RORα沉默较对照组和空载体组细胞锌指转录因子(Snail)和波形蛋白(Vimentin)m RNA与蛋白表达上调,而E-钙黏蛋白(E-cadherin)m RNA与蛋白下调(P<0.05)。DADS处理后,各组Snail蛋白下调、Vimentin m RNA与蛋白下调和E-cadherin m RNA与蛋白上调(P<0.05)。免疫荧光显示,沉默组细胞Snail与Vimentin阳性表达较对照组增强,而E-cadherin阳性表达减弱。DADS作用后,结果相反。裸鼠移植瘤实验显示,RORα沉默组移植瘤较对照组生长加快和体重增加(P<0.05),增殖细胞核抗原(Ki-67)、Snail、CD34及Vimentin阳性表达较对照组增加,而E-cadherin阳性降低。DADS处理各组移植瘤生长与体积减慢与减小,Ki-67、Snail、CD34与Vimentin阳性表达较对照组减弱,而E-cadherin阳性表达增强。结论 DADS通过上调RORα可体内外抑制人胃癌MGC803细胞EMT。 展开更多

关键词 二烯丙基二硫 维甲酸相关孤核受体α 人胃癌mgc803细胞 上皮-间质转化

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毛茛总苷对人胃癌MGC803细胞血管生成拟态的影响及其机制 被引量：9

3

作者 傅士龙 朱峰妍 +3 位作者 曹志飞 蒋小岗 周泉生 顾振纶 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2013年第16期2267-2271,共5页

目的探讨毛茛总苷对人胃癌MGC803细胞血管生成拟态的影响及其机制。方法采用细胞黏附实验观察毛茛总苷对MGC803细胞黏附作用的影响;通过细胞划痕实验检测毛茛总苷对MGC803细胞迁移能力的影响;通过Matrigel肿瘤细胞类血管生成模型实验观... 目的探讨毛茛总苷对人胃癌MGC803细胞血管生成拟态的影响及其机制。方法采用细胞黏附实验观察毛茛总苷对MGC803细胞黏附作用的影响;通过细胞划痕实验检测毛茛总苷对MGC803细胞迁移能力的影响;通过Matrigel肿瘤细胞类血管生成模型实验观察毛茛总苷对MGC803细胞体外类血管生成的作用;半定量RT-PCR方法检测毛茛总苷对MGC803细胞血管生成拟态相关基因表达的影响。结果毛茛总苷有效抑制MGC803细胞黏附、细胞迁移以及MGC803细胞介导的体外类血管生成;明显抑制MGC803细胞血管生成拟态相关基因VE-cadherin、sema 4D和integrinβ5的表达。结论毛茛总苷通过抑制血管生成拟态相关基因VE-cadherin、sema 4D和integrinβ5的表达来抑制MGC803细胞黏附、细胞迁移和血管生成拟态。 展开更多

关键词 毛茛总苷 人胃癌mgc803细胞 血管生成拟态 细胞迁移 细胞黏附

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黄芪多糖抑制人胃癌MKN45、MGC-803细胞生长的作用机制 被引量：25

4

作者 桂壮 邵治国 金笛 《中医学报》 CAS 2018年第4期525-528,共4页

目的:探讨黄芪多糖抑制人胃癌细胞MKN45、MGC-803生长的作用机制。方法:将人胃癌细胞MKN45、MGC-803置于RPMI1640培养基中做传代培养,分为对照组、5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)组和黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)组。对... 目的:探讨黄芪多糖抑制人胃癌细胞MKN45、MGC-803生长的作用机制。方法:将人胃癌细胞MKN45、MGC-803置于RPMI1640培养基中做传代培养,分为对照组、5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)组和黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)组。对照组采用1640培养基培养,5-FU组给予不同质量浓度的5-FU培养,黄芪多糖组给予不同质量浓度的黄芪多糖培养,采用四甲基偶氮噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)实验检测细胞生长抑制情况,使用流式细胞仪检测细胞周期,使用荧光显微镜观察细胞凋亡情况。结果:(1)培养24 h,APS质量浓度≥10.0 g·L^(-1)、5-FU质量浓度≥0.05 g·L^(-1)时,MKN45、MGC-803细胞受抑制作用均比较明显;培养48 h,APS质量浓度≥5.0 g·L^(-1)、5-FU质量浓度≥0.025 g·L^(-1)时,MKN45、MGC-803细胞受抑制作用均比较明显;(2)细胞培养48 h后,5-FU组和APS组MKN45、MGC-803细胞周期均改变,停留在G0/G1期的细胞比例显著高于对照组,处于S期和G2/M期细胞明显少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);(3)培养48 h后,5-FU组和APS组MKN45、MGC-803细胞凋亡率均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芪多糖可以抑制胃癌细胞MKN45、MGC-803的生长,其作用机制可能是使细胞停留在GO/G1期并诱导细胞发生凋亡。 展开更多

关键词 人胃癌细胞MKN45 人胃癌细胞mgc-803 肿瘤 黄芪多糖 5-氟尿嘧啶 细胞周期 细胞凋亡

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青藤碱对人胃癌MGC803细胞增殖的抑制作用及机制研究 被引量：8

5

作者 陈伟毅 秦春宏 《中国药师》 CAS 2019年第1期65-68,共4页

目的:探讨青藤碱对人胃癌MGC803细胞的抑制作用及机制。方法:采用不同浓度青藤碱(300,600,900,1 200μg·ml^(-1))作用人胃癌MGC803细胞24,48,72 h后,采用CCK-8法检测其吸光度值,并计算细胞增殖抑制率;采用不同浓度青藤碱(300,600,9... 目的:探讨青藤碱对人胃癌MGC803细胞的抑制作用及机制。方法:采用不同浓度青藤碱(300,600,900,1 200μg·ml^(-1))作用人胃癌MGC803细胞24,48,72 h后,采用CCK-8法检测其吸光度值,并计算细胞增殖抑制率;采用不同浓度青藤碱(300,600,900,1 200μg·ml^(-1))作用人胃癌MGC803细胞48 h后,采用流式细胞技术(FCM)检测细胞周期,Western-Blot法检测p21蛋白表达。结果:不同浓度青藤碱作用人胃癌MGC803细胞24,48,72 h后,与空白对照组相比,细胞抑制率上升,除青藤碱300μg·ml^(-1)作用细胞24 h外,其余各组差异均有统计学意义(P <0. 01或P <0. 001)。不同浓度青藤碱作用人胃癌MGC803细胞48 h后,细胞处于G1期的比率(P <0. 01或P <0. 001)和p21蛋白表达(P <0. 05或P <0. 001)上升。结论:青藤碱能够显著抑制人胃癌MGC803细胞增值,并有时间浓度依赖性,其作用机制与阻断细胞周期G1期、上调p21蛋白有关。 展开更多

关键词 青藤碱 人胃癌mgc803细胞 抑制细胞增殖 细胞周期 P21

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表没食子儿茶素没食子酸酯对裸鼠MGC-803细胞移植瘤抑制作用及机制研究 被引量：5

6

作者 丁峰 刘学政 李娟 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期33-37,共5页

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人胃癌MGC-803细胞异种接种的裸鼠肿瘤的抑制作用及其可能的机制。方法:对人胃癌MGC-803细胞异种接种成功的裸鼠腹腔注射不同剂量的EGCG,每天观察裸鼠的一般状态,处死后称重法测定肿瘤抑制率... 目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人胃癌MGC-803细胞异种接种的裸鼠肿瘤的抑制作用及其可能的机制。方法:对人胃癌MGC-803细胞异种接种成功的裸鼠腹腔注射不同剂量的EGCG,每天观察裸鼠的一般状态,处死后称重法测定肿瘤抑制率;HE染色观察肿瘤组织内细胞变化;RT-PCR测定Caspase-3 mRNA表达水平;免疫组化法测定Bcl-2、Bax表达;Western blot检测Smo、Gli-1蛋白表达。结果:与模型组相比EGCG(5、10、20mg/kg)对裸鼠肿瘤的抑制率分别为20.4%、21.2%和48.7%;与模型组相比,不同剂量的EGCG不同程度上调Caspase-3 mRNA表达和Bax表达,下调Bcl-2表达,抑制Smo、Gli-1蛋白表达。结论:EGCG可能通过Hedgehog信号抑制人胃癌MGC-803细胞接种的裸鼠移植瘤生长,诱导其凋亡。 展开更多

关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 人胃癌mgc-803细胞 细胞凋亡

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伊维菌素对人胃癌细胞BGC-823、MGC-803迁移和侵袭的影响及机制研究 被引量：2

7

作者 谢燕娇 邝少轶 +4 位作者 邓慧鸣 虞道锐 樊好飞 贾皓 刘嫱 《中国药房》 CAS 北大核心 2019年第5期621-627,共7页

目的:研究伊维菌素对人胃癌细胞BGC-823、MGC-803迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法:0、2.5、5、10、20、40μmol/L伊维菌素分别作用于BGC-823、MGC-803细胞24 h后用MTT法检测细胞抑制率,再采用Transwell小室侵袭实验观察5μmol/... 目的:研究伊维菌素对人胃癌细胞BGC-823、MGC-803迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法:0、2.5、5、10、20、40μmol/L伊维菌素分别作用于BGC-823、MGC-803细胞24 h后用MTT法检测细胞抑制率,再采用Transwell小室侵袭实验观察5μmol/L伊维菌素和含0.67‰二甲基亚砜的磷酸盐缓冲液(对照组)作用24 h对BGC-823、MGC-803细胞迁移和侵袭的影响,Western blot法分别检测5、10μmol/L伊维菌素和含0.67‰二甲基亚砜的磷酸盐缓冲液(对照组)作用于BGC-823、MGC-803细胞24 h后上皮-间质转化(EMT)标记物E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和EMT转导通路转化生长因子β(TGF-β)/Smad中TGF-β1、TGF-βR、Smad2、Smad3蛋白的表达水平。结果:伊维菌素对BGC-823、MGC-803细胞生长均有抑制作用,其细胞抑制率与其浓度呈正相关。与对照组比较,5μmol/L伊维菌素作用后BGC-823、MGC-803细胞的迁移数和侵袭数均明显减少(P<0.01或P<0.001);5、10μmol/L伊维菌素作用后BGC-823、MGC-803细胞中E-cadherin蛋白表达明显增强(P<0.05或P<0.01或P<0.001),N-cadherin、Vimentin、Snail、TGF-βR、Smad2、Smad3蛋白表达均明显减弱(P<0.05或P<0.01或P<0.001),TGF-β1蛋白仅在10μmol/L伊维菌素作用后明显减弱(P<0.05)。结论:伊维菌素能显著抑制BGC-823、MGC-803细胞的迁移和侵袭,其可能与抑制TGF-β/Smad活性从而影响EMT过程有关。 展开更多

关键词 伊维菌素 人胃癌细胞BGC-823 人胃癌细胞mgc-803 转化生长因子β/Smad 细胞迁移 细胞侵袭

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不同浓度桦木酸对人胃癌MGC-803细胞凋亡的影响 被引量：3

8

作者 樊华 邵淑丽 +3 位作者 何孟奇 黄鑫 张伟伟 张珍珠 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期419-422,448,共5页

目的:以人胃癌MCG-803细胞为实验材料,探讨不同浓度桦木酸(BA)对人胃癌MGC-803细胞凋亡的影响,为其临床应用提供依据。方法:将人胃癌MGC-803细胞分成4组,每组设置3个复孔,对照组为未加入桦木酸的MGC-803细胞,3组实验组分别加入终浓度为1... 目的:以人胃癌MCG-803细胞为实验材料,探讨不同浓度桦木酸(BA)对人胃癌MGC-803细胞凋亡的影响,为其临床应用提供依据。方法:将人胃癌MGC-803细胞分成4组,每组设置3个复孔,对照组为未加入桦木酸的MGC-803细胞,3组实验组分别加入终浓度为10、20、30μg/ml桦木酸处理细胞48 h后,通过激光共聚焦显微镜观察各组细胞形态变化;检测桦木酸对细胞Caspase-3和Caspase-9活性的影响;利用流式细胞术检测细胞线粒体膜电位变化;qRT-PCR和Western blot检测凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-9和Cytochrome C(Cyt c)mRNA及蛋白水平的表达变化。结果:与对照组比较,各处理组Caspase-3和Caspase-9活性显著升高(P<0.01),线粒体膜电位显著下降(P<0.01),Caspase-3、Caspase-9和Cyt c mRNA及蛋白表达均显著上调(P<0.01)。结论:在终浓度为10~30μg/ml浓度范围内,桦木酸通过调节Caspase-3、Caspase-9和Cyt c的表达诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡。 展开更多

关键词 桦木酸 人胃癌mgc-803细胞 细胞凋亡

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槐耳对人胃癌细胞MGC803增殖和凋亡的影响 被引量：3

9

作者 卢洁 《中国中西医结合消化杂志》 CAS 2013年第11期580-583,共4页

[目的]观察中药槐耳对胃癌细胞株MGC803增殖和凋亡的影响。[方法]以不同浓度的槐耳(4、8、16、32、64mg/ml)分别作用于体外培养的人胃癌细胞MGC803,通过MTT法、划痕实验等检测槐耳对MGC803细胞增殖和迁移的作用,倒置显微镜下观察细胞的... [目的]观察中药槐耳对胃癌细胞株MGC803增殖和凋亡的影响。[方法]以不同浓度的槐耳(4、8、16、32、64mg/ml)分别作用于体外培养的人胃癌细胞MGC803,通过MTT法、划痕实验等检测槐耳对MGC803细胞增殖和迁移的作用,倒置显微镜下观察细胞的形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。[结果]MTT实验显示槐耳可抑制MGC803细胞的生长,呈时间及浓度依赖性;显微镜下可观察到细胞肿胀、破裂、呈坏死状;划痕实验显示,4、8mg/ml槐耳分别作用MGC803细胞,划痕愈合明显慢于对照组,呈剂量依赖关系;流式细胞仪可检测到MGC803细胞凋亡率明显增加,呈时间及浓度依赖性。[结论]槐耳可抑制人胃癌MGC803细胞的迁移,且能通过诱导细胞凋亡的方式有效地抑制人胃癌细胞MGC803的生长。 展开更多

关键词 抗肿瘤药 胃肿瘤 槐耳 人胃癌细胞mgc803 迁移 细胞凋亡

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EGCG通过Hedgehog信号抑制人胃癌MGC-803细胞增殖的机制研究 被引量：2

10

作者 丁峰 刘学政 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期49-52,共4页

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过Hedgehog信号抑制人胃癌MGC-803细胞增殖的机制。方法:采用不同浓度的EGCG干预人胃癌MGC-803细胞。MTT比色法观察EGCG对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡率;分光光度法检测细胞caspas... 目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过Hedgehog信号抑制人胃癌MGC-803细胞增殖的机制。方法:采用不同浓度的EGCG干预人胃癌MGC-803细胞。MTT比色法观察EGCG对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡率;分光光度法检测细胞caspase-3活性;电泳法检测Smo、Gli-1蛋白表达;RT-PCR测定bcl-2,bax mRNA表达水平。结果:EGCG(10,20 mol/L)以剂量依赖性地抑制MGC-803细胞增殖,诱导其凋亡,增加caspase-3活性,抑制Smo、Gli-1蛋白表达,上调bax mRNA表达水平的同时下调bcl-2 mRNA表达水平。结论:EGCG通过Hedgehog信号抑制人胃癌MGC-803细胞增殖,诱导其凋亡。 展开更多

关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 人胃癌mgc-803细胞 增殖 凋亡

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重组人p53腺病毒注射液逆转人耐药胃癌MGC-803细胞耐药性的体外试验研究 被引量：1

11

作者 张林 王季堃 王莉 《中国药房》 CAS CSCD 2012年第13期1182-1184,共3页

目的:研究重组人p53腺病毒注射液(rAd-p53)对体外人耐药胃癌MGC-803细胞的逆转作用及其可能的机制。方法:通过紫杉醇由低到高剂量诱导人胃癌MGC-803细胞内多耐药基因表达;不同剂量rAd-p53作用于人耐药胃癌MGC-803细胞不同时间后,MTT法... 目的:研究重组人p53腺病毒注射液(rAd-p53)对体外人耐药胃癌MGC-803细胞的逆转作用及其可能的机制。方法:通过紫杉醇由低到高剂量诱导人胃癌MGC-803细胞内多耐药基因表达;不同剂量rAd-p53作用于人耐药胃癌MGC-803细胞不同时间后,MTT法检测细胞增殖抑制率,并计算半数有效抑制浓度(IC50),流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况,免疫组织化学法和蛋白质印迹法测定多药耐药基因mdr1表达蛋白P糖蛋白(MDR1-Pgp)的表达。结果:rAd-p53可明显抑制人耐药胃癌MGC-803细胞增殖,呈时间-剂量依赖关系,作用24、48、72h的IC50分别为1889.85、998.44、354.91MOI;rAd-p53可阻滞人耐药胃癌MGC-803细胞周期于G2/M期并诱导其凋亡,可下调MDR1-Pgp蛋白表达。结论:人耐药胃癌MGC-803细胞的耐药性可能与MDR1-Pgp的高表达有关;rAd-p53可显著抑制人耐药胃癌MGC-803细胞的增殖并诱导耐药细胞凋亡,且呈剂量和时间依赖关系。 展开更多

关键词 重组人P53腺病毒注射液 人耐药胃癌mgc-803细胞 细胞凋亡 逆转 耐药性

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姜黄素通过磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路对胃癌细胞的调控研究 被引量：1

12

作者 王彩艳 曲恒怡 尹雯 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1521-1523,共3页

目的研究姜黄素对人胃癌细胞磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的调控作用。方法选取对数生长期的胃癌MGC-803细胞随机分为对照组和低、中、高剂量实验组。对照组加入含等体积二甲基亚砜的DMEM培养液;低、中、高剂量实验组分... 目的研究姜黄素对人胃癌细胞磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的调控作用。方法选取对数生长期的胃癌MGC-803细胞随机分为对照组和低、中、高剂量实验组。对照组加入含等体积二甲基亚砜的DMEM培养液;低、中、高剂量实验组分别给予含5,10和20 mg·L^-1姜黄素的DMEM培养液。用噻唑蓝法检测细胞的增殖情况,用Western Blotting法检测p-PI3K及p-AKT蛋白表达水平。结果与对照组相比,低、中、高剂量实验组分别在第12,9和6 h时出现了显著的增殖抑制。对照组和低、中、高剂量实验组的p-PI3K分别为(2.28±0.54),(1.48±0.69),(1.14±0.58)和(0.58±0.33),p-AKT分别为(2.21±0.77),(1.17±0.67),(0.95±0.33)和(0.58±0.34),对照组的上述指标与低、中、高剂量实验组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论姜黄素可抑制胃癌细胞MGC-803的增殖,且呈浓度依赖性,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多

关键词 姜黄素 磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路 人胃癌mgc-803细胞系

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胃癌组织中STAT活化抑制蛋白1表达及意义

13

作者 刘真真 胡辉歌 +4 位作者 李进鹏 申高飞 朱飞 郑君仪 黄蕊 《中国肿瘤临床与康复》 2021年第11期1297-1301,共5页

目的探讨胃癌组织中STAT活化抑制蛋白1(PIAS1)表达及意义。方法选取2019年9月至2021年3月间我院经胃镜检查的120例胃癌组织标本和40例非萎缩性胃炎组织标本,采用免疫组化染色观察标本组织中PIAS1表达水平。构建重组腺病毒载体AD5-F35-PI... 目的探讨胃癌组织中STAT活化抑制蛋白1(PIAS1)表达及意义。方法选取2019年9月至2021年3月间我院经胃镜检查的120例胃癌组织标本和40例非萎缩性胃炎组织标本,采用免疫组化染色观察标本组织中PIAS1表达水平。构建重组腺病毒载体AD5-F35-PIAS1、AD5-F35-PIAS1-siRNA和AD5-F35-Null,使用白细胞介素-6(IL-6)(100ng/ml)条件培养基模拟胃癌炎症微环境,分别转染人胃癌细胞株MGC-803,分为IL-6组、空载体组、PIAS1上调组和PIAS1下调组。结果检测结果显示,非萎缩性胃炎组织中未见PIAS1阳性表达,低分化胃组织中PIAS1低表达,中高分化胃组织中PIAS1高表达。PIAS1下调组胃癌细胞增殖率增高;PIAS1下调组迁移、侵袭的胃癌细胞数增多,差异均有统计学意义(均P<0.05)。PIAS1下调组胃癌细胞中钙粘附蛋白E表达水平较IL-6组和空载体组明显下降,波形蛋白和p-P38MAPK表达水平明显提升,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论PIAS1表达水平与胃癌组织恶性程度呈负相关;在炎症微环境下,PIAS1高表达可通过抑制胃癌细胞发生上皮―间质转化来降低细胞的增殖、迁移和侵袭能力。 展开更多

关键词 胃癌组织 人胃癌细胞株mgc-803 STAT活化抑制蛋白1 肿瘤微环境 上皮―间质转化

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IGF-1通路在美洲大蠊提取物抑制裸鼠胃癌移植瘤中的作用

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作者 邬丹丹 王晶 侯续伟 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期115-119,共5页

目的:观察美洲大蠊提取物(Periplaneta Americana extract)诱导人胃癌MGC-803细胞异种接种的裸鼠肿瘤凋亡,抑制肿瘤生长的作用及其可能的机制。方法:采用人胃癌MGC-803细胞接种裸鼠,诱导异种接种的肿瘤生长。肿瘤长到一定大小后给予美... 目的:观察美洲大蠊提取物(Periplaneta Americana extract)诱导人胃癌MGC-803细胞异种接种的裸鼠肿瘤凋亡,抑制肿瘤生长的作用及其可能的机制。方法:采用人胃癌MGC-803细胞接种裸鼠,诱导异种接种的肿瘤生长。肿瘤长到一定大小后给予美洲大蠊提取物50、100、200 mg/kg和5-氟尿嘧啶(5-FU),观察裸鼠体重和一般状态,处死后称重记录肿瘤重量,计算肿瘤抑制率;免疫组化法测定肿瘤组织B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2),Bcl-2相关x蛋白(Bax)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达;Western blot检测胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达。结果:与模型对照组相比50 mg/kg、10 mg/kg和200 mg/kg的美洲大蠊提取物均能抑制肿瘤组织生长,抑制率分别为23.8%,32.7%和48.5%(P<0.01),100 mg/kg和200 mg/kg美洲大蠊提取物可诱导肿瘤组织细胞凋亡(P<0.01),上调Caspase-3蛋白表达和Bax蛋白表达(P<0.01),下调Bcl-2蛋白表达(P<0.01)。机制研究显示与模型对照组相比美洲大蠊提取物和5-氟尿嘧啶都可下调IGF-1R、p-PI3K和p-AKT蛋白表达(P<0.01)。结论:美洲大蠊提取物可通过IGF-1/PI3K/AKT信号通路诱导人胃癌MGC-803细胞接种的裸鼠肿瘤凋亡,抑制肿瘤生长。 展开更多

关键词 美洲大蠊提取物 人胃癌mgc-803细胞 胰岛素样生长因子-1 细胞凋亡

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