NF-κB抑制剂PDTC保护全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤机制涉及COX2-PGI2/TXA2通路的初探 被引量：6

1

作者 王佳 杨俊卿 +3 位作者 余丽娟 杨彬 赵磊 蒋青松 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期782-786,共5页

目的探讨NF-κB抑制剂PDTC预处理对全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤的作用及机制。方法♂SD大鼠随机分为4组,即假手术组、全脑缺血/再灌注组(GCIR组)、PDTC 100和200 mg·kg-1组(P100组、P200组)。采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压法建... 目的探讨NF-κB抑制剂PDTC预处理对全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤的作用及机制。方法♂SD大鼠随机分为4组,即假手术组、全脑缺血/再灌注组(GCIR组)、PDTC 100和200 mg·kg-1组(P100组、P200组)。采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压法建立全脑缺血/再灌注模型。P100组和P200组在缺血前1 h分别给予100或200 mg·kg-1腹腔注射,假手术组及GCIR组给予等容积的生理盐水。Morris水迷宫检测空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态及数目改变,Western blot检测COX2蛋白表达,ELISA测定大鼠海马中PGI2、TXA2含量。结果 GCIR组大鼠寻台潜伏期比假手术组明显延长(P<0.05),P100组和P200组与GCIR组比较明显缩短;P100组和P200组大鼠海马CA1区神经元核固缩减少,细胞死亡百分率比GCIR组明显减少(P<0.05);PDTC抑制全脑缺血/再灌注大鼠海马COX2蛋白表达,降低PGI2/TXA2比值。结论 PDTC对全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤具有保护作用,其机制可能涉及抑制NF-κB,下调COX2蛋白表达,降低PGI2/TXA2比值。 展开更多

关键词 全脑缺血 再灌注 海马 NF-ΚB COX2 PDTC 前列环素 血栓素A2

下载PDF 职称材料

灵芝孢子粉对戊四氮致痫大鼠脑组织BDNF表达的影响 被引量：5

2

作者 王欢 王淑秋 《黑龙江医药科学》 2006年第2期5-7,共3页

目的:观察使用灵芝孢子粉后,癫痫点燃大鼠模型皮质和海马区脑源性神经营养因子(BDNF)的含量及神经元形态学的改变,探索癫痫发病机制以及灵芝孢子粉对癫痫的干预作用。方法:采用戊四氮(PTZ)腹腔注射制作W istar大鼠慢性点燃模型,并将其... 目的:观察使用灵芝孢子粉后,癫痫点燃大鼠模型皮质和海马区脑源性神经营养因子(BDNF)的含量及神经元形态学的改变,探索癫痫发病机制以及灵芝孢子粉对癫痫的干预作用。方法:采用戊四氮(PTZ)腹腔注射制作W istar大鼠慢性点燃模型,并将其分为空白对照组、癫痫模型组和灵芝孢子粉组,点燃后断头取脑,免疫组化染色观察BDNF含量的变化及神经元形态学的改变。结果:所有大鼠均达到癫痫模型点燃标准。使用灵芝孢子粉的中药干预组与癫痫模型组相比,脑内BDNF含量明显升高,同时神经元形态学改变明显好转。结论:灵芝孢子粉能够增强脑源性神经营养因子的表达,从而减轻癫痫发作给神经系统带来的损伤,所以灵芝孢子粉可能具有减轻痫性发作、保护神经元的作用。 展开更多

关键词 癫痫 戊四氮 海马 脑源性神经营养因子

下载PDF 职称材料

大鼠缺血预处理诱导脑缺血再灌注损伤后Bcl-2及Bcl-xl表达 被引量：2

3

作者 许复郁 尹玉圣 +3 位作者 刘文君 崔敏 陈连璧 赵洪玲 《上海实验动物科学》 2004年第3期138-141,145,共5页

为探讨凋亡抑制基因Bcl-2及Bcl-x1在缺血预处理(IPC)对大鼠海马CA1区神经元细胞保护中的作用,利用大鼠四血管阻断和再灌注及再通建立前脑缺血再灌注损伤模型,采用尼氏小体染色光镜观察、流式细胞术、免疫组织化学等技术,观测缺血预处理... 为探讨凋亡抑制基因Bcl-2及Bcl-x1在缺血预处理(IPC)对大鼠海马CA1区神经元细胞保护中的作用,利用大鼠四血管阻断和再灌注及再通建立前脑缺血再灌注损伤模型,采用尼氏小体染色光镜观察、流式细胞术、免疫组织化学等技术,观测缺血预处理海马CA1区部分神经元病理组织学改变,细胞凋亡百分率及Bcl-2和Bcl-xl蛋白表达的情况。结果发现,大鼠前脑缺血再灌注引起海马CA1区部分神经元发生凋亡,IPC还可明显的减少缺血再灌注损伤后凋亡的神经元数目,产生细胞保护作用,IPC可诱导缺血再灌注损伤早期缺血敏感神经元中出现Bcl-2及Bcl-x1蛋白的表达。结果提示,抑制神经元凋亡发生可能是IPC对脑缺血再灌注损伤起保护作用的机制之一。 展开更多

关键词 大鼠 缺血预处理 脑 缺血再灌注损伤 海马 BCI-2

下载PDF 职称材料

电刺激小脑治疗脑卒中后抑郁的临床探讨 被引量：30

4

作者 刘竞丽 李劲频 董为伟 《中国临床康复》 CSCD 2003年第13期1926-1927,共2页

目的评价电刺激小脑对脑卒中后抑郁患者的治疗作用,探讨其治疗机制。方法收集本院神经内科脑卒中住院患者97例,其中合并抑郁患者41例,分综合治疗和药物治疗组;其他56非抑郁患者为对照组。采用量表评定及血浆单胺类神经递质含量测定的方... 目的评价电刺激小脑对脑卒中后抑郁患者的治疗作用,探讨其治疗机制。方法收集本院神经内科脑卒中住院患者97例,其中合并抑郁患者41例,分综合治疗和药物治疗组;其他56非抑郁患者为对照组。采用量表评定及血浆单胺类神经递质含量测定的方法对电刺激小脑及抗抑郁药物治疗后的脑卒中后抑郁患者进行评价,并与单纯药物治疗的脑卒中后抑郁患者及脑卒中非抑郁患者进行比较。结果综合治疗组治疗后HAMD分数为10±8,药物治疗组治疗后分数为14±8,其两组分数虽在统计学上差异无显著性意义(t=1.5948,P=0.1188),但治疗后综合治疗组分数有明显下降的趋势。综合治疗组治疗后MMSE分数为23±5,药物治疗组治疗后分数为19±5,综合治疗组的MMSE分值较药物治疗组增加(t=2.1774,P=0.0356)。综合治疗组治疗后血浆单胺类递质水平较治疗前明显升高(P<0.05)。药物治疗组治疗前后的单胺类递质含量除去甲肾上腺素外差异均无显著性意义。结论电刺激小脑与抗抑郁药物合用能显著改善脑卒中后抑郁患者的抑郁症状,其机制可能与电刺激小脑促进单胺类神经递质释放及改善认识功能有关。 展开更多

关键词 电刺激小脑 治疗 脑卒中 抑郁症 血浆单胺类神经递质 含量测定 抗抑郁药物

下载PDF 职称材料

血清炎症因子对首发抑郁患者双侧海马区细胞代谢影响的磁共振波谱研究 被引量：10

5

作者 朱彦 王冬青 +4 位作者 李月峰 朱海涛 殷瑞根 赵亮 赵天 《中华行为医学与脑科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期231-233,共3页

目的 探究血清炎症因子在抑郁症发病过程中对双侧海马区细胞代谢所产生的影响.方法 利用氢质子磁共振波谱技术（1 H-MRS）技术分别检测20例首发抑郁症患者及20例健康志愿者的双侧海马的各代谢指标,并采集静脉血、检测各组受试者血清中... 目的 探究血清炎症因子在抑郁症发病过程中对双侧海马区细胞代谢所产生的影响.方法 利用氢质子磁共振波谱技术（1 H-MRS）技术分别检测20例首发抑郁症患者及20例健康志愿者的双侧海马的各代谢指标,并采集静脉血、检测各组受试者血清中白介素6（IL-6）、白介素2（IL-2）及白介素10（IL-10）的水平,最后将波谱检测结果与血清炎症因子水平进行相关性分析.结果 相对于正常组,首发抑郁组患者左侧海马的Glx/Cr及NAA/Cr显示下降[Glx/Cr：（0.82±0.48）,t=2.69,P＜0.05；NAA/Cr：（1.12±0.44）,t=2.81,P＜0.05],而Cho/Cr显示升高[（2.49±0.78）,f=2.36,P＜0.05],MI/Cr变化差异无统计学意义；右侧海马仅仅出现Glx/Cr的下降[（0.84±0.47）,t=2.43,P＜0.05],其余指标变化均差异无统计学意义.相对于正常组,首发抑郁组患者外周血血清中IL-6及IL-2水平升高[IL-6：（12.47±3.19） ng/L,t=4.53,P＜0.05；IL-2：（29.44±5.72） ng/L,t=2.44,P＜0.05]；IL-10水平变化差异无统计学意义.双侧海马的Glx/ Cr 水平与IL-6、IL-2水平呈明显负相关[左侧：（IL-6：r=-0.555,P＜0.05; IL-2：r=-0.624,P＜0.05）；右侧：（IL-6：r=-0.575,P＜0.05; IL-2：r=-0.523,P＜0.05）]；左侧海马的NAA/Cr水平与IL-6、IL-2水平亦呈明显负相关（IL-6：r=-0.582,P＜0.05; IL-2：r=-0.607,P＜0.05）,左侧海马的Cho/Cr水平IL-6、IL-2水平成明显正相关（IL-6：r=0.601,P＜0.05；IL-2：r=0.552,P＜0.05）.结论 海马区细胞谷氨酸系统异常是首发抑郁症的重要表现及潜在始发环节,血清炎症因子水平的变化可能是产生这种异常的一个重要因素. 展开更多

关键词 炎症因子 磁共振波谱学 首发抑郁症 海马

原文传递

针刺对老年大鼠术后认知功能障碍的影响及机制研究 被引量：9

6

作者 尹正录 孟兆祥 +2 位作者 林舜艳 高巨 沈文瑞 《针灸临床杂志》 2015年第12期68-70,F0003,共4页

目的:观察针刺对老年大鼠术后认知功能障碍的影响及血清TNF-α、IL-1β和IL-6和海马神经元凋亡的情况。方法:健康SD老年大鼠50只,按1∶3∶3∶3比例随机分配到A组(空白对照组),B组(单纯麻醉组),C组(麻醉手术组),D组(麻醉手术加针刺干预组... 目的:观察针刺对老年大鼠术后认知功能障碍的影响及血清TNF-α、IL-1β和IL-6和海马神经元凋亡的情况。方法:健康SD老年大鼠50只,按1∶3∶3∶3比例随机分配到A组(空白对照组),B组(单纯麻醉组),C组(麻醉手术组),D组(麻醉手术加针刺干预组)。A组不予任何干预措施;B组予腹腔内注射芬太尼20 ug/kg+氟哌利多500 ug/kg;C组予腹腔内注射芬太尼20 ug/kg+氟哌利多500 ug/kg后。D组于麻醉前20 min,取百会、印堂和双侧内关穴行针刺,接G6805-2型电针仪连续刺激,20 min后进行手术操作,电针刺激持续至手术操作完毕。采用Y迷宫实验观察大鼠学习记忆的变化,对各组大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6进行测试,TUNEL法观察海马神经元凋亡,免疫组化检测海马中神经细胞的凋亡及Bcl-2、Bax的表达。结果:D组老年大鼠Y迷宫逃避时间和逃避反应达标率均优于B、C组(均P<0.05),而其TNF-α、IL-1β、IL-6水平均低于其它各组(均P<0.05),Bcl-2/Bax比率高于其余组(均P<0.05)。结论:针刺干预会减少老年大鼠早期炎症介质的合成,抑制海马组织神经元细胞凋亡,减轻大鼠术后认知功能障碍的发生。 展开更多

关键词 醒脑开窍 针刺 术后认知功能障碍 炎症介质 海马 细胞凋亡

下载PDF 职称材料

当归补血汤及其加味方对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究 被引量：7

7

作者 高晓兰 王强 +4 位作者 陈彦文 黄继锋 郭超 刘润 朱增强 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期2885-2887,共3页

目的探讨当归补血汤及其加味方对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其机制。方法采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,免疫组化染色法检测大鼠脑缺血再灌注后海马区NGF阳性细胞的表达,TTC染色法体现大鼠脑组织梗死体积的改... 目的探讨当归补血汤及其加味方对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其机制。方法采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,免疫组化染色法检测大鼠脑缺血再灌注后海马区NGF阳性细胞的表达,TTC染色法体现大鼠脑组织梗死体积的改变,观察当归补血汤及其加味方对其结果的影响。结果脑缺血再灌注及生理盐水灌胃组大鼠海马区NGF阳性细胞分布稀疏,数目较假手术对照组、脑缺血再灌注后当归补血汤灌胃组及当归补血汤加味方灌胃组明显减少(P<0.05);大鼠脑缺血再灌注后当归补血汤灌胃组及当归补血汤加味方灌胃组相对生理盐水灌胃组均能减少大鼠脑缺血再灌注损伤后的脑组织梗死体积(P<0.05)。结论当归补血汤及其加味方能增加大鼠脑缺血再灌注后海马区NGF阳性细胞的表达,同时减少脑缺血再灌注后大鼠的脑组织梗死体积,对大鼠脑缺血再灌注后的神经组织具有一定的保护作用。 展开更多

关键词 脑缺血再灌注 神经生长因子 当归补血汤加味方 海马 大鼠

下载PDF 职称材料

SVHRP对Aβ_(1-40)处理后大鼠海马突触形态学改变的抑制作用 被引量：2

8

作者 于胜波 宫瑾 +5 位作者 迟彦艳 彭岩 高船舟 赵杰 张万琴 隋鸿锦 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期249-254,共6页

目的:探索蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对淀粉样β蛋白(Aβ)神经毒性的抑制作用。方法:在大鼠海马内每侧注射Aβ1-40(10μg/2μl)后1d,给予腹腔SVHRP(0.5～2μg/100g),1次/d,连续10次。建模16d后分别进行海马部位的突触体素免疫组织化学分析和... 目的:探索蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对淀粉样β蛋白(Aβ)神经毒性的抑制作用。方法:在大鼠海马内每侧注射Aβ1-40(10μg/2μl)后1d,给予腹腔SVHRP(0.5～2μg/100g),1次/d,连续10次。建模16d后分别进行海马部位的突触体素免疫组织化学分析和突触超微结构计量观察。结果:与对照组比较,Aβ组大鼠突触体素免疫反应强度和电镜下突触密度明显下降(P<0.01),小突触丢失为主,突触终末可见突触小泡大量集聚,突触活性区平均长度增加。SVHRP干预组大鼠实触体素免疫反应强度和电镜下突触密度明显高于Aβ组大鼠(P<0.01),突触终末内未见突触小泡过量集聚,但小突触比例显著增加(P<0.01)。结论:以上结果强有力的提示,Aβ是突触退变的始动因素,SVHRP可抑制Aβ引起的突触退变,有可能成为治疗Alzheimer病(AD)的一种药物。 展开更多

关键词 蝎毒液类 蝎毒耐热蛋白 淀粉样Β蛋白 阿尔茨海默病 海马 突触 突触体素 超微结构 大鼠

下载PDF 职称材料

Lhx8基因沉默抑制NGF诱导的海马NSCs向胆碱能神经元分化的研究 被引量：1

9

作者 李浩明 金国华 +7 位作者 朱培培 施金洪 邹琳清 张新化 田美玲 衣昕 秦建兵 成翔 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期629-633,共5页

目的:明确Lhx8在神经生长因子(nerve growth factors,NGF)促进海马神经干细胞向胆碱能神经元分化中的作用。方法:体外培养海马神经干细胞并应用NGF促进其向胆碱能神经元分化的过程中,将构建的Lhx8干扰慢病毒加入至培养液中,7 d后应用免... 目的:明确Lhx8在神经生长因子(nerve growth factors,NGF)促进海马神经干细胞向胆碱能神经元分化中的作用。方法:体外培养海马神经干细胞并应用NGF促进其向胆碱能神经元分化的过程中,将构建的Lhx8干扰慢病毒加入至培养液中,7 d后应用免疫荧光标记技术检测分化所得胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,Ch AT)和微管相关蛋白-2(microtubule-associated protein 2,MAP-2)双标阳性细胞。结果:在空白对照组中,仅检测到少量的Ch AT/MAP-2双标阳性细胞;在NGF组或是NGF联合阴性对照慢病毒组中则可检测到较多的Ch AT/MAP-2双标阳性细胞;在加入Lhx8干扰慢病毒的实验组中,分化所得的Ch AT/MAP-2双标阳性细胞数较NGF组或是NGF联合阴性慢病毒组明显减少。结论:Lhx8基因沉默抑制了NGF诱导的海马神经干细胞向胆碱能神经元的分化。 展开更多

关键词 Lhx8 基因沉默 神经生长因子 神经干细胞 胆碱能神经元 海马

下载PDF 职称材料

RIP3－DAXX在全脑缺血诱导神经元死亡中的作用及机制

10

作者 胡坤 马海朋 +1 位作者 杨荣礼 董瑞国 《徐州医学院学报》 CAS 2015年第6期359-362,共4页

目的：探讨受体相互作用蛋白3（RIP3）、Fas死亡结构域相关蛋白（DAXX）在SD大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区锥体细胞死亡中的作用及机制。方法采用四动脉结扎法建立SD大鼠全脑缺血模型，缺血15 min后分别灌注6 h、5天。大鼠随机分为假... 目的：探讨受体相互作用蛋白3（RIP3）、Fas死亡结构域相关蛋白（DAXX）在SD大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区锥体细胞死亡中的作用及机制。方法采用四动脉结扎法建立SD大鼠全脑缺血模型，缺血15 min后分别灌注6 h、5天。大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、给药组（ Necrostatin－1，Nec－1组）和溶媒（ DMSO）对照组。免疫组织化学法检测RIP3、DAXX蛋白的表达变化情况，焦油紫染色法检测神经元细胞死亡的形态学变化。结果大鼠脑缺血再灌注6 h，大鼠海马神经元中RIP3、DAXX的表达明显增高，与假手术组比较差异有统计学意义（P＜0．01）。 NEC－1组RIP3、DAXX的表达明显降低，与缺血再灌注组比较差异有统计学意义（P＜0．01）。大鼠脑缺血再灌注5天后，缺血再灌注组大鼠海马CA1区存活的锥体细胞数目明显减少，与假手术组比较差异有统计学意义（P＜0．01）；NEC－1组大鼠海马CA1区存活的锥体细胞数目明显增多，与缺血再灌注组比较差异有统计学意义（P＜0．01）。结论 RIP3、DAXX参与了脑缺血再灌注后诱导神经元死亡的调控。 展开更多

关键词 受体相互作用蛋白 Fas死亡结构域相关蛋白 缺血再灌注 海马 椎体细胞 大鼠

下载PDF 职称材料

孕前慢性应激对母鼠及其子代行为学和海马神经元再生的影响 被引量：3

11

作者 刘彬 王克 +2 位作者 董继承 郑占杰 姜桂兰 《中华行为医学与脑科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期510-513,共4页

目的 通过母鼠孕前慢性应激抑郁模型探讨母鼠及其子代行为学和海马区神经元再生的变化.方法 取2月龄性成熟期的雌性Sprague dawley （SD）大鼠,21 d慢性应激之后,使大鼠生产繁殖,分别取哺乳后母鼠、2月龄的子鼠进行行为学实验,取2月龄... 目的 通过母鼠孕前慢性应激抑郁模型探讨母鼠及其子代行为学和海马区神经元再生的变化.方法 取2月龄性成熟期的雌性Sprague dawley （SD）大鼠,21 d慢性应激之后,使大鼠生产繁殖,分别取哺乳后母鼠、2月龄的子鼠进行行为学实验,取2月龄子鼠脑组织制作冰冻切片,用BrdU标记法检测子代鼠大脑海马神经前体细胞的增殖.结果 ①开场实验：母鼠哺乳期过后应激＋妊娠组[（720.52±238.99）cm]、应激＋非妊娠组[（995.62±191.77）cm]、非应激＋妊娠组[（464.95±210.11） cm]和非应激＋非妊娠组[（740.76±281.48）cm]各组总路程相比差异有统计学意义（P＜0.05）.2月龄子鼠应激＋妊娠组雌鼠总路程[（1281.10±247.89） cm]、周边路程[（1153.20±238.19）cm]与雄鼠的[（1074.70±263.35）cm]、[（957.28±282.94）cm]相比增加（P＜0.05）.②蔗糖水消耗实验：母鼠哺乳后,应激＋妊娠组蔗糖水消耗量（13.00±3.46）g和蔗糖水消耗百分比[（87.00±9.01）％]多于应激＋非妊娠组[（8.13±3.36）g、（79.06±6.45）％]（P＜0.05）；非应激＋非妊娠组蔗糖水消耗量[（12.43±3.31）g]和蔗糖水消耗百分比[（86.90±5.80）％]多于应激＋非妊娠组[（8.13±3.36）g、（79.06±6.45）％,P＜0.05]；非应激＋妊娠组糖水消耗量[（14.71±4.39）g]和蔗糖水消耗百分比[（91.54±1.89）％]明显多于应激＋非妊娠组[（8.13±3.36）g、（79.06±6.45）％,P＜0.01].③免疫组化实验应激组雌鼠[（1.18±0.37）个]、应激组雄鼠[（1.24±0.41）个]、非应激组雌鼠[（1.38±0.47）个]、非应激组雄鼠[（1.41±0.35）个]4组相比较脑组织单位海马齿状回面积内BrdU阳性细胞数差异没有统计学意义（P＞0.05）.结论 ①孕前应激可致母鼠的焦虑和抑郁样行为,并且哺乳能够减弱孕前应激所致的焦虑和抑郁样行为.②未发现孕前应激对2月龄子鼠的行为学和海马神经细胞再生产生明显的影� 展开更多

关键词 慢性不可预测性应激 妊娠 抑郁 焦虑 海马齿状回 神经再生

原文传递

大鼠海马脑区脑源性神经营养因子慢病毒注射与表达的检测 被引量：2

12

作者 张惊宇 李金星 +2 位作者 孙永奇 赵虹 杨子超 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期648-651,共4页

目的:建立成年大鼠海马脑区注射脑源性神经营养因子(BDNF)慢病毒表达载体的方法,并检测BDNF慢病毒载体体内表达目的基因的能力。方法:健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(SH)、生理盐水组(NS)、GFP慢病毒注射组(GFP)和BDNF慢病毒注射组(BDN... 目的:建立成年大鼠海马脑区注射脑源性神经营养因子(BDNF)慢病毒表达载体的方法,并检测BDNF慢病毒载体体内表达目的基因的能力。方法:健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(SH)、生理盐水组(NS)、GFP慢病毒注射组(GFP)和BDNF慢病毒注射组(BDNF),每组15只。所有实验大鼠在脑立体定位仪下定位海马组织。NS、GFP和BDNF组分别给予盐水(2μL)、GFP慢病毒(2μL)和BDNF慢病毒(2μL),SH组只实行手术操作。注射手术7d、14d和30d后,分别处死大鼠并进行在冰上取各组大鼠海马组织,分别提取海马总RNA和总蛋白质通过RT-PCR和Western blot检测各组大鼠海马组织BDNF mRNA和蛋白表达水平的变化。同时通过原位杂交方法检测BDNF的表达水平和脑区分布。结果:BDNF慢病毒注射成年大鼠7d、14d和30d后,均可以成功检测到BDNF在mRNA和蛋白水平在海马脑区都有明显的表达,同假手术组相比具有显著性差异;原位杂交检测显示BDNF慢病毒注射成年大鼠海马脑区7d、14d和30d的BDNF表达水平和脑区分布均保持稳定。结论:成功地建立了BDNF慢病毒注射成年大鼠海马脑区的方法,并可在注射后不同时间段检测到BDNF高水平的表达和均匀的海马脑区分布,为进一步将其应用于神经系统损伤性疾病的治疗奠定了基础。 展开更多

关键词 BDNF 慢病毒 治疗性基因操作 海马注射

下载PDF 职称材料

不同丙泊酚剂量对大鼠下丘脑垂体、海马Akt及淀粉样β蛋白的影响 被引量：1

13

作者 谢恒韬 潘侠 +2 位作者 何旋 刘康 王龙 《中国医药导报》 CAS 2017年第19期24-27,共4页

目的观察不同剂量的丙泊酚对大鼠下丘脑垂体、海马Akt以及海马淀粉样β蛋白的影响。方法雄性SPF级SD大鼠24只,采用大鼠尾部静脉注射的方式,较小剂量分次尾部静脉注射的方法 ,注射共3次。每次剂量为10 mg/m L,根据累积剂量分为丙泊酚Ⅰ组... 目的观察不同剂量的丙泊酚对大鼠下丘脑垂体、海马Akt以及海马淀粉样β蛋白的影响。方法雄性SPF级SD大鼠24只,采用大鼠尾部静脉注射的方式,较小剂量分次尾部静脉注射的方法 ,注射共3次。每次剂量为10 mg/m L,根据累积剂量分为丙泊酚Ⅰ组(10 mg/m L),丙泊酚Ⅱ组(20 mg/m L)和丙泊酚Ⅲ组(30 mg/m L),对照组不进行麻醉处理,每组各6只。脑电图仪检测大鼠的脑电信号,HE染色观察大鼠下丘脑弓状核神经元和垂体促性腺细胞病理学变化,Western blot检测各组大鼠海马Akt及淀粉样β蛋白(Aβ)表达水平。结果与对照组比较,棘波、α波和β波随着丙泊酚剂量的增加而显著增加(P<0.05),δ波随着丙泊酚剂量的的增加而显著降低(P<0.05);对照组的下丘脑弓状核神经元密度和分布正常,腺垂体细胞整体数目多,细胞间有丰富的窦状毛细血管,细胞排列规则;丙泊酚Ⅰ组的大鼠弓状核神经元无明显病变,腺垂体细胞也并无出现明显的降低;随着剂量的增加,丙泊酚Ⅱ组和丙泊酚Ⅲ组下丘脑神经元细胞和垂体细胞数量明显减少,核膜界限不清,细胞排列不规则增加;Western blot结果显示,与对照组相比,随着丙泊酚剂量的增加,海马内的Akt蛋白表达呈降低趋势(P<0.01),Aβ表达明显增加(P<0.01)。结论低剂量丙泊酚不足以促使下丘脑和垂体发生病变,当丙泊酚剂量增大时,下丘脑和腺垂体反馈作用增强,导致病理变化的发生,丙泊酚麻醉对β淀粉样蛋白沉积作用可能是通过抑制Akt途径实现的。 展开更多

关键词 丙泊酚 下丘脑 垂体 淀粉样Β蛋白

下载PDF 职称材料