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MAPK在葡萄糖及AngⅡ致血管平滑肌细胞增殖反应中的作用 被引量：3
1
作者 张严高 秦永文 +3 位作者 吴弘 王文清 文军慧 李闻捷 《第四军医大学学报》 北大核心 2006年第22期2026-2028,共3页
目的:研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径在葡萄糖(GS)和/或血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导大鼠动脉平滑肌细胞促增殖中的作用及其可能的调控机制.方法:实验以平滑肌细胞蛋白合成速率和蛋白含量为平滑肌细胞增殖的指标,以平滑肌细胞3H-亮... 目的:研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径在葡萄糖(GS)和/或血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导大鼠动脉平滑肌细胞促增殖中的作用及其可能的调控机制.方法:实验以平滑肌细胞蛋白合成速率和蛋白含量为平滑肌细胞增殖的指标,以平滑肌细胞3H-亮氨酸掺入率表示细胞蛋白质合成速率,通过3H-胸苷(3H-TdR)反映平滑肌细胞DNA的代谢及细胞增殖情况;并通过给予PD098059及高浓度葡萄糖(HG)预处理,观察它们对细胞蛋白合成、DNA代谢及细胞增殖的影响.结果:①AngⅡ(10-7mol/L)处理平滑肌细胞,3H-胸苷掺入率明显增高;HG(25×10-3mol/L)处理平滑肌细胞,3H-胸苷掺入率明显增高;AngⅡ+HG处理平滑肌细胞3H-胸苷掺入率显著增高.②AngⅡ增加3H-胸苷掺入的作用可明显被PD098059所抑制;AngⅡ+HG增高3H-胸苷掺入的作用也可被PD098059所抑制.③AngⅡ(10-7mol/L)处理平滑肌细胞,3H-亮氨酸掺入率明显增高;HG(25×10-3mol/L)处理平滑肌细胞,3H-亮氨酸掺入率增加;AngⅡ+HG处理平滑肌细胞3H-亮氨酸掺入率显著增加.④AngⅡ增加3H-亮氨酸掺入的作用可部分被PD098059所抑制;AngⅡ+HG增加3H-亮氨酸掺入的作用可显著被PD098059所抑制.结论:应用MAPK的特异性抑制剂PD098059抑制血管平滑肌细胞的增殖,证明MAPK激活在GS和/或AngⅡ导致平滑肌细胞增殖反应中有重要作用. 展开更多
关键词 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK) 细胞外信号调节MAP激酶类(ERKs) 血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ) 高糖 肌 平滑 血管/细胞学 增殖反应
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内质网应激抑制剂4-PBA对高糖诱导大鼠视网膜Müller细胞胶质增生的作用及机制
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作者 酆啸 龙秋双 +2 位作者 甘诗泉 沈祥春 陈妍 《贵州医科大学学报》 CAS 2022年第12期1365-1371,1402,共8页
目的探讨内质网应激(ERS)抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)对高糖(HG)诱导大鼠视网膜Müller细胞胶质增生的作用及机制。方法取对数生长期Müller细胞,选择0、0.1、0.25、0.5、1、2.5、5、7.5、10 mmol/L 4-PBA预处理细胞1 h,DMEM培养... 目的探讨内质网应激(ERS)抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)对高糖(HG)诱导大鼠视网膜Müller细胞胶质增生的作用及机制。方法取对数生长期Müller细胞,选择0、0.1、0.25、0.5、1、2.5、5、7.5、10 mmol/L 4-PBA预处理细胞1 h,DMEM培养基继续培养24 h和48 h后,采用二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测Müller细胞存活率;对数生长期Müller细胞分为Control组(5.5 mmol/L葡萄糖)、Mannitol组(34.5 mmol/L甘露醇+5.5 mmol/L葡萄糖)、HG组(40 mmol/L葡萄糖)、4-PBA-L组(1 mmol/L 4-PBA+40 mmol/L葡萄糖)及4-PBA-H组(5 mmol/L 4-PBA+40 mmol/L葡萄糖),各组细胞分别给与相应处理,4-PBA-L和4-PBA-H组给予不同浓度4-PBA预作用1 h,再给予40 mmol/L葡萄糖作用细胞48 h;处理结束后,采用Giemsa染色法观察各组Müller细胞的形态学特征,采用流式细胞术检测各组Müller细胞活性和细胞周期;采用蛋白质免疫印记法(Western blot)检测各组Müller细胞中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、磷酸化-PERK(p-PERK)、真核翻译起始因子2α(eIF2α)、磷酸化-eIF2α(p-eIF2α)、转录激活因子(ATF4)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及血管内皮生长因子(VEGF-A)的蛋白表达。结果HG组Müller细胞较Control组数目急剧增多、细胞形状变圆、细胞间隙变小,4-PBA-L、4-PBA-H组Müller细胞数较HG组减少、细胞形状恢复长条形、间隙变宽;MTT检测结果显示,HG组Müller细胞的存活率和细胞周期S期水平较Control组增加(P<0.05),4-PBA-L、4-PBA-H组Müller细胞存活率和细胞周期S期水平则较HG组降低(P<0.05);Western blot检测结果显示,HG组Müller细胞中GRP78、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、GFAP及VEGF-A蛋白表达较Control组升高(P<0.05),4-PBA-L、4-PBA-H组Müller细胞中GRP78、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、GFAP及VEGF-A蛋白表达则较HG组降低(P<0.05)。结论4-PBA可抑制HG诱导大鼠视网膜Müller细胞的异常增殖并降低细胞的胶质增生水平,其作用机制可能与调节ERS� 展开更多
关键词 内质网应激 4-苯基丁酸 MÜLLER细胞 胶质增生 高糖 视网膜病变
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