丹参酮ⅡA与人肝癌细胞HepG2体内外增殖和凋亡的相关性 被引量：8

1

作者 袁建华 李伟学 田宋君 《中国现代普通外科进展》 CAS 2019年第7期505-509,共5页

目的:探讨丹参酮ⅡA对人肝癌细胞HepG2体内外增殖、凋亡相关研究。方法:采用不同浓度(0、1、2、4、8μg/mL)、不同时间(24、48、72h)丹参酮ⅡA处理人肝癌HepG2细胞,采用MTT法检测人肝癌细胞HepG2增殖抑制率,采用流式细胞仪技术检测细胞... 目的:探讨丹参酮ⅡA对人肝癌细胞HepG2体内外增殖、凋亡相关研究。方法:采用不同浓度(0、1、2、4、8μg/mL)、不同时间(24、48、72h)丹参酮ⅡA处理人肝癌HepG2细胞,采用MTT法检测人肝癌细胞HepG2增殖抑制率,采用流式细胞仪技术检测细胞凋亡情况,采用Westernlot检测Bax、Bcl-2蛋白表达;建立裸鼠肝癌模型,测量给药1、6、12和21d肿瘤体积变化。结果:丹参酮ⅡA作用24、48、72h对HepG2细胞抑制率逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05),且呈一定的药物剂量依赖性(P<0.05)。采用AnnexinV-FITC/PI双染法检测各浓度丹参酮ⅡA对HepG2细胞凋亡的影响,各剂量丹参酮ⅡA的细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05),且随着丹参酮ⅡA浓度增加,细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。各丹参酮ⅡA药物组Bcl-2表达均低于对照组(P<0.05),且随着丹参酮ⅡA药物浓度的升高,Bcl-2表达明显降低(P<0.05);各丹参酮ⅡA药物组Bax表达均高于对照组(P<0.05),且随着丹参酮ⅡA药物浓度的升高,Bax表达明显升高(P<0.05)。丹参酮ⅡA低剂量组和丹参酮ⅡA高剂量组给药12、21d肿瘤体积低于同期对照组,且丹参酮ⅡA高剂量组低于丹参酮ⅡA低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA可有效抑制肝癌HepG2细胞增殖,促进细胞凋亡,且其作用与丹参酮ⅡA药物浓度相关,丹参酮ⅡA可能通过调节凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达可能是其促进细胞凋亡及抑制肿瘤体积增长。 展开更多

关键词 丹参酮ⅡA 肝癌hepg2细胞 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期

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茶氨酸溴香酰胺对人肝癌细胞体内外生长的抑制作用 被引量：4

2

作者 季德鑫 张华荣 +6 位作者 刘欣 陈林林 孙富家 吴菲 田绘绘 刘昆 张国营 《安徽农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期213-218,共6页

以L-茶氨酸作对照,评估本实验室合成的新颖的茶氨酸衍生物-茶氨酸溴香酰胺(TBrC)对人肝癌HepG2细胞系体内外生长的抑制作用,并初步探究其作用的分子机制。采用MTT法检测不同浓度的TBrC对HepG2细胞体外生长的影响,应用蛋白质印迹法检测解... 以L-茶氨酸作对照,评估本实验室合成的新颖的茶氨酸衍生物-茶氨酸溴香酰胺(TBrC)对人肝癌HepG2细胞系体内外生长的抑制作用,并初步探究其作用的分子机制。采用MTT法检测不同浓度的TBrC对HepG2细胞体外生长的影响,应用蛋白质印迹法检测解析HepG2细胞中与癌细胞凋亡和生长密切相关蛋白的表达和药物可能作用的分子靶点。此外,建立动物肿瘤模型,与对照组茶氨酸和临床常用抗癌药物五氟尿嘧啶组相比较,评价TBrC对荷瘤裸鼠人肝癌HepG2肿瘤生长的抑制效果。实验结果显示,TBrC抑制人肝癌细胞体内外生长的活性超过其母体化合物茶氨酸分别为3倍和4倍以上,对小鼠生长无明显毒性。TBrC比茶氨酸更显著地抑制肝癌细胞生长因子受体c-Met和抗凋亡的Bcl-2等蛋白的表达;此外,TBrC大大上调促进凋亡的Bax蛋白的表达。TBrC抑制c-Met信号传导通路,下调Bcl-2/Bax蛋白比率可能是其作用的分子机制之一。这些结果提示,TBrC具有广泛应用于临床治疗和(或)辅助治疗人肝癌和其他癌症的潜力。 展开更多

关键词 茶氨酸溴香酰胺 肝癌hepg2细胞 体内外生长抑制 c-Met受体

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ERK-VEGF/MMP-9信号通路对肝癌HepG2细胞不良生物学行为的调控作用 被引量：2

3

作者 陈君 尚红娟 疏云 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第24期4491-4496,共6页

目的:探究ERK-VEGF/MMP-9信号通路对肝癌HepG2细胞不良生物学行为的调控作用。方法:体外培养人肝癌HepG2细胞,54个培养皿分为对照组,阻断组及转染组,各18。对照组不进行干预;阻断组使用特异性ERK-VEGF/MMP-9信号通路抑制剂GDC-0994;转... 目的:探究ERK-VEGF/MMP-9信号通路对肝癌HepG2细胞不良生物学行为的调控作用。方法:体外培养人肝癌HepG2细胞,54个培养皿分为对照组,阻断组及转染组,各18。对照组不进行干预;阻断组使用特异性ERK-VEGF/MMP-9信号通路抑制剂GDC-0994;转染组转染ERK1质粒。MTT法检测HepG2细胞增殖情况;流式细胞仪检测HepG2细胞周期及凋亡变化;Transwell实验分析HepG2细胞迁移、侵袭情况;Western blot法检测ERK、VEGF以及MMP-9蛋白表达。结果:与对照组相比,阻断组细胞增殖率下降、S期及G_(2)/M期细胞占比增加、细胞凋亡率增加、细胞迁移及侵袭数降低(P<0.05),转染组细胞增殖率上升、S期及G_(2)/M期细胞占比减少、细胞凋亡率下降、细胞迁移及侵袭数增加(P<0.05)。与对照组相比,阻断组ERK、VEGF及MMP-9蛋白表达均下降(P<0.05);转染组ERK、VEGF及MMP-9蛋白表达均上升(P<0.05)。结论:阻断ERK-VEGF/MMP-9信号通路可抑制HepG2细胞增殖、迁移及侵袭,促进其凋亡。 展开更多

关键词 ERK-VEGF/MMP-9信号通路 肝癌hepg2细胞 不良生物学行为 调控

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双氢青蒿素对肝癌HepG2细胞VEGF及HUVECs血管新生的影响 被引量：1

4

作者 刘妍君 刘付红 +1 位作者 李笑 刘炬 《山东中医药大学学报》 2022年第4期524-532,548,共10页

目的:探究双氢青蒿素(DHA)对肝癌HepG2细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表达及DHA+肿瘤条件培养基(TCM)对内皮细胞血管生成的影响。方法:将乏氧条件培养的人肝癌细胞系HepG2分为空白组、不同浓度(10μmol/L、25μmol/L、50μmol/L和100μmo... 目的:探究双氢青蒿素(DHA)对肝癌HepG2细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表达及DHA+肿瘤条件培养基(TCM)对内皮细胞血管生成的影响。方法:将乏氧条件培养的人肝癌细胞系HepG2分为空白组、不同浓度(10μmol/L、25μmol/L、50μmol/L和100μmol/L)DHA组,通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)和酶联免疫吸附测定(ELISA)分别检测DHA对VEGF mRNA、蛋白和分泌水平及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白的影响。选取具有有效抑制作用的最低浓度25μmol/L DHA进行后续实验,将细胞分为4组:空白组、DHA+TCM组、PX-478+TCM组和PX-478+DHA+TCM组。收集各组培养肝癌HepG2细胞的TCM,各组TCM用于人脐静脉内皮细胞(HUVECs)共培养,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验、划痕实验和成管实验分别检测DHA+TCM对HUVECs增殖、迁移和血管形成的影响,揭示DHA对VEGF作用的机制。结果:DHA呈剂量依赖性地抑制肝癌HepG2细胞VEGF mRNA、蛋白及分泌水平的表达;DHA+TCM可有效抑制HUVECs增殖、迁移及血管生成;此外,DHA对肝癌HepG2细胞中HIF-1α蛋白表达具有抑制作用。DHA+TCM对HUVECs血管生成的抑制作用可通过DHA与PX-478共处理而消除。结论:DHA可以抑制肝癌HepG2细胞VEGF表达及HUVECs血管生成,其机制可能是通过减少肝癌HepG2细胞转录因子HIF-1α的表达。 展开更多

关键词 双氢青蒿素 血管新生 肝癌hepg2细胞 缺氧诱导因子-1Α 血管内皮生长因子 四甲基偶氮唑蓝实验 划痕实验 成管实验

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HBx和HSF1对肝癌HepG2细胞生长的影响 被引量：1

5

作者 张智 郭鹏 +6 位作者 孙兴 肖艺 徐静 彭涛 赵国良 吴曙粤 黄海 《中国癌症防治杂志》 CAS 2017年第4期306-310,共5页

目的探讨过表达乙型肝炎病毒X基因(hepatitis B virus X gene,HBx)上调热休克转录因子1(heat shock transcription factor 1,HSF1)对肝癌Hep G2细胞生长的影响。方法通过pc DNA3.1载体与HBx基因连接构建pc DNA3.1-HBx过表达质粒,同时构... 目的探讨过表达乙型肝炎病毒X基因(hepatitis B virus X gene,HBx)上调热休克转录因子1(heat shock transcription factor 1,HSF1)对肝癌Hep G2细胞生长的影响。方法通过pc DNA3.1载体与HBx基因连接构建pc DNA3.1-HBx过表达质粒,同时构建空载体pc DNA3.1对照质粒,采用脂质体介导转染肝癌Hep G2细胞,获得Mock/Hep G2细胞(对照组)和HBx/Hep G2细胞(实验组)。采用Western blot技术检测细胞内HSF1和HBx蛋白表达水平,MTT实验、平板克隆形成实验、划痕实验和Transwell实验观察细胞生长情况。结果与转染空载体pc DNA3.1的Mock/Hep G2细胞相比,转染过表达载体pc DNA3.1-HBx的HBx/Hep G2细胞中HBx和HSF1蛋白表达明显增加;细胞平板克隆形成[(46.13±1.25%vs 86.43±1.01%)]、侵袭能力[(22.47±2.05)%vs(51.01±1.75)%]和迁移能力[(24.18±0.98)%vs(59.03±0.83)%]明显增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HBx基因可上调肝癌Hep G2细胞HSF1和HBx蛋白的表达,促进细胞增殖、侵袭和迁移,导致细胞恶性生长。 展开更多

关键词 肝肿瘤 乙型肝炎病毒X基因 热休克转录因子1 肝癌hepg2细胞 细胞生长

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Rho激酶抑制剂Y-27632对肝癌HepG2细胞株增殖的影响及机制探讨 被引量：1

6

作者 万涛 姚汝钺 郑军 《巴楚医学》 2021年第3期65-69,共5页

目的:体外观察Rho激酶抑制剂Y-27632与化疗药物联用对肝癌HepG2细胞增殖能力的影响。方法:Y-27632单独或与顺铂联用处理HepG2细胞株,MTT法检测肝癌HepG2细胞株的增殖能力;流式细胞仪分析HepG2细胞株凋亡情况;Western-blot、RT-PCR检测P5... 目的:体外观察Rho激酶抑制剂Y-27632与化疗药物联用对肝癌HepG2细胞增殖能力的影响。方法:Y-27632单独或与顺铂联用处理HepG2细胞株,MTT法检测肝癌HepG2细胞株的增殖能力;流式细胞仪分析HepG2细胞株凋亡情况;Western-blot、RT-PCR检测P53、Bax及Bcl-2蛋白的表达。结果:顺铂、Y-27632分别处理均能显著抑制HepG2细胞的生长,两药联用可产生协同效应(均P<0.05)。顺铂可促进肝癌HepG2细胞株凋亡,Y-27632对细胞凋亡作用不明显,两药联用其凋亡效应显著增强(均P<0.05)。顺铂能显著增加P53和Bax的表达、抑制Bcl-2的表达,Y-27632单用对Bcl-2表达的影响较小,两药联用其效应更明显。单用顺铂或Y-27632均能促进P53、Bax的mRNA表达,并抑制Bcl-2 mRNA表达,两药联用其效应更明显(均P<0.05)。结论:Rho激酶抑制剂Y-27632能显著提高肝癌HepG2细胞株对顺铂的化疗敏感性。 展开更多

关键词 肝癌hepg2细胞 化疗敏感性 顺铂 RHO激酶 Y-27632

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美味猕猴桃根乙酸乙酯提取物部分对肝癌HepG2细胞增殖影响及机制研究

7

作者 咸高峰 杨斌 《临床军医杂志》 CAS 2020年第1期63-65,共3页

目的探讨美味猕猴桃根乙酸乙酯提取物部分(EE-ADP)对肝癌HepG2细胞增殖的影响及其机制。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测EE-ADP对肝癌HepG2细胞增殖的作用;Hochest33258染色及流式细胞技术检测其凋亡作用;蛋白免疫印迹法检测EE-ADP对抗原... 目的探讨美味猕猴桃根乙酸乙酯提取物部分(EE-ADP)对肝癌HepG2细胞增殖的影响及其机制。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测EE-ADP对肝癌HepG2细胞增殖的作用;Hochest33258染色及流式细胞技术检测其凋亡作用;蛋白免疫印迹法检测EE-ADP对抗原呈递细胞(APC)蛋白及β连环蛋白(β-catenin)的影响及可能影响细胞增殖的机制。结果 MTT染色法提示,不同浓度的EE-ADP干预肝癌HepG2细胞能一定程度上抑制肝癌细胞的增殖,且存在时间-浓度依赖性。40μg/ml组的凋亡率为17. 70%,与完全培养基组的4. 80%比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。60μg/ml组及80μg/ml组凋亡率分别为50. 75%、64. 30%,与完全培养基组比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。蛋白免疫印迹法结果显示,随着加药浓度的增加,APC基因蛋白表达量增加,β-catenin基因表达量减少。结论 EE-ADP可以抑制肝癌HepG2细胞的增值,其机制可能为降低β-catenin而上调APC的表达,阻断Wnt/β-catenin信号通路。 展开更多

关键词 美味猕猴桃根 肝癌hepg2细胞 抗原呈递细胞蛋白

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功劳木的化学成分研究 被引量：17

8

作者 丛悦 王艳 +1 位作者 王天晓 李钦 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期1008-1010,共3页

目的研究功劳木的化学成分,评价功劳木化学成分体外抗肝癌HepG2细胞活性。方法功劳木经70%乙醇提取后经硅胶干柱色谱分成8份,第2～5份经硅胶柱色谱、葡聚糖凝胶Sephadex LH-20、大孔吸附树脂等技术分离纯化化合物,利用核磁共振技术鉴定... 目的研究功劳木的化学成分,评价功劳木化学成分体外抗肝癌HepG2细胞活性。方法功劳木经70%乙醇提取后经硅胶干柱色谱分成8份,第2～5份经硅胶柱色谱、葡聚糖凝胶Sephadex LH-20、大孔吸附树脂等技术分离纯化化合物,利用核磁共振技术鉴定它们的化学结构,并通过测试体外最低抑制浓度评价有关物质的抗肝肿瘤活性。结果分离、纯化并鉴定了8个化合物,分别为erythro-syringoylglycerol 8-O-β-D-glucoside(1)、3,4,5-三甲氧基苯酚1-O-β-D-葡萄糖苷(3,4,5-trimethoxyphenyl-1-O-β-D-glucoside,2)、表丁香脂素(episyringaresinol,3)、5,5'-二甲氧基落叶松脂醇4'-O-β-D-葡萄糖苷(5,5'-dimethoxylariciresinol-4'-O-β-D-glucoside,4)、β-谷甾醇(β-sitosterol,5)、小檗碱(berberine,6)、巴马汀(palmatine,7)、药根碱(jatrorrhizine,8)。结论化合物1～4皆为首次从该属植物中分离得到。化合物3、6、8显示出不同程度的抑制肝癌HepG2细胞活性。 展开更多

关键词 功劳木 化学成分 抗肝癌hepg2细胞活性

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麦冬皂苷B诱导人肝癌HepG2细胞自噬的分子机制研究 被引量：15

9

作者 周志红 《北方药学》 2017年第9期156-157,174,共3页

目的:研究麦冬皂苷B诱导人肝癌HepG2细胞自噬的分子机制。为临床抗肿瘤治疗提供理论依据。方法:MTT比色法检测人肝癌HepG2细胞增殖;流式细胞仪检测HepG2细胞的凋亡及细胞周期变化;吖啶橙、Lyso-Tracker Red(溶酶体红色荧光探针)染色、He... 目的:研究麦冬皂苷B诱导人肝癌HepG2细胞自噬的分子机制。为临床抗肿瘤治疗提供理论依据。方法:MTT比色法检测人肝癌HepG2细胞增殖;流式细胞仪检测HepG2细胞的凋亡及细胞周期变化;吖啶橙、Lyso-Tracker Red(溶酶体红色荧光探针)染色、HepG2-GFP-LC3转染细胞等检测细胞自噬;Western blotting(蛋白质印迹法)检测人肝癌HepG2细胞自噬信号通路中关键蛋白的变化。结果:人肝癌HepG2细胞的增殖被麦冬皂苷B抑制,而且麦冬皂苷B可诱导人肝癌HepG2细胞发生自噬,但不诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞,可导致LC3I转变为LC3II和Beclin-1(自噬标志性蛋白)表达增加,自噬抑制剂3-MA几乎完全逆转其抗增殖作用。Western blotting检测结果表明,AKT、mTOR和p70S6K的磷酸化及PTEN上调是被麦冬皂苷B抑制的结果。结论:麦冬皂苷B通过抑制Akt/mTOR信号通路诱导人肝癌HepG2细胞发生自噬。 展开更多

关键词 麦冬皂苷B 人肝癌hepg2细胞 细胞周期 细胞自噬与凋亡 AKT

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雷公藤红素对体外人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及机制研究 被引量：13

10

作者 张彦 祝晨蔯 《中国药房》 CAS 北大核心 2017年第10期1342-1345,共4页

目的:研究雷公藤红素对体外人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:采用CCK-8法测定2、5、10μmol/L雷公藤红素分别作用24、48、72 h后的细胞活性,并计算增殖抑制率和半数抑制浓度(IC_(50));采用流式细胞术检测2、5... 目的:研究雷公藤红素对体外人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:采用CCK-8法测定2、5、10μmol/L雷公藤红素分别作用24、48、72 h后的细胞活性,并计算增殖抑制率和半数抑制浓度(IC_(50));采用流式细胞术检测2、5、10μmol/L雷公藤红素分别作用24 h后细胞的凋亡率及周期变化,并以二甲基亚砜(DMSO)为阴性对照;采用罗丹明123染色法测定2、5、10μmol/L雷公藤红素分别作用48 h后的细胞线粒体膜电位,并以DMSO为阴性对照;采用Western blot法检测5μmol/L雷公藤红素作用0、12、24、36 h后细胞中促凋亡相关基因Bax和B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)的蛋白表达。结果:2、5、10μmol/L雷公藤红素均可抑制细胞的增殖,IC_(50)为5.834μmol/L。2、5、10μmol/L雷公藤红素均可诱导细胞凋亡。5、10μmol/L雷公藤红素可阻滞细胞于G_0/G_1、S期,并可降低线粒体膜电位,较阴性对照差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且以上作用均具有浓度依赖性。5μmol/L雷公藤红素作用12、24、36 h后可上调细胞中Bax蛋白表达、下调Bcl-2蛋白表达,并呈现一定的时间依赖性,较0 h时差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:雷公藤红素可明显抑制体外人肝癌HepG2细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制可能与增强线粒体通透性、促使凋亡诱导因子释放有关。 展开更多

关键词 雷公藤红素 人肝癌hepg2细胞 增殖 凋亡 线粒体通透性 体外

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TPGS修饰青蒿琥酯脂质体的制备及其体外抗肿瘤活性 被引量：12

11

作者 胡诚 梁琨 +2 位作者 安叡 王新宏 尤丽莎 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期492-498,共7页

目的制备聚乙二醇1000维生素E琥珀酸酯(TPGS)修饰青蒿琥酯脂质体,并考察其体外抗肿瘤活性。方法薄膜分散法制备脂质体,透射电镜和粒径仪进行表征,超滤离心法测定包封率。MTT法评价其对人肝癌HepG2细胞的毒活性。结果所得脂质体平均粒径1... 目的制备聚乙二醇1000维生素E琥珀酸酯(TPGS)修饰青蒿琥酯脂质体,并考察其体外抗肿瘤活性。方法薄膜分散法制备脂质体,透射电镜和粒径仪进行表征,超滤离心法测定包封率。MTT法评价其对人肝癌HepG2细胞的毒活性。结果所得脂质体平均粒径126.7 nm,PDI 0.182,Zeta电位-10.1 mV,包封率78.8%,载药量18.38%。其对HepG2细胞具有明显抑制作用,IC_(50)为0.034μmol/mL。结论与TPGS未修饰青蒿琥酯脂质体相比,该方法制备的TPGS修饰青蒿琥酯脂质体粒径更小,稳定性更好,包封率更高,而且具有更强的体外抗肿瘤活性。 展开更多

关键词 青蒿琥酯 脂质体 聚乙二醇1000维生素E琥珀酸酯(TPGS) 制备 体外抗肿瘤活性 人肝癌hepg2细胞

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西瑞香素对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响 被引量：8

12

作者 颜红 夏新华 +4 位作者 王挥 彭买姣 杨晶 卢芳国 周芳亮 《湖南中医药大学学报》 CAS 2013年第9期41-43,81,共4页

目的探讨西瑞香素对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法用不同浓度的西瑞香素作用于体外培养的HepG2细胞,采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测西瑞香素对HepG2细胞增殖抑制能力;采用Annexin V/PI双染流式细胞术测定西瑞香素对H... 目的探讨西瑞香素对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法用不同浓度的西瑞香素作用于体外培养的HepG2细胞,采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测西瑞香素对HepG2细胞增殖抑制能力;采用Annexin V/PI双染流式细胞术测定西瑞香素对HepG2细胞凋亡的影响;采用PI单染流式细胞术检测西瑞香素对HepG2细胞周期的影响。结果西瑞香素可抑制HepG2细胞的增殖,且存在明显的浓度和时间依赖关系;流式细胞术检测显示西瑞香素作用48 h后,实验组细胞未出现明显的早期凋亡细胞群。但实验组处于S期的细胞数较对照组明显减少(P<0.05),G0/G1期的细胞较对照组明显增多(P<0.05)。结论西瑞香素对人肝癌HepG2细胞的体外增殖具有抑制作用,可能与阻滞细胞周期有关。 展开更多

关键词 西瑞香素 hepg2细胞 增殖 细胞凋亡 细胞周期

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巴莲莲子生物碱提取物对人肝癌细胞HepG2的体外抗癌效果 被引量：7

13

作者 冯霞 易若琨 +2 位作者 孙鹏 彭德光 赵欣 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2017年第19期206-211,共6页

本研究对巴莲莲子生物碱提取物的体外抗癌效果进行研究,以证实巴莲莲子生物碱提取物的生理活性作用。采用噻唑蓝法、4’,6-二脒基-2-苯基吲哚染色法和实时荧光定量聚合酶链式反应法检测巴莲莲子生物碱对人肝癌细胞HepG2的体外增殖抑制... 本研究对巴莲莲子生物碱提取物的体外抗癌效果进行研究,以证实巴莲莲子生物碱提取物的生理活性作用。采用噻唑蓝法、4’,6-二脒基-2-苯基吲哚染色法和实时荧光定量聚合酶链式反应法检测巴莲莲子生物碱对人肝癌细胞HepG2的体外增殖抑制作用和凋亡诱导作用。巴莲莲子生物碱可以抑制HepG2细胞的体外增殖,但是对正常肝细胞L02无毒性,不影响其增殖。通过对癌细胞形态的观察发现随着巴莲莲子生物碱质量浓度的提高,更多的癌细胞被诱导凋亡从而死亡。同时,巴莲莲子生物碱能上调HepG2细胞的Bax、caspase-3、caspase-8、caspase-9、p53、p21基因表达和下调Bcl-2、Bcl-x L基因表达,从而促进癌细胞凋亡。巴莲莲子生物碱是一类生物活性成分,实验条件下具有较好的体外抗癌效果。 展开更多

关键词 巴莲莲子 生物碱 人肝癌细胞hepg2 凋亡 MRNA表达

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扶正解毒通络方对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制研究 被引量：6

14

作者 赵忠伟 曲宁 +1 位作者 杨明 张景洲 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1497-1500,共4页

目的:探讨扶正解毒通络方对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法:MTT法观察细胞增殖能力; RT-PCR检测细胞内Bax和Bcl-2 mRNA水平;免疫印迹(Western blot)检测细胞中Bax、Bcl-2、活化的caspase-3、SIRT3、P53及Fas蛋白水平。... 目的:探讨扶正解毒通络方对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法:MTT法观察细胞增殖能力; RT-PCR检测细胞内Bax和Bcl-2 mRNA水平;免疫印迹(Western blot)检测细胞中Bax、Bcl-2、活化的caspase-3、SIRT3、P53及Fas蛋白水平。结果:扶正解毒通络方能明显诱导减少HepG2细胞内Bcl-2基因转录,增加Bax基因转录;扶正解毒通络方能明显诱导减少HepG2胞内Bcl-2蛋白表达,增加Bax、活化的caspase-3、SIRT3、P53及Fas蛋白表达。结论:与正常对照组比较,正常血清组人肝癌细胞HepG2细胞内Bax、Bcl-2、活化的caspase-3、基因及蛋白表达水平无明显改变;与正常血清组比较,扶正解毒通络方低、中和高剂量含药血清和阳性对照组HepG2细胞内Bcl-2基因转录减少,蛋白表达减少; Bax基因转录增加,蛋白表达增加,活化的caspase-3蛋白表达增加。 展开更多

关键词 扶正解毒通络方 人肝癌hepg2细胞 基因Bc1-2和Bax

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基于微流控芯片的细胞迁移模型及其在黄芩苷药效学研究上的应用 被引量：6

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作者 马立东 王乙同 +2 位作者 孟宪生 包永睿 王帅 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期352-357,共6页

基于微流控芯片技术建立一种体外细胞迁移模型,并将其用于黄芩苷药效的研究。设计与制作一种集成有微阀的微流控芯片;LIVE/DEAD染色试剂盒检测芯片中细胞活力;通过荧光素钠对芯片进行药物浓度梯度表征;DiI、DiO对细胞示踪染色观察微阀... 基于微流控芯片技术建立一种体外细胞迁移模型,并将其用于黄芩苷药效的研究。设计与制作一种集成有微阀的微流控芯片;LIVE/DEAD染色试剂盒检测芯片中细胞活力;通过荧光素钠对芯片进行药物浓度梯度表征;DiI、DiO对细胞示踪染色观察微阀对细胞的隔离作用;每12小时显微镜拍照观察细胞的迁移状态并计算细胞迁移速率;ELISA法测定芯片细胞上清液中MMP-2、MMP-9和E-cadherin蛋白含量变化。实验结果表明,芯片中细胞活力接近100%;芯片可产生稳定的浓度梯度,且微阀对细胞有良好的隔离作用;黄芩苷对肝癌细胞HepG2的迁移具有显著抑制作用,并可显著降低MMP-2和MMP-9蛋白的分泌量。该研究为微流控芯片技术在中医药领域中的应用提供了一种新思路和新方法。 展开更多

关键词 微流控芯片技术 细胞迁移 黄芩苷 人肝癌细胞hepg2 MMP-2 MMP-9 E—cadherin

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没药倍半萜化合物M36抑制人肝癌细胞生长的作用 被引量：2

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作者 刘东晓 刘亚鑫 +9 位作者 黄惠铭 欧阳里山 王超超 谢锦欣 王龙燕 魏雪娇 谭鹏 屠鹏飞 李军 胡仲冬 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期80-87,共8页

目的:针对从没药Myrrha中分离得到的倍半萜化合物M36对人肝癌Hep G2细胞的抗肿瘤活性开展观察和研究。方法:分别加入不同浓度M36(0、2、4、6、8、10μmol·L^(-1))干预Hep G2细胞。首先采用噻唑蓝(MTT)比色法、集落形成实验、Ed U... 目的:针对从没药Myrrha中分离得到的倍半萜化合物M36对人肝癌Hep G2细胞的抗肿瘤活性开展观察和研究。方法:分别加入不同浓度M36(0、2、4、6、8、10μmol·L^(-1))干预Hep G2细胞。首先采用噻唑蓝(MTT)比色法、集落形成实验、Ed U增殖实验来检测M36对人肝癌Hep G2细胞的增殖影响。再利用Hoechst染色、流式细胞术和蛋白免疫印迹法研究M36对人肝癌Hep G2细胞凋亡的影响。通过采用吖啶橙染色和蛋白免疫印迹法检测M36是否激活人肝癌Hep G2细胞发生自噬。最后借助蛋白免疫印迹法来检测相关通路的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,M36能显著抑制人肝癌Hep G2细胞增殖(P<0.01),给药处理48 h的半数抑制浓度(IC_(50))为5.03μmol·L^(-1),且具有浓度和时间依赖性。M36还能够诱导人肝癌Hep G2细胞凋亡和自噬。8μmol·L^(-1)M36作用于Hep G2细胞48 h,其细胞凋亡率为(42.03±9.65)%(P<0.01)。与空白组比较,M36组(4、8μmol·L^(-1))Hep G2细胞孵育48 h,剪切的聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(cleaved-PARP)蛋白水平显著上调(P<0.01)。吖啶橙染色结果显示,与空白组比较,M36组(4、8μmol·L^(-1))Hep G2细胞孵育48 h自噬被显著激活(P<0.01),并从微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)蛋白水平上调中得到进一步验证(P<0.01)。蛋白免疫印迹实验结果显示,与空白组比较,M36组磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)及其下游核转录因子c-Jun、p-c-Jun蛋白水平均发生明显上调(P<0.05,P<0.01),说明其作用机制可能与上调MAPK信号通路有关。结论:没药倍半萜化合物M36能够抑制人肝癌细胞增殖,促进其凋亡和自噬,其机制可能与激活MAPK信号通路有关。 展开更多

关键词 没药 倍半萜化合物M36 人肝癌hepg2细胞 凋亡 自噬 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路

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芡实壳醇提物抑制人胃癌SGC7901细胞和人肝癌HepG2细胞增殖并促进其凋亡 被引量：4

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作者 殷东杰 薛梦恒 +4 位作者 杨过 黄永康 易阳 王宏勋 王丽梅 《现代食品科技》 CAS 北大核心 2022年第6期55-65,共11页

为明确芡实壳醇提物对SGC7901及HepG2细胞体外抑制作用及机制。该研究采用75%乙醇对芡实壳超声提取,采用福林酚法测定醇提物总酚含量,采用CCK-8法检测醇提物对SGC7901和HepG2细胞的增殖作用抑制率并计算IC50值,使用流式细胞仪检测细胞... 为明确芡实壳醇提物对SGC7901及HepG2细胞体外抑制作用及机制。该研究采用75%乙醇对芡实壳超声提取,采用福林酚法测定醇提物总酚含量,采用CCK-8法检测醇提物对SGC7901和HepG2细胞的增殖作用抑制率并计算IC50值,使用流式细胞仪检测细胞凋亡、细胞周期、细胞线粒体膜电位及胞内钙离子浓度。结果表明,醇提物对SGC7901和HePG2细胞具有增殖抑制作用,浓度为200μg/mL的醇提物作用细胞48 h后,抑制率分别为92.63%和72.40%。细胞周期检测表明,浓度为200~800μg/mL的醇提物可使SGC7901细胞阻滞于G0/G1期;浓度为50~200μg/mL的醇提物可使HepG2细胞阻滞于S期。细胞线粒体膜电位测定表明,醇提物可使SGC7901和HePG2细胞线粒体膜电位下降且具浓度依赖性,醇提物浓度为200μg/mL时,细胞线粒体膜电位相较对照组分别下降21.92%和53.81%。细胞钙离子浓度测定表明,醇提物可使SGC7901和HePG2细胞内钙离子浓度升高且具浓度依赖性,醇提物浓度为200μg/mL时,胞内钙离子浓度相较对照组分别上升21.85%和14.14%。实验表明芡实壳醇提物可抑制SGC7901和HepG2细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与细胞线粒体膜电位降低及胞内钙离子浓度升高有关。 展开更多

关键词 芡实壳 人胃癌SGC7901细胞 人肝癌hepg2细胞 细胞增殖 细胞凋亡

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莪术油配伍椒目仁油对小鼠移植性肿瘤的抑制作用 被引量：4

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作者 谢艳华 贺中民 +4 位作者 杨倩 缪珊 毕琳琳 孙纪元 王四旺 《转化医学杂志》 2012年第1期8-12,共5页

目的观察不同剂量莪术油配伍椒目仁油对小鼠移植性肿瘤S180的抑瘤作用,以及对人源性肝癌细胞株HepG2和大肠癌细胞株SW480的体外抑瘤作用。方法 72只二级昆明小鼠采用肿瘤移植法建立小鼠荷瘤动物模型;椒莪软胶囊灌胃给药,剂量分别为0.3、... 目的观察不同剂量莪术油配伍椒目仁油对小鼠移植性肿瘤S180的抑瘤作用,以及对人源性肝癌细胞株HepG2和大肠癌细胞株SW480的体外抑瘤作用。方法 72只二级昆明小鼠采用肿瘤移植法建立小鼠荷瘤动物模型;椒莪软胶囊灌胃给药,剂量分别为0.3、0.6、1.2 ml/kg;氟尿嘧啶22.5 mg/kg作为阳性对照药腹腔注射给药;连续给药15 d,观察药物对肿瘤生长的抑制作用。对人源性肝癌细胞株HepG2和大肠癌细胞株SW480进行传代培养后,制备不同剂量(椒莪软胶囊0.015 625、0.031 25、0.062 5、0.125、0.25、0.5、1、2、4 mg/ml)含药血清、氟尿嘧啶阳性药血清和肿瘤移植模型不用药对照血清,作用于人源性肝癌细胞株HepG2和大肠癌细胞株SW480,四甲基偶氮唑蓝比色法观察血清对两种细胞的抑制作用。椒莪软胶囊0.0、6.25、12.5、25.0μg/ml给药15 h后,经流式细胞仪测定对人源性肝癌细胞株HepG2细胞凋亡的影响。结果①椒莪软胶囊0.3、0.6、1.2 ml/kg肿瘤抑制率分别为19.73%、32.22%和46.68%。随着给药剂量的增加,坏死的肿瘤细胞所占比例也相应增加,生长活跃的肿瘤细胞逐渐减少。②抑制作用随剂量升高而作用增强,对人源性肝癌细胞株HepG2体外最低药物物浓度为0.062 5 mg/ml,对大肠癌细胞株SW480体外最低药物浓度为0.125 mg/ml。③椒莪软胶囊可明显促进人源性肝癌细胞株HepG2的细胞凋亡。结论椒莪软胶囊对小鼠移植性肿瘤有明显的抑制作用,对人源性肝癌细胞株HepG2和大肠癌细胞株SW480有明显的抑制作用。椒莪软胶囊在临床具有广阔的应用前景。 展开更多

关键词 椒莪软胶囊 抗肿瘤 人肝癌hepg2细胞 人大肠癌SW480细胞 细胞凋亡

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天麻醇提物对灰树花胞外多糖单糖组成和生物活性的影响 被引量：4

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作者 芦红云 吴天祥 +2 位作者 汤庆莉 钟敏 聂文强 《食品科学技术学报》 CAS 北大核心 2018年第3期40-47,共8页

天麻醇提物参与灰树花液体发酵体系,检测所得胞外多糖的单糖组成变化,研究天麻醇提物对灰树花胞外多糖生物活性的影响。利用高效液相色谱对4种胞外多糖样品进行单糖组成分析,采用小鼠巨噬细胞(RAW264.7)活化模型、人肝癌细胞(HepG 2)模... 天麻醇提物参与灰树花液体发酵体系,检测所得胞外多糖的单糖组成变化,研究天麻醇提物对灰树花胞外多糖生物活性的影响。利用高效液相色谱对4种胞外多糖样品进行单糖组成分析,采用小鼠巨噬细胞(RAW264.7)活化模型、人肝癌细胞(HepG 2)模型对灰树花胞外多糖生物活性进行检测。实验结果表明灰树花粗多糖样品主要由葡萄糖、甘露糖及少量的半乳糖等单糖构成;经纯化的胞外精多糖由甘露糖、鼠李糖、葡萄糖、半乳糖、阿拉伯糖、岩藻糖等单糖构成,单糖物质的量比依次为13.8∶3.9∶5∶3.7:1∶1.7,而添加天麻醇提物的胞外精多糖单糖组分物质的量比为12.7∶3.2∶5.6∶3.5∶1∶1.6。通过灰树花胞外多糖对小鼠巨噬细胞活化实验的结果可知,添加天麻醇提物的胞外精多糖对巨噬细胞有明显的活化作用,胞外精多糖、添加天麻醇提物制备的胞外粗多糖对巨噬细胞有一定的活化作用,胞外粗多糖对巨噬细胞无明确的活化作用。通过体外实验检测,4种多糖样品对人肝癌细胞HepG 2无抑制作用。添加天麻醇提物对灰树花胞外多糖单糖组分含量产生明显变化,但并未使灰树花多糖产生新单糖;添加天麻醇提物能提高灰树花胞外多糖对巨噬细胞的活化作用。 展开更多

关键词 天麻醇提物 灰树花 单糖组成 小鼠巨噬细胞RAW264.7 人肝癌细胞hepg 2

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鬼针草总黄酮对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响 被引量：4

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作者 庞晓军 卢琳琳 +2 位作者 黎东旺 赵一宇 刘国勇 《中国药房》 CAS 北大核心 2022年第8期968-974,共7页

目的 探究鬼针草总黄酮(TFB)对人肝癌HepG2细胞胰岛素抵抗(IR)的影响。方法 取鬼针草,用80%乙醇回流提取,制得TFB。利用棕榈酸体外诱导HepG2细胞复制IR模型,考察低、中、高质量浓度(20、40、80 mg/L)TFB对细胞葡萄糖消耗量的影响;以二... 目的 探究鬼针草总黄酮(TFB)对人肝癌HepG2细胞胰岛素抵抗(IR)的影响。方法 取鬼针草,用80%乙醇回流提取,制得TFB。利用棕榈酸体外诱导HepG2细胞复制IR模型,考察低、中、高质量浓度(20、40、80 mg/L)TFB对细胞葡萄糖消耗量的影响;以二甲双胍为阳性对照,考察低、中、高质量浓度(20、40、80 mg/L)TFB对细胞中胰岛素受体底物1(IRS-1)、c-Jun氨基端激酶(JNK)和蛋白激酶C(PKC)表达的影响。采用分子对接技术探讨槲皮素、槲皮苷等8个TFB主要活性成分与IRS-1、JNK、PKC蛋白的相互作用。结果 TFB低、中、高质量浓度组细胞的葡萄糖消耗量均较模型组显著升高(P<0.05或P<0.01)。与正常组比较,模型组细胞中的IRS-1、JNK蛋白的表达量均显著降低,PKC蛋白的表达量显著升高(P<0.01);与模型组比较,TFB低、中、高质量浓度组和二甲双胍阳性对照组能上调IRS-1、JNK蛋白的表达并下调PKC蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。TFB中的海生菊苷与IRS-1蛋白的分子对接能量打分值为-7.9 kcal/mol(1 kcal=4.816 kJ),海生菊苷、芦丁与JNK蛋白的分子对接能量打分值均为-9.3kcal/mol,槲皮苷与PKC蛋白的分子对接能量打分值为-4.9 kcal/mol,成分与蛋白间的相互作用包括形成氢键、疏水键等。结论TFB对HepG2细胞IR有显著的改善作用,其机制可能与调节IRS、JNK、PKC蛋白的表达有关;海生菊苷、芦丁和槲皮苷可能是改善IR的潜在活性成分。 展开更多

关键词 鬼针草总黄酮 人肝癌hepg2细胞 胰岛素抵抗 胰岛素受体底物1、c-Jun氨基端激酶 蛋白激酶C 分子对接

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