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鬼针草总黄酮对肝纤维化大鼠肝星状细胞TGF-β1信号传导通路的影响 被引量:25
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作者 袁丽萍 陈飞虎 +5 位作者 鹿玲 都鹏飞 胡波 吴繁荣 袁凤来 李俊 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1655-1659,共5页
目的研究外源性转移生长因子-β1(transforming growth factor betal,TGF-β1)对肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)的激活作用,观察鬼针草总黄酮(total flavonoids of Bidens Bipinnata L,TFB)对HSC中smad2/7和Ⅰ型胶原mRNA和蛋... 目的研究外源性转移生长因子-β1(transforming growth factor betal,TGF-β1)对肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)的激活作用,观察鬼针草总黄酮(total flavonoids of Bidens Bipinnata L,TFB)对HSC中smad2/7和Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达的影响,以探讨TFB抗肝纤维化的作用及分子机制。方法采用Collagenase Ⅳ胶原酶原位肝灌注法分离HSC,MTT法观察TFB对TGF-β1刺激下HSC增殖的作用,ELISA法检测HSC自分泌TGF-β1和产生Ⅰ型胶原的影响;RT-PCR法观察分析TFB对TGF-β1刺激下HSC中smad2/7和Ⅰ型胶原基因表达的影响;Westernblot法观察TFB对TGF-β1刺激下HSC中smad2蛋白表达的影响。结果TGF-β1明显促进HSC增殖、自分泌TGF-β1和产生胶原,促进HSCsmad2、Ⅰ型胶原mRNA及smad2蛋白的表达,明显抑制smad7mRNA表达(P<0.05),TFB作用后,TGF-β1刺激的HSC中smads2mRNA、蛋白和Ⅰ型胶原mRNA表达受到抑制,smad7mRNA表达明显上调。结论TFB抗肝纤维化作用可能与其阻断HSCTGF-β1通路进而阻断HSC的活化、增殖有关。 展开更多
关键词 鬼针草总黄酮 肝星状细胞 TGF-β1信号通路 肝纤维化 增殖 SMAD
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红景天苷对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞凋亡的影响 被引量:13
2
作者 钟显飞 蒋明德 +1 位作者 马洪德 曾维政 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 2004年第3期161-164,共4页
目的观察红景天苷对乙醛刺激的肝星状细胞(HSC)凋亡的诱导作用,以及此过程中c-Jun氨基末端激酶(c-JunN-terminalkinase,JNK)活性的变化。方法体外培养大鼠HSC株;用不同浓度的红景天苷(1.0、1.5、2.0mg/mL)对乙醛(200μmol/L)刺激的大鼠... 目的观察红景天苷对乙醛刺激的肝星状细胞(HSC)凋亡的诱导作用,以及此过程中c-Jun氨基末端激酶(c-JunN-terminalkinase,JNK)活性的变化。方法体外培养大鼠HSC株;用不同浓度的红景天苷(1.0、1.5、2.0mg/mL)对乙醛(200μmol/L)刺激的大鼠HSC进行处理,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;Westernblot法检测磷酸化JNK(p-JNK)蛋白水平。结果不同浓度的红景天苷对乙醛刺激的HSC中p-JNK的水平有明显下调作用(平均光密度比值分别为35.8±3.4、24.9±2.7、3.4±0.9),强度呈剂量依赖关系,同乙醛组(MVI值为48.6±4.8)相比有显著性差异(P<0.05);同时具有促进细胞凋亡的作用:空白对照组及乙醛组中细胞凋亡率为2.0±0.5%、11±2.0%,两者有极显著性差异(P<0.01),经红景天苷处理后细胞凋亡率均上升(分别为27±3.2%;33±2.5%;53±3.5%),与乙醛组相比有显著性差异(P<0.05)。结论红景天苷可以诱导乙醛刺激的HSC凋亡,下调JNK活性可能是其诱导HSC凋亡的机制之一。 展开更多
关键词 红景天苷 肝星状细胞 乙醛 凋亡 JNK
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血小板源生长因子通过PI3K/AKT途径促肝星状细胞增殖与Ⅰ型胶原合成 被引量:17
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作者 管洪庚 徐永峰 兰晶 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期1332-1334,共3页
目的研究磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)特异性的抑制剂LY294002对血小板源生长因子(PDGF)诱导的肝星状细胞增殖与I型胶原合成的影响,并初步探讨P13K信号通路在PDGF诱导肝星状细胞活化中的机制。方法HSC细胞用LY294002和PDGF-BB共同孵育处理。... 目的研究磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)特异性的抑制剂LY294002对血小板源生长因子(PDGF)诱导的肝星状细胞增殖与I型胶原合成的影响,并初步探讨P13K信号通路在PDGF诱导肝星状细胞活化中的机制。方法HSC细胞用LY294002和PDGF-BB共同孵育处理。收集细胞和培养液上清。细胞增殖用噻唑蓝(MTT)法检测,I型胶原蛋白用ELISA法检测,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测I型胶原mRNA的表达。利用P13K通路下游效应物AKT作为活化指标,ELISA法检测AKT和磷酸化AKT蛋白的表达。结果PDGF-BB能激活P13K通路,并导致AKT磷酸化。LY294002抑制P13K信号通路后,PDGF-BB刺激的HSC-T6增殖与促I型胶原合成作用被抑制。结论PDGF促HSC增殖和I型胶原合成是通过P13K信号通路,其作用可以被P13K抑制剂LY294002抑制。 展开更多
关键词 肝星状细胞 血小板源生长因子 磷脂酰肌醇3激酶 LY294002
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中药有效成分作用于肝星状细胞抗肝纤维化分子机制研究进展 被引量:16
4
作者 常虹 郭凯 +1 位作者 孟洪宇 刘树民 《中国现代中药》 CAS 2017年第1期148-153,共6页
肝纤维化是多种慢性肝病进展至肝硬化的中间过程,抑制肝星状细胞(HSC)激活,促进HSC凋亡两方面成为预防和治疗肝纤维化的关键。中药能够多途径、多靶点,通过多种细胞因子及细胞通路作用于HSC,发挥抗肝纤维化作用。该文总结HSC激活及凋亡... 肝纤维化是多种慢性肝病进展至肝硬化的中间过程,抑制肝星状细胞(HSC)激活,促进HSC凋亡两方面成为预防和治疗肝纤维化的关键。中药能够多途径、多靶点,通过多种细胞因子及细胞通路作用于HSC,发挥抗肝纤维化作用。该文总结HSC激活及凋亡主要分子机制,及近几年有关中药有效成分作用于HSC抗肝纤维化分子机制研究,为深入开展抗肝纤维化提供参考。 展开更多
关键词 中药有效成分 肝星状细胞 肝纤维化 分子机制
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玉郎伞多糖对肝星状细胞增殖和I型胶原合成的影响 被引量:12
5
作者 段小群 焦杨 +2 位作者 张士军 卢曦 黄仁彬 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期423-425,共3页
目的研究玉郎伞多糖(YLS)对肝星状细胞(HSC)增殖和I型胶原合成的影响。方法选择肝星状细胞系作为体外研究对象,MTT法测定肝星状细胞的增殖,LDH法检测YLS对肝星状细胞的毒性作用,ELISA法测定I型胶原含量。结果YLS(12.5~100μg/mL)可明... 目的研究玉郎伞多糖(YLS)对肝星状细胞(HSC)增殖和I型胶原合成的影响。方法选择肝星状细胞系作为体外研究对象,MTT法测定肝星状细胞的增殖,LDH法检测YLS对肝星状细胞的毒性作用,ELISA法测定I型胶原含量。结果YLS(12.5~100μg/mL)可明显降低培养上清液中I型胶原水平,抑制肝星状细胞的增殖,并呈剂量依赖性。结论YLS可能通过抑制HSC的增殖及I型胶原的合成等机制从而抑制肝纤维化的形成。 展开更多
关键词 玉郎伞多糖(YLS) 肝星状细胞 I型胶原
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肝星状细胞的激活与凋亡相关信号通路研究进展 被引量:9
6
作者 尤俊勇 王效民 《中外医学研究》 2011年第16期155-158,共4页
肝星状细胞(HSCs)是肝脏的一种间质细胞,它在肝纤维化过程中起着核心作用。各种慢性肝损伤可引起肝星状细胞的激活并转化为肌成纤维细胞,从而使得其合成各种细胞外基质最终导致肝纤维化。近年来,国内外学者对HSCs的激活和凋亡的信号转... 肝星状细胞(HSCs)是肝脏的一种间质细胞,它在肝纤维化过程中起着核心作用。各种慢性肝损伤可引起肝星状细胞的激活并转化为肌成纤维细胞,从而使得其合成各种细胞外基质最终导致肝纤维化。近年来,国内外学者对HSCs的激活和凋亡的信号转导途径的研究,为治疗肝纤维化提供了指导。本文简要综述了肝纤维化时HSCs的激活和凋亡的信号转导通路。 展开更多
关键词 肝星状细胞 激活与凋亡 信号通路
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肝纤维化发病机制的研究进展 被引量:5
7
作者 胡义 王庆林 《国际病理科学与临床杂志》 CAS 2007年第1期48-52,共5页
肝纤维化是对慢性肝损伤的一种修复反应,肝纤维化的特征改变是肝脏内细胞外基质(extrace llular matrix,ECM)的过度沉积。肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)的活化被认为是这一过程中的关键事件。在纤维形成过程中,促纤维形成细... 肝纤维化是对慢性肝损伤的一种修复反应,肝纤维化的特征改变是肝脏内细胞外基质(extrace llular matrix,ECM)的过度沉积。肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)的活化被认为是这一过程中的关键事件。在纤维形成过程中,促纤维形成细胞、细胞因子、生长因子、酶及其抑制因子发挥了十分重要的作用。 展开更多
关键词 肝纤维化 细胞外基质 肝星状细胞 发病机制
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水蛭对Ang-Ⅱ刺激鼠肝星状细胞活化Ca^(2+)效应的抑制作用 被引量:9
8
作者 李校天 杨书良 +2 位作者 王军民 段海凤 王天轶 《中国全科医学》 CAS CSCD 2006年第6期472-474,共3页
目的研究水蛭药物血清是否具有抑制肝星状细胞(HSCs)胞浆游离钙([Ca^(2+)]i)增高的作用。方法将32只健康SD大鼠按随机数字表随机分为4组肝纤维化模型水蛭组(8只)皮下注射用精制橄榄油配制的40%CCl4溶液9周,然后灌服水蛭6d;肝纤维化模型... 目的研究水蛭药物血清是否具有抑制肝星状细胞(HSCs)胞浆游离钙([Ca^(2+)]i)增高的作用。方法将32只健康SD大鼠按随机数字表随机分为4组肝纤维化模型水蛭组(8只)皮下注射用精制橄榄油配制的40%CCl4溶液9周,然后灌服水蛭6d;肝纤维化模型对照组(8只)皮下注射用精制橄榄油配制的40%CCl4溶液9周,然后灌服0.9%氯化钠溶液6d;正常大鼠水蛭组(8只)仅皮下注射等量的精制橄榄油9周,然后灌服水蛭6d;正常对照组(8只)仅皮下注射等量的精制橄榄油9周,然后灌服0.9%氯化钠溶液6d。结束后,经下腔静脉取血并分离血清。采用盲法用上述10%血清培养HSCs24h并负载好Fluo-3/AM后使用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)检测HSCs[Ca2+]i。结果(1)经正常大鼠水蛭组及肝纤维化模型水蛭组大鼠血清预处理的HSCs,其[Ca^(2+)]i荧光强度相对值均明显低于肝纤维化模型对照组(P<0.05);且两者与正常对照组间差别也均有显著性意义(P<0.05)。(2)经正常大鼠水蛭组及肝纤维化模型水蛭组大鼠血清预处理HSCs后加入Ang-Ⅱ(1.1×10-7mol/L),HSCs[Ca^(2+)]i荧光强度变化百分数显著低于肝纤维化模型对照组(P<0.01)。结论水蛭能抑制肝星状细胞活化[Ca^(2+)]i的升高,此可能是其发挥抗肝纤维化作用的重要途径之一。 展开更多
关键词 肝硬化 肝星状细胞 水蛭 激光扫描共聚焦显微镜 胞浆游离钙 血管肾张素Ⅱ
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药物血清内黄芪甲苷含量测定及其抑制HSCs活化增殖的实验研究 被引量:7
9
作者 吕涛 姚希贤 孙泽明 《中华中医药学刊》 CAS 2011年第12期2770-2773,共4页
目的:探讨黄芪经正常、肝纤维化机体代谢后血清内黄芪甲苷含量差别,及其对肝纤维化发生中HSCs活化增殖的影响。方法:40%CCl4,皮下注射9周制备大鼠肝纤维化模型。正常、肝纤维化大鼠分别灌服黄芪,提取正常、肝纤维大鼠药物血清,HPLC检测... 目的:探讨黄芪经正常、肝纤维化机体代谢后血清内黄芪甲苷含量差别,及其对肝纤维化发生中HSCs活化增殖的影响。方法:40%CCl4,皮下注射9周制备大鼠肝纤维化模型。正常、肝纤维化大鼠分别灌服黄芪,提取正常、肝纤维大鼠药物血清,HPLC检测药物血清内黄芪甲苷含量。CCK-8法检测黄芪甲苷对HSCs增殖影响,3-Pro掺入-胶原酶消化法检测黄芪甲苷对HSCs胶原分泌的影响。结果:正常、病理药物血清内均可检出黄芪甲苷。病理药物血清内黄芪甲苷含量高于正常药物血清(0.1140 vs0.0851,P<0.05)。黄芪甲苷可抑制HSCs增殖及I型胶原分泌。结论:机体状态可影响黄芪内有效成分黄芪甲苷的代谢,可能与肝脏不同状态、口服药物首过效应及分解代谢有关。HPLC可用于检测中药体内有效成分含量,评估机体代谢对于中药有效成分含量的影响及临床药效。黄芪甲苷可有效抑制HSCs增殖、活化,为抗肝纤维化有效作用成分之一。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 血清药理学 高效液相色谱法 肝纤维化 肝星状细胞
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肝星型细胞分离方法和功能研究进展 被引量:6
10
作者 李严严 姜颖 《生物工程学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期1059-1072,共14页
肝星型细胞(Hepatic stellate cells,HSCs),又叫储脂细胞(Fat-storing cells,FSCs)或脂肪细胞(lipocytes),是肝脏固有的非实质细胞类型之一,存在于狄氏腔内,以脂滴的形式储存人体维生素A总量的50%–80%。原代HSCs分离方法,目前主要集中... 肝星型细胞(Hepatic stellate cells,HSCs),又叫储脂细胞(Fat-storing cells,FSCs)或脂肪细胞(lipocytes),是肝脏固有的非实质细胞类型之一,存在于狄氏腔内,以脂滴的形式储存人体维生素A总量的50%–80%。原代HSCs分离方法,目前主要集中于密度梯度离心法结合离心淘洗、HSCs高侧向角的流式分选法、紫外激发的自发荧光或特异性抗体标记的流式细胞术等,将为HSCs生理和病理研究提供坚实的基础。近年来,HSCs的研究蓬勃发展,合作领域不断拓宽。生理状态下,HSCs处于静息状态,合成细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)并维持其稳态,同时广泛摄取和储存维生素A,并具有调节肝细胞再生的功能;而病理状态下,HSCs在肝损伤和持续性刺激条件下被激活,增殖活性明显增强,脂滴减少或消失,ECM合成也明显增加,具有收缩性,同时分泌多种促炎因子和粘附分子,并向肌成纤维细胞转变,表明HSCs的活化是肝纤维化发生发展过程中的关键环节之一。有关HSCs的分离和功能研究一直是肝脏细胞学和肝脏病理学研究的热点之一。文中我们将系统总结和探讨HSCs的分离方法和改进策略,及其功能研究进展和具有潜在价值的研究方向。 展开更多
关键词 肝星型细胞 分离方法 肝脏生理功能 肝纤维化 肝再生 肝脏蛋白质组学
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一种可靠的大鼠肝星状细胞分离及培养方法 被引量:5
11
作者 张国 黄俊娟 +3 位作者 张法灿 刘斐 陈兴洲 梁列新 《中国临床新医学》 2010年第12期1157-1160,共4页
目的 探讨一种高效、经济、稳定的肝星状细胞的分离方法,为肝纤维化研究提供细胞模型.方法 应用链霉蛋白酶、胶原酶灌流,以Nycodenz为分离介质,采用密度梯度离心法分离大鼠的肝星状细胞.结果 肝星状细胞的获得率为(3.2±0.67)... 目的 探讨一种高效、经济、稳定的肝星状细胞的分离方法,为肝纤维化研究提供细胞模型.方法 应用链霉蛋白酶、胶原酶灌流,以Nycodenz为分离介质,采用密度梯度离心法分离大鼠的肝星状细胞.结果 肝星状细胞的获得率为(3.2±0.67)×107/只、存活率为90%以上.结论 该法是一种较理想的分离肝星状细胞的方法. 展开更多
关键词 肝星状细胞 细胞分离 肝纤维化
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肝星状细胞条件培养基激活ERK1/2通路诱导肝癌细胞增殖及上皮间质转化 被引量:5
12
作者 谢雨潇 廖锐 +3 位作者 潘龙 范凯 彭聪 杜成友 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期210-214,219,共6页
目的探讨肝星状细胞(HSC)对肝癌细胞(HCC)恶性生物学行为的影响及其相关机制。方法分别培养SMMC-7721肝癌细胞、Hep G2肝癌细胞和LX-2 HSC,采用LX-2 HSC条件培养基(LX2-CM)、丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)特异性抑制剂U0126处理肝癌细胞,Tra... 目的探讨肝星状细胞(HSC)对肝癌细胞(HCC)恶性生物学行为的影响及其相关机制。方法分别培养SMMC-7721肝癌细胞、Hep G2肝癌细胞和LX-2 HSC,采用LX-2 HSC条件培养基(LX2-CM)、丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)特异性抑制剂U0126处理肝癌细胞,TranswellTM小室检测肝癌细胞的侵袭和迁移能力,CCK-8法检测细胞的增殖情况,实时定量PCR和Western blot法分别检测两种肝癌细胞磷酸化的胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)、ERK1/2、c-Myc、波形蛋白(vimentin)、上皮钙黏素(E-cadherin)的mRNA和蛋白水平。结果 LX2-CM能促进SMMC-7721细胞和Hep G2细胞的增殖、侵袭和迁移,其作用可被U0126阻断。LX2-CM可以上调p-ERK1/2、c-Myc、vimentin的水平,下调E-cadherin的水平;U0126处理细胞后,p-ERK1/2、c-Myc、vimentin的水平显著降低,E-cadherin水平明显升高。结论 LX2-CM能通过ERK1/2通路激活c-Myc,促进肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移,并诱导上皮间质转化。 展开更多
关键词 肝星状细胞 肝细胞癌 ERK1/2信号通路 增殖 上皮间质转化
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罗格列酮抑制体外大鼠肝星状细胞活化 被引量:4
13
作者 郭晏同 赵景明 +4 位作者 宋磊 周迈 焦岗军 李涛 冷希圣 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2008年第11期1129-1133,共5页
目的探讨罗格列酮(PPARγ配体)对肝星状细胞(HSCs)作用的机制。方法将原代HSCs随机分为3组:对照组;TGF-β1(5μg/L)组;TGF-β1加10μmol/L罗格列酮组。加药后48h用RT-PCR法检测细胞Ⅰ型前胶原的表达。用Western blot方法检测细胞SMAD3、... 目的探讨罗格列酮(PPARγ配体)对肝星状细胞(HSCs)作用的机制。方法将原代HSCs随机分为3组:对照组;TGF-β1(5μg/L)组;TGF-β1加10μmol/L罗格列酮组。加药后48h用RT-PCR法检测细胞Ⅰ型前胶原的表达。用Western blot方法检测细胞SMAD3、SMAD4、SMAD7、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原的表达。免疫荧光化学标记,共聚焦显微镜下观察α-SMA的表达。用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞的增殖。结果TGF-β1明显促进HSCs的增殖,促进HSCs表达Ⅰ型胶原和α-SMA(P<0.01);罗格列酮显著降低TGF-β1的作用(P<0.01)。各组细胞SMAD3、SMAD4、SMAD7的表达无明显差异。结论PPARγ配体可以抑制TGF-β1对HSCs的活化作用。 展开更多
关键词 肝星状细胞 PPARΓ 肝纤维化
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不同病毒载量的乙型肝炎病毒在不同ALT状态下对肝星状细胞增殖、细胞周期及细胞分泌的影响
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作者 高鹏 刘才周 +3 位作者 朱陇东 李俊峰 于海涛 姚立琼 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1006-1016,共11页
【目的】临床上经常以ALT是否正常等因素将乙型肝炎感染者分为乙型肝炎携带者或乙型肝炎患者,并且以ALT≥2UNL作为临床抗病毒治疗的适应症之一,但是目前尚缺乏足够的文献阐明其理论学依据,本文借助乙型肝炎病毒对肝星状细胞的影响对此... 【目的】临床上经常以ALT是否正常等因素将乙型肝炎感染者分为乙型肝炎携带者或乙型肝炎患者,并且以ALT≥2UNL作为临床抗病毒治疗的适应症之一,但是目前尚缺乏足够的文献阐明其理论学依据,本文借助乙型肝炎病毒对肝星状细胞的影响对此进行探讨。【方法】分层随机选取不同ALT状态下不同病毒载量的慢性乙型肝炎的患者132例,作为干扰血清。经干扰血清干预HSC后,分别用MTT法检测HSC增殖,流式细胞仪检测HSC细胞周期,RT-PCR和免疫印迹分别检测TGF-β1、Smad3、Smad7、α-SMA、collagenⅠ、collagenⅢmRNA及蛋白的表达,同时对ALT≥2UNL的慢性乙肝患者抗病毒治疗随访24周,对比分析治疗前后患者干扰血清对肝星状细胞的影响。【结果】在ALT正常状态下,不同病毒载量的乙型肝炎病毒对肝星状细胞增殖、细胞周期及细胞分泌无差别性影响。而在ALT异常状态下,特别是ALT≥2UNL组中,随着病毒载量的增加,HSC增殖加速,处于G0/G1期的明显减少,而处于S期,G2/M期的明显增多以及TGF-β1、Smad3、CollagenⅠ、CollagenⅢ、α-SMA mRNA及相应蛋白的表达明显增高,Smad7 mRNA及蛋白明显减少,差异有统计学意义。与抗病毒治疗前相比抗病毒治疗后,干扰血清对肝星状细胞的影响明显减弱。【结论】本文揭示了在不同ALT状态下乙型肝炎病毒对HSC的差异性影响,并通过抗病毒治疗前后对比分析。补充说明了以ALT为节点抗病毒治疗乙型肝炎病毒的细胞学理论基础。 展开更多
关键词 乙型肝炎病毒 病毒载量 肝星状细胞 细胞周期 细胞增殖 细胞分泌 丙氨酸氨基转移酶
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软肝冲剂抑制血管紧张素Ⅱ诱导的肝星状细胞上调基因的表达 被引量:4
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作者 莫其农 黄涛 +7 位作者 方晓艺 周小梅 何进才 贺劲松 周小舟 童光东 熊益群 周大桥 《中西医结合肝病杂志》 CAS 2007年第3期147-150,共4页
目的:旨在研究软肝冲剂是否通过抑制血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的肝星状细胞(HSCs)上调基因起作用。方法:用DNA微点阵分析用AngⅡ(10-8M)以及AngⅡ和软肝冲剂(2.5mg/L)处理的HSCs与对照组之间基因的差异性表达,其结果用实... 目的:旨在研究软肝冲剂是否通过抑制血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的肝星状细胞(HSCs)上调基因起作用。方法:用DNA微点阵分析用AngⅡ(10-8M)以及AngⅡ和软肝冲剂(2.5mg/L)处理的HSCs与对照组之间基因的差异性表达,其结果用实时定量RT-PCR证实。用Westernblot分析软肝冲剂对HSCs在AngⅡ诱导下的胶原蛋白的表达,ELISA分析有生物活性的TGF-β1的含量。结果:软肝冲剂能抑制AngⅡ诱导HSCs上调基因的表达,特别是一些细胞外基质和细胞因子如IL-13,IL-15,MCP-2,TGF-1,TGF-2,细胞因子受体基因,如TGF-1受体。分泌到细胞培养基中的胶原蛋白和有生物活性的TGF-β1也被抑制。结论:软肝冲剂抑制AngⅡ诱导HSCs上调的基因的表达,这可能是软肝冲剂治疗肝纤维化和肝硬化的机制之一。 展开更多
关键词 DNA微点阵 软肝冲剂/药效学 血管紧张素Ⅱ 肝星状细胞 肝硬化
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细胞外基质成分对肝星形细胞MMP-2、TIMPs和MT1-MMP表达的影响 被引量:2
16
作者 李从岩 李一雷 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期389-393,共5页
目的研究细胞外基质(ECM)的组成和结构变化对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)及基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)表达及活性的影响,探讨MMP-2、TIMPs和MT1-MMP对细胞外基质降解的调节作用。方法将人肝星状细胞... 目的研究细胞外基质(ECM)的组成和结构变化对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)及基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)表达及活性的影响,探讨MMP-2、TIMPs和MT1-MMP对细胞外基质降解的调节作用。方法将人肝星状细胞分别培养于不同的细胞外基质中,采用酶谱分析测定MMP-2;Westernblot测定MT1-MMP的表达量;反向酶谱分析测定TIMPs的表达量;RT-PCR测定MMP-2、TIMPs和MT1-MMP的mRNA表达量。结果I型胶原表面和内部培养的人肝星形细胞(HSC)的MMP-2酶原及MMP-2,TIMP-2,MT1-MMP及其mRNA表达明显增强,而未聚合的I型胶原单体分子则无此作用,类似于基底膜成分的Matrigel对MMP-2的表达也没有明显影响。结论结论在不同的细胞外基质成分中,HSC的MMP-2,TIMPs和MT1-MMP表达量不同;在细胞外基质降解的过程中,MMP-2、TIMPs和MT1-MMP可能一起对细胞外基质的合成和降解进行调节。 展开更多
关键词 细胞外基质 基质金属蛋白酶-2(MMP-2) 膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP) 基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs) 肝星形细胞(HSC) Ⅰ型胶原
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肝星状细胞的激活在大鼠小肝移植供肝损伤中的作用 被引量:1
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作者 苏明 万钧 +1 位作者 黄志强 周宁新 《第四军医大学学报》 北大核心 2005年第8期708-710,共3页
目的: 在大鼠小肝移植模型的基础上,检测大鼠小肝移植中肝星状细胞的激活在供肝损伤中所起的作用.方法:建立大鼠小肝移植模型;按供肝与受体肝重量比,分全肝移植组和小肝移植组.观察两组7d生存率;术后6 , 48h处死大鼠,取下肝脏标本,应用... 目的: 在大鼠小肝移植模型的基础上,检测大鼠小肝移植中肝星状细胞的激活在供肝损伤中所起的作用.方法:建立大鼠小肝移植模型;按供肝与受体肝重量比,分全肝移植组和小肝移植组.观察两组7d生存率;术后6 , 48h处死大鼠,取下肝脏标本,应用αSMA抗体进行免疫组织化学染色以测定肝星状细胞(Hepaticstellatecell)的激活程度.结果:成功建立了大鼠小肝移植模型;全肝移植组和小肝移植组7d生存率分别为91. 7% (11 /12)和16. 7% (2 /12);两组间比较,在各时间点上,小肝移植组αSMA的表达均高于同一时间点全肝移植组αSMA的表达,表明小肝移植组HSC激活的程度总体上高于全肝移植组.结论: 在大鼠小肝移植中,肝星状细胞的激活与供肝的损伤密切相关. 展开更多
关键词 供肝损伤 肝星状细胞(HSC) 移植
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TGF-β1激活肝星状细胞并促进血管内皮细胞新生血管形成 被引量:2
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作者 金鑫 毛熙贤 +2 位作者 艾麦提.牙森 陈梓昕 李德卫 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2018年第4期515-521,共7页
该研究旨在探讨转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)激活中的机制以及活化HSCs促进内皮细胞血管新生(angiogenesis)的作用效果。运用q RT-PCR检测α-SMA、Smad2/3、VE... 该研究旨在探讨转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)激活中的机制以及活化HSCs促进内皮细胞血管新生(angiogenesis)的作用效果。运用q RT-PCR检测α-SMA、Smad2/3、VEGFA和TGF-β1-RI的m RNA水平;Western blot检测α-SMA、Smad2/3、p-Smad2/3、VEGFA和TGF-β1-RI的蛋白质水平;基质胶(matrigel)血管形成实验检测活化HSCs的促人脐静脉血内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)血管形成作用。TGF-β1作用后的HSCs高表达α-SMA以及经典的TGF-β1/TGF-β1-RI/Smad2/3信号通路下游相关的TGF-β1-RI和Smad2/3等,具备了活化表型并能促进内皮细胞血管新生。结果表明,TGF-β1信号通过经典的Smad2/3通路激活了HSCs,使激活后的HSCs通过分泌VEGFA具备了促进内皮细胞血管新生的功能。 展开更多
关键词 肝星状细胞 TGF-Β1 SMAD2/3 VEGFA 血管新生
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TIMP-1特异性小干扰RNA真核表达载体转染肝星状细胞效率的检测 被引量:1
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作者 火睿 郑勇 +5 位作者 田书信 周婷 孙侃 常向云 陈卫刚 李睿 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2009年第10期915-918,共4页
目的提高TIMP-1小干扰RNA真核表达载体pGCsi-U6/TIMP-1 shRNA在大鼠肝星状细胞HSC-T6中的转染效率。方法构建携带绿色荧光蛋白(GFP)基因的小干扰RNA真核表达载体pGCsi-U6/TIMP-1 shRNA,采用阳离子脂质体介导法将pGCsi-U6/TIMP-1 shRNA... 目的提高TIMP-1小干扰RNA真核表达载体pGCsi-U6/TIMP-1 shRNA在大鼠肝星状细胞HSC-T6中的转染效率。方法构建携带绿色荧光蛋白(GFP)基因的小干扰RNA真核表达载体pGCsi-U6/TIMP-1 shRNA,采用阳离子脂质体介导法将pGCsi-U6/TIMP-1 shRNA质粒转染入HSC-T6细胞,实验根据质粒DNA和阳离子脂质体LipofectamineTM2000的不同比例分为5组:2μg/0μL、2μg/4μL、2μg/6μL、2μg/8μL、2μg/10μL,同时设空白对照组。转染48 h后,应用激光共聚焦显微镜观察各组转染情况,同时用流式细胞仪计算转染效率。结果激光共聚焦显微镜观察和流式细胞仪检测均说明质粒与脂质体比例为2μg/8μL组转染效率显著高于其余各比例组,差异具有统计学意义。转染效率与脂质体和质粒的比例有关。结论按照合适的质粒和脂质体比例,质粒pGCsi-U6/TIMP-1 shRNA转染HSC-T6可达较高转染效率,是转染HSC-T6较为理想的瞬时表达载体。 展开更多
关键词 TIMP-1 肝星状细胞 基因转染
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Role of Liver Progenitor Cell in Liver Regeneration Cellular Cross-Talks and Signals
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作者 陈黎黎 张倩飞 孔晓妮 《Journal of Shanghai Jiaotong university(Science)》 EI 2015年第2期251-256,共6页
The liver is well known for its ability to regenerate in response to injury. After partial hepatectomy and some chemicals induced acute liver injury, existing hepatocytes can expand to repair the liver function. While... The liver is well known for its ability to regenerate in response to injury. After partial hepatectomy and some chemicals induced acute liver injury, existing hepatocytes can expand to repair the liver function. While adult liver stem/progenitor cells(LPCs) are evoked and differentiate into functional hepatocytes and cholangiocytes to compensate the damaged liver once hepatocyte proliferation is severely impaired. A number of evidences suggest that adjacent hepatic stellate cells(HSCs) or invading leukocytes may be involved in LPCs directed regeneration through governning two major events including fibrogenic and inflammatory responses respectively or simultaneously. As such, a microenvironment(or "niche") composed of different cell sources or factors presents diversity, which eventually mediates LPCs response to biliary or hepatocellular regeneration. This mini review aims at summarizing the latest development on the roles of HSCs, macrophages and lymphocytes as well as corresponding signaling pathways in liver progenitor cells mediated biliary and hepatocellular regeneration, and discussing therapeutic potential of liver progenitor cells in hepatic diseases. 展开更多
关键词 liver stem/progenitor cell(LPCs) liver regeneration hepatic stellate cells(hscs) MACROPHAGES LYMPHOCYTES cellular cross talks li
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