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hMLH1 hMSH2蛋白缺失与直肠癌临床病理特征预后的相关性研究 被引量:3
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作者 冯莉 韩晶 +4 位作者 吕雅蕾 王玉栋 荆丽 王龙 刘巍 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2012年第22期1800-1804,共5页
目的:探讨hMLH 1、hMSH2 蛋白缺失与Ⅱ、Ⅲ期直肠癌患者临床病理特征及预后的相关性。方法:选取91例行直肠癌根治术且病理诊断明确的患者,采用免疫组织化学法检测患者hMLH 1、hMSH2 蛋白表达情况,采用χ2检验分析hMLH 1、hMSH2蛋白... 目的:探讨hMLH 1、hMSH2 蛋白缺失与Ⅱ、Ⅲ期直肠癌患者临床病理特征及预后的相关性。方法:选取91例行直肠癌根治术且病理诊断明确的患者,采用免疫组织化学法检测患者hMLH 1、hMSH2 蛋白表达情况,采用χ2检验分析hMLH 1、hMSH2蛋白表达缺失与直肠癌临床病理特征之间的关系;采用Kaplan-Meier 生存曲线、Log-Rank检验、Cox 风险回归模型分析不同因素与预后的关系。结果:hMLH 1 蛋白表达缺失率为30.77% ,hMSH2 蛋白表达缺失率为19.78% ;hMLH 1 和(或)hMSH2 蛋白缺失的患者与hMLH 1、hMSH2 蛋白表达无缺失的患者相比,在性别、年龄、病理类型、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期6 个方面临床病理特征差异无统计学意义(P 均〉0.05);单因素及多因素分析显示hMLH 1 和(或)hMSH2 蛋白情况及淋巴结转移数目为直肠癌患者预后的影响因素(P=0.010,P=0.032),且为独立影响因素(P=0.026,P=0.035);hMLH 1 和(或)hMSH2 蛋白缺失的患者2 年无病生存率较hMLH 1、hMSH2 蛋白无缺失的患者明显提高(P=0.036)。 结论:hMLH 1、hMSH2 蛋白缺失的直肠癌患者与hMLH 1、hMSH2 蛋白无缺失的患者具备相似的临床病理特征,但hMLH 1、hMSH2 蛋白缺失的患者预后较好。 展开更多
关键词 直肠癌hMLH1蛋白缺失hmsh2蛋白缺失免疫组织化学 临床病理特征预后
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可疑的遗传性非息肉病性大肠癌hMLH1和hMSH2蛋白表达 被引量:3
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作者 王瑜 童晶 +1 位作者 杨磊 丁彦青 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第13期2061-2064,共4页
目的:分析可疑的遗传性非息肉病性结直肠癌(HNPCC)中错配修复蛋白(MMR)hMLH1和hMSH2的表达情况。方法:运用免疫组织化学染色方法检测193例可疑HNPCC中hMLH1/hMSH2蛋白。表达缺失的病例为高度可疑HNPCC。结果:193例可疑HNPCChMLH... 目的:分析可疑的遗传性非息肉病性结直肠癌(HNPCC)中错配修复蛋白(MMR)hMLH1和hMSH2的表达情况。方法:运用免疫组织化学染色方法检测193例可疑HNPCC中hMLH1/hMSH2蛋白。表达缺失的病例为高度可疑HNPCC。结果:193例可疑HNPCChMLH1/hMSH2表达缺失率为29.02%:不同年龄段依次为:≤30岁为40.00%,31~40岁为28.05%,41。50岁为28.71%:其中3例hMLH1和hMSH2同时表达缺失;在右半结肠、左半结肠和直肠表达缺失率分别为40.74%、32.65%和18.89%;有家族史的病例表达缺失率为46.15%。结论:MMR蛋白表达缺失与年龄、发病部位及家族史密切相关,并且以hMLH1表达缺失为主,MMR蛋白表达缺失是诱发青年大肠癌发生的重要因素;hMLH1/hMSH2蛋白同时表达缺失。说明二者可能协同作用HNPCC的发生。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 错配修复蛋白 HMLH1 hmsh2
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人类错配修复基因hMLH1和hMSH2错义突变真核表达载体的构建及表达 被引量:2
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作者 黄卫东 郭嘉义 《宁夏医科大学学报》 2010年第1期18-21,F0003,共5页
目的构建人类错配修复基因hMLH1和hMSH2错义突变真核表达载体并检测它们在瞬时转染细胞中的蛋白表达。方法重组pcDNA3.1-hMLH1-wt和pcDNA3.1-hMSH2-wt质粒为模板,用定点诱变的方法分别构建hMLH1基因和hMSH2基因错义突变真核表达载体,将... 目的构建人类错配修复基因hMLH1和hMSH2错义突变真核表达载体并检测它们在瞬时转染细胞中的蛋白表达。方法重组pcDNA3.1-hMLH1-wt和pcDNA3.1-hMSH2-wt质粒为模板,用定点诱变的方法分别构建hMLH1基因和hMSH2基因错义突变真核表达载体,将诱变前后的重组质粒瞬时转染至HCT-116细胞(hMLH1基因缺陷型)或LoVo细胞(hMSH2基因缺陷型)中,免疫印迹法和免疫荧光法分别检测这两种基因在各自的转染细胞中的蛋白表达。结果测序证实,定点突变成功,构建出hMLH1基因错义突变pcDNA3.1-hMLH1-T117M和pcDNA3.1-hMLH1-V384D真核表达载体以及hMSH2基因错义突变pcDNA3.1-hMSH2-L390F、pcDNA3.1-hMSH2-Q419K和pcDNA3.1-hMSH2-Q629R真核表达载体。结果表明转染后,除hMLH1-T117M突变体蛋白表达缺失外,其余的野生型及突变型真核表达载体在转染细胞中均能表达相应的蛋白。结论成功构建了在人的肿瘤细胞系中能有效表达的两种hMLH1基因错义突变和三种hMSH2基因错义突变的真核表达载体,为进一步研究这些错义突变的病因学作用和功能意义奠定了实验基础。 展开更多
关键词 HMLH1 hmsh2错义突变 定点突变 真核表达载体 转染 蛋白表达
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PTEN和hMSH2蛋白的表达在胃癌发生中的作用 被引量:1
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作者 王花丽 吕申 《大连医科大学学报》 CAS 2006年第5期364-365,375,共3页
[目的]通过探讨胃癌组织PTEN和hMSH2蛋白的表达的相互关系,分析二者表达在胃癌发生中的意义。[方法]用链霉素-生物素蛋白-过氧化酶法(SP法)检测63例胃癌组织及32例非癌胃黏膜组织中PTEN和hMSH2蛋白的表达情况。[结果]PTEN蛋白在胃癌组... [目的]通过探讨胃癌组织PTEN和hMSH2蛋白的表达的相互关系,分析二者表达在胃癌发生中的意义。[方法]用链霉素-生物素蛋白-过氧化酶法(SP法)检测63例胃癌组织及32例非癌胃黏膜组织中PTEN和hMSH2蛋白的表达情况。[结果]PTEN蛋白在胃癌组织中的阳性表达率(61.9%)(39/63)显著低于非癌胃黏膜组织(90.6%)(29/32)(P<0.05),在高中分化腺癌中的阳性表达率(57.9%)(11/19)低于低分化腺癌(72.4%)(21/29)和黏液癌(60%)(9/15),但无显著性差异(P>0.05);hMSH2蛋白在胃癌组织中的阳性表达率(79.4%)(50/63)显著高于非癌胃黏膜组织(53.1%)(17/32)(P<0.05),但在高中分化腺癌(73.7%)(14/19)、低分化腺癌(82.8%)(24/29)和黏液癌(80%)(12/15)中的阳性表达率无显著性差异(P>0.05)。PTEN和hMSH2蛋白在胃癌组织中的表达无明显相关关系(r=-0.158,P>0.05)。[结论]胃癌发生时可出现PTEN蛋白表达下调,伴hMSH2蛋白的表达上调。 展开更多
关键词 抑癌基因 PTEN蛋白 错配修复基因 hmsh2蛋白 胃癌
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胃癌中幽门螺杆菌对hMSH2和hMLH1基因表达的影响 被引量:1
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作者 刘志敏 刘丽娜 +2 位作者 李梅 王朝晖 吕申 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期702-704,共3页
目的:探讨胃癌中幽门螺杆菌﹙Helicobacter pylori,Hpylori﹚对hMSH2和hMLH1基因表达的影响。方法:利用尿素酶快速检验法确定胃癌组织及同病例癌旁粘膜、胃镜非癌患者胃粘膜组织有无Hpylori感染;应用免疫组织化学方法检测所有标本的hMSH... 目的:探讨胃癌中幽门螺杆菌﹙Helicobacter pylori,Hpylori﹚对hMSH2和hMLH1基因表达的影响。方法:利用尿素酶快速检验法确定胃癌组织及同病例癌旁粘膜、胃镜非癌患者胃粘膜组织有无Hpylori感染;应用免疫组织化学方法检测所有标本的hMSH2、hMLH1蛋白的表达。结果:胃癌组的hMSH2蛋白阳性表达率显著高于癌旁组和非癌组(P<0.05);而后两者无显著差别(P>0.05)。胃癌组、癌旁组和非癌组的hMLH1蛋白阳性表达率无显著差别(P>0.05)。胃癌组织中,Hpylori感染组的hMSH2蛋白阳性表达率和hMLH1蛋白阳性表达率均显著低于非感染组(P<0.05);癌旁组织中,Hpylori感染组的hMSH2蛋白阳性表达率和hMLH1蛋白阳性表达率均显著低于非感染组(P<0.05);非癌患者胃粘膜中,Hpylori感染组与非感染组的hMSH2蛋白阳性表达率及hMLH1蛋白阳性表达率均无显著差别(P>0.05)。结论:胃粘膜hMSH2蛋白表达上调并hMLH1蛋白表达下调可能是胃癌发生的标志;Hpylori感染导致的胃粘膜细胞hMSH2和hMLH1蛋白表达降低,可能是促进胃癌发生的一个因素。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 胃癌 hmsh2 HMLH1 蛋白表达
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唾液腺多形性腺瘤及癌在多形性腺瘤中hMSH2、hMLH1蛋白的表达和意义 被引量:1
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作者 张维新 徐江 +2 位作者 赵瑾 蒋金芳 梁卫华 《石河子大学学报(自然科学版)》 CAS 2009年第2期155-158,共4页
探讨错配修复基因hMSH2、hMLH1蛋白在唾液腺多形性腺瘤及癌在多形性腺瘤中的表达及意义。免疫组织化学SP法检测涎腺多形性腺瘤27例及癌在多形性腺瘤中蜡块标本22例,共49例标本hMSH2、hMLH1蛋白的表达情况。涎腺多形性腺瘤瘤旁正常组织... 探讨错配修复基因hMSH2、hMLH1蛋白在唾液腺多形性腺瘤及癌在多形性腺瘤中的表达及意义。免疫组织化学SP法检测涎腺多形性腺瘤27例及癌在多形性腺瘤中蜡块标本22例,共49例标本hMSH2、hMLH1蛋白的表达情况。涎腺多形性腺瘤瘤旁正常组织、涎腺多形性腺瘤和癌在多形性腺瘤组织中hMSH2、hMLH1蛋白表达的阳性率分别为28.57%和42.86%、96.3%和85.19%及90.91%和86.36%。hMSH2及hMLH1在涎腺多形性腺瘤和癌在多形性腺瘤组织中均表达上调。 展开更多
关键词 错配修复基因 hmsh2 HMLH1蛋白 唾液腺多形性腺瘤
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hMSH2反义核糖核酸表达质粒的构建
7
作者 钱瑛 余应年 +2 位作者 陈星若 罗建红 谢海洋 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第2期139-143,共5页
利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),特异地扩增HeLa细胞中hMSH2cDNA的最保守区域,并将其克隆到TA载体,从重组质粒两端进行序列分析,证实为目的片段.将该目的片段反向克隆到哺乳动物表达载体pREP9的B... 利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),特异地扩增HeLa细胞中hMSH2cDNA的最保守区域,并将其克隆到TA载体,从重组质粒两端进行序列分析,证实为目的片段.将该目的片段反向克隆到哺乳动物表达载体pREP9的BamHⅠ和KpnⅠ位点之间,筛选后得pREP9-hMSH2反义表达重组质粒.用磷酸钙-DNA共沉淀法将重组质粒DNA及载体DNA分别导入HeLa细胞,经G418筛选,扩大培养.凝胶阻滞实验证实转染有pREP9-hMSH2重组质粒的HeLa-MSH2-细胞抽提物中G·T和A·C错配结合蛋白质表达明显降低。 展开更多
关键词 hmshZ CDNA 质粒 构建
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DNA错配修复酶hMSH2缺陷细胞株的建立
8
作者 何云 庄志雄 +2 位作者 扬杏芬 郑树森 杜柳涛 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2003年第8期915-917,共3页
目的 建立并鉴定DNA错配修复酶hMSH2缺陷细胞株 ,用于研究hMSH2基因的作用机制及其缺陷与肿瘤发生的关系。方法 运用基因工程的方法获得hMSH2cDNA片段 ,并反向克隆到绿色荧光蛋白真核表达载体pEGFP-C1上 ,随后将构建好的hMSH2反义RNA... 目的 建立并鉴定DNA错配修复酶hMSH2缺陷细胞株 ,用于研究hMSH2基因的作用机制及其缺陷与肿瘤发生的关系。方法 运用基因工程的方法获得hMSH2cDNA片段 ,并反向克隆到绿色荧光蛋白真核表达载体pEGFP-C1上 ,随后将构建好的hMSH2反义RNA绿色荧光蛋白真核表达载体转染入人胚肺成纤维细胞 (HLF) ,使之在HLF中表达 ,用蛋白免疫印迹法鉴定转染细胞中hMSH2基因的表达水平。结果 构建了hMSH2反义RNA绿色荧光蛋白真核表达载体 ,并在真核细胞成功表达 ;hMSH2酶缺陷细胞株hMSH2基因的蛋白表达水平下降了 4 4 %。结论 hMSH2缺陷细胞株的成功建立和鉴定为hMSH2基因功能研究提供了一种有效手段。 展开更多
关键词 DNA错配修复酶 hmsh2 反义RNA 绿色荧光蛋白载体 真核细胞转染
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hMSH2蛋白表达缺失在筛选遗传性非息肉病性大肠癌中的意义 被引量:1
9
作者 杨磊 丁彦青 +2 位作者 周军 杨红军 翁德胜 《广东医学》 CAS CSCD 2003年第12期1310-1312,共3页
目的 探讨hMSH2蛋白表达缺失在筛选遗传性非息肉病性大肠癌中的作用及其意义。方法 对收集的166例石蜡包埋的疑似遗传性非息肉病性大肠癌组织进行hMSH2蛋白免疫组化染色。结果 hMSH2蛋白表达阴性 ( 0分 ) 3 5例 ,占 2 1 1% ,阳性 ( 1... 目的 探讨hMSH2蛋白表达缺失在筛选遗传性非息肉病性大肠癌中的作用及其意义。方法 对收集的166例石蜡包埋的疑似遗传性非息肉病性大肠癌组织进行hMSH2蛋白免疫组化染色。结果 hMSH2蛋白表达阴性 ( 0分 ) 3 5例 ,占 2 1 1% ,阳性 ( 1~ 4分 ) 12 6例 ,占 75 9%。在右半、左半结肠和直肠表达缺失率分别为 3 3 3 % ( 15 / 45 ) ,15 4% ( 6/ 3 9)和 18 2 % ( 14 / 77)。右半结肠癌的表达缺失明显高于左半结肠癌 (P <0 0 5 )和直肠癌 (P <0 0 5 )。结论 hMSH2蛋白免疫组化染色做为一个简单易行的方法在今后检测和确定遗传性非息肉病性大肠癌中将发挥重要作用。 展开更多
关键词 hmsh2蛋白 表达缺失 筛选 遗传性非息肉病性大肠癌 诊断
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