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绿色荧光蛋白基因与hERG基因G604S突变共表达功能研究
1
作者 霍建华 马爱群 +3 位作者 郭雪艳 强华 刘平 白玲 《山西医科大学学报》 CAS 2016年第9期785-790,共6页
目的观察增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)基因与h ERG(human ether-a-go-go-related gene)基因融合后是否影响h ERG通道的电生理特性。方法 HEK293细胞分别被转入pc DNA3-WT-h ERG和/或pc DNA3-G604S-h ER... 目的观察增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)基因与h ERG(human ether-a-go-go-related gene)基因融合后是否影响h ERG通道的电生理特性。方法 HEK293细胞分别被转入pc DNA3-WT-h ERG和/或pc DNA3-G604S-h ERG,p EGFP-WT-h ERG和/或p EGFP-G604S-h ERG。激光共聚焦观察h ERG通道蛋白在细胞内的表达定位;膜片钳实验记录h ERG电流。结果在转染pc DNA3-WT-h ERG或p EGFP-WT-h ERG的细胞中,h ERG蛋白表达于胞质与胞膜;在转染pc DNA3-G604S-h ERG或p EGFP-G604S-h ERG的细胞中,h ERG蛋白仅在胞质表达。HEK293细胞转染pc DNA3-WT-h ERG后,h ERG电流的最大尾电流密度为(75.4±2.2)p A/p F,明显高于转染p EGFP-WT-h ERG的最大尾电流密度[(15.1±0.7)p A/p F,P<0.05]。共转染pc DNA3-WT-h ERG与pc DNA3-G604S-h ERG的最大h ERG尾电流密度明显高于p EGFP-WT-h ERG/p EGFP-G604S-h ERG的最大h ERG尾电流密度[(23.1±0.8)p A/p F vs(12.6±0.9)p A/p F,P<0.05]。此外,EGFP基因与野生型或突变h ERG基因融合后,明显改变了h ERG通道的电压依赖性激活及去失活特性。结论 EGFP基因与野生型或突变h ERG基因融合不影响h ERG通道蛋白在细胞内的表达定位,但明显改变了h ERG电流的大小、激活及去失活特性,因此检测突变h ERG通道的电生理功能时应避免使用绿色荧光蛋白基因质粒作为表达载体。 展开更多
关键词 增强型绿色荧光蛋白 h erg G604S突变 hEK293
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药物创新与反向思维 被引量：2
2
作者 郭宗儒 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期325-331,共7页
创制新药是个性化的分子操作,各自都有难以复制的研发轨迹。将活性化合物转化成药物的过程,几乎是在没有规律性、没有周期性变化的混沌系统中进行的。自21世纪以来上市的新分子实体以首创性药物占主导地位,跟进式药物明显减少。研制首... 创制新药是个性化的分子操作,各自都有难以复制的研发轨迹。将活性化合物转化成药物的过程,几乎是在没有规律性、没有周期性变化的混沌系统中进行的。自21世纪以来上市的新分子实体以首创性药物占主导地位,跟进式药物明显减少。研制首创性药物风险大,并贯穿于始终。为了突出首创性乃至唯一性的新药,反向思维的策略和方法或许是一条可行的路径。惯性和从众性的正向思维往往导致同类新药的聚集,从事物(如靶标或效应)的反面或对立面考察、探索和研究,有可能另辟蹊径。本文试图用阿片受体拮抗剂依卢多林、HSP90激动剂、h ERG通道激动剂、大环内酯类胃动素激动剂、共价键药物和超小分子药物等一些实例阐述反向思维的策略运用。 展开更多
关键词 反向思维 阿片受体拮抗剂 hSP90激动剂 h erg通道激动剂 共价键药物
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艾司西酞普兰所致QTc间期延长的研究进展
3
作者 陈子木 袁勇贵 徐治 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第24期2043-2046,共4页
艾司西酞普兰作为一种选择性5-羟色胺再摄取抑制剂,用于治疗抑郁症和焦虑症。近10年来研究表明,艾司西酞普兰可能导致QTc间期延长,诱发心律失常,增加尖端扭转型室速的风险,严重者导致心源性猝死。笔者以"escitalopram/citalopram&q... 艾司西酞普兰作为一种选择性5-羟色胺再摄取抑制剂,用于治疗抑郁症和焦虑症。近10年来研究表明,艾司西酞普兰可能导致QTc间期延长,诱发心律失常,增加尖端扭转型室速的风险,严重者导致心源性猝死。笔者以"escitalopram/citalopram""QT prolongation"为关键词,在Pub Med上检索近10年涉及艾司西酞普兰延长QTc间期相关文章。总结艾司西酞普兰致QTc间期延长的相关机制、危险因素等。 展开更多
关键词 艾司西酞普兰 QTC间期延长 危险因素 herg通道 腺苷A1受体
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