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美洛昔康对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤的作用观察 被引量：14
1
作者 罗维楠 杨俊卿 +1 位作者 姜蓉 石斌 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1455-1459,共5页
目的探讨美洛昔康对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压方法建立全脑缺血/再灌注大鼠模型。美洛昔康(1、3和5mg·kg-1)在缺血前30min腹腔注射给药。Morris水迷宫测定大鼠空间学习能力,病理切... 目的探讨美洛昔康对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压方法建立全脑缺血/再灌注大鼠模型。美洛昔康(1、3和5mg·kg-1)在缺血前30min腹腔注射给药。Morris水迷宫测定大鼠空间学习能力,病理切片HE染色观察海马神经元形态结构,免疫组化检测海马组织核转录因子NF-κB p65蛋白表达,生物酶学方法观察超氧歧化酶活性和丙二醛含量。结果美洛昔康能明显缩短全脑缺血/再灌注大鼠的寻台潜伏期,减轻全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元损伤,降低海马神经元NF-κB p65蛋白表达,明显阻遏全脑缺血/再灌注大鼠海马MDA含量的升高和SOD活性的降低。结论美洛昔康对全脑缺血/再灌注致大鼠脑损伤有明显的保护作用,其机制可能与其抑制COX-2活性,减少PGs等代谢产物的产生,抑制NF-κB活性,从而抑制炎症反应和氧化应激功能有关。 展开更多
关键词 美洛昔康 全脑缺血/再灌注 环氧酶-2 NF-κB SOD MDA 氧化应激
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全脑缺血/再灌注大鼠皮层PGI_2和TXA_2时程变化特征 被引量：10
2
作者 杨彬 余丽娟 +7 位作者 王佳 赵磊 胡馨月 纪超男 魏玉玲 阳群芳 蒋青松 杨俊卿 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1667-1671,共5页
目的观察PGI2、TXA2含量及PGI2/TXA2比值在全脑缺血/再灌注大鼠皮层中的时程变化特征。方法采用夹闭双侧颈总动脉,右侧颈总静脉抽血再回输建立大鼠全脑缺血/再灌注模型。多普勒激光脑血流仪监测大鼠在缺血/再灌注手术过程中的脑血流变化... 目的观察PGI2、TXA2含量及PGI2/TXA2比值在全脑缺血/再灌注大鼠皮层中的时程变化特征。方法采用夹闭双侧颈总动脉,右侧颈总静脉抽血再回输建立大鼠全脑缺血/再灌注模型。多普勒激光脑血流仪监测大鼠在缺血/再灌注手术过程中的脑血流变化。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力。HE染色观察大鼠皮层神经元形态结构变化。ELISA测定大鼠皮层中PGI2、TXA2含量。结果大鼠在全脑缺血过程中脑血流降低74.45%。与假手术组比较,全脑缺血/再灌注组大鼠寻台潜伏期明显增加,皮层神经元出现明显核固缩,细胞层次紊乱,神经细胞数目明显减少,并随再灌注时间延长而损伤加重。PGI2、TXA2、PGI2/TXA2比值在再灌注2 h内明显低于假手术组,再灌注6 h时明显升高,PGI2、TXA2峰值在48 h,PGI2/TXA2比值峰值在7 d。结论全脑缺血/再灌注损伤诱导大鼠皮层PGI2和PGI2/TXA2比值明显增加,并具有时间依赖性特征。 展开更多
关键词 全脑缺血 再灌注 PGI2 TXA2 PGI2 TXA2 皮层 神经元
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黄芩苷对全脑缺血/再灌注大鼠认知功能的影响及其机制研究 被引量：9
3
作者 李蓉 李振华 +2 位作者 杨俊卿 谌贝贝 承欧梅 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期801-805,共5页
目的探讨中药单体黄芩苷对全脑缺血/再灌注损伤大鼠认知功能的影响及其作用机制。方法将60只♂SD大鼠,随机分为假手术组(S组)、全脑缺血/再灌注组(I/R组)、全脑缺血/再灌注+黄芩苷组(I/RB组),每组20只。全脑缺血/再灌注模型采用双侧颈... 目的探讨中药单体黄芩苷对全脑缺血/再灌注损伤大鼠认知功能的影响及其作用机制。方法将60只♂SD大鼠,随机分为假手术组(S组)、全脑缺血/再灌注组(I/R组)、全脑缺血/再灌注+黄芩苷组(I/RB组),每组20只。全脑缺血/再灌注模型采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压。I/RB组大鼠造模后12 h行黄芩苷(100 mg·kg-1)灌胃,每天两次,连续7 d。S组及I/R组大鼠在相同时间点给予相应体积的生理盐水灌胃。造模7 d后,采用Morris水迷宫检测空间学习记忆能力,Brd U免疫组化标记脑内神经前体细胞的增殖,Western blot检测脑组织COX-2蛋白的表达。结果与I/R组比较,I/RB组大鼠的学习记忆功能明显改善(P<0.05),海马齿状回(DG)和侧脑室室管膜下区(SVZ)Brd U阳性细胞数目明显增加(P<0.01),脑组织COX-2蛋白的表达明显下降(P<0.01)。结论黄芩苷能明显改善全脑缺血/再灌注大鼠的认知功能,机制可能与抑制脑组织COX-2蛋白的表达,促进脑内神经前体细胞增殖有关。 展开更多
关键词 黄芩苷 全脑缺血/再灌注 认知功能 Brd U 海马 环氧化酶-2
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NF-κB抑制剂PDTC保护全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤机制涉及COX2-PGI2/TXA2通路的初探 被引量：6
4
作者 王佳 杨俊卿 +3 位作者 余丽娟 杨彬 赵磊 蒋青松 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期782-786,共5页
目的探讨NF-κB抑制剂PDTC预处理对全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤的作用及机制。方法♂SD大鼠随机分为4组,即假手术组、全脑缺血/再灌注组(GCIR组)、PDTC 100和200 mg·kg-1组(P100组、P200组)。采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压法建... 目的探讨NF-κB抑制剂PDTC预处理对全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤的作用及机制。方法♂SD大鼠随机分为4组,即假手术组、全脑缺血/再灌注组(GCIR组)、PDTC 100和200 mg·kg-1组(P100组、P200组)。采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压法建立全脑缺血/再灌注模型。P100组和P200组在缺血前1 h分别给予100或200 mg·kg-1腹腔注射,假手术组及GCIR组给予等容积的生理盐水。Morris水迷宫检测空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态及数目改变,Western blot检测COX2蛋白表达,ELISA测定大鼠海马中PGI2、TXA2含量。结果 GCIR组大鼠寻台潜伏期比假手术组明显延长(P<0.05),P100组和P200组与GCIR组比较明显缩短;P100组和P200组大鼠海马CA1区神经元核固缩减少,细胞死亡百分率比GCIR组明显减少(P<0.05);PDTC抑制全脑缺血/再灌注大鼠海马COX2蛋白表达,降低PGI2/TXA2比值。结论 PDTC对全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤具有保护作用,其机制可能涉及抑制NF-κB,下调COX2蛋白表达,降低PGI2/TXA2比值。 展开更多
关键词 全脑缺血 再灌注 海马 NF-ΚB COX2 PDTC 前列环素 血栓素A2
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褪黑激素对大鼠缺血/再灌注所致脑损伤的保护机制 被引量：4
5
作者 饶煜 库宝善 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期164-166,共3页
目的 :研究褪黑激素 (melatonin ,MT)对大鼠全脑缺血 (2 0min)再灌注后 2 4h海马CA1区诱导型一氧化氮合酶 (induciblenitricoxidesynthase ,iNOS)的蛋白质水平和再灌注后 48h海马CA1区TUNEL阳性细胞数的影响。方法 :于大鼠“四动脉结扎... 目的 :研究褪黑激素 (melatonin ,MT)对大鼠全脑缺血 (2 0min)再灌注后 2 4h海马CA1区诱导型一氧化氮合酶 (induciblenitricoxidesynthase ,iNOS)的蛋白质水平和再灌注后 48h海马CA1区TUNEL阳性细胞数的影响。方法 :于大鼠“四动脉结扎法”全脑缺血 (2 0min) /再灌注后第 0、1、2、6小时 4个时间点分别腹腔注射MT2 .5和 10mg·kg-1两个剂量 ,各组大鼠再灌后 2 4h后用免疫细胞化学法检测海马CA1区iNOS蛋白水平 ,用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法 (TDTmediateddUTPnickendlabling ,TUNEL)计算了各组大鼠再灌后 48h海马CA1区TUNEL阳性细胞数。结果 :MT2 .5mg·kg-1和 10mg·kg-1两个剂量于大鼠全脑缺血 (2 0min) /再灌注后第 0、1、2、6小时 4个时间点分别腹腔注射可降低再灌注 2 4h大鼠海马CA1区iNOS的蛋白水平 ,并减少再灌注 48h海马CA1区TUNEL阳性细胞数。结论 :降低iNOS的蛋白质水平可能是MT对缺血敏感区神经细胞发挥保护效应的机制之一。 展开更多
关键词 褪黑激素 脑缺血 再灌注损伤 脑损伤 保护作用
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激光多普勒血流仪优化大鼠全脑缺血再灌注模型 被引量：4
6
作者 杨彬 余丽娟 +7 位作者 王佳 赵磊 胡馨月 纪超男 魏玉玲 阳群芳 蒋青松 杨俊卿 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期119-122,共4页
目的使用激光多普勒血流仪(LDF)优化大鼠全脑缺血再灌注模型。方法采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。激光多普勒血流仪监测大鼠手术过程中的脑血流变化。水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力。HE染色... 目的使用激光多普勒血流仪(LDF)优化大鼠全脑缺血再灌注模型。方法采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。激光多普勒血流仪监测大鼠手术过程中的脑血流变化。水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力。HE染色观察大鼠脑组织病理学改变。黄嘌呤氧化酶法,TBA法分别测定大鼠皮层海马中SOD活性改变,MDA含量变化。结果 LDF监测组大鼠全部存活,而无LDF监测组大鼠术后有3只死亡。手术组大鼠在缺血过程中脑血流降低70%,夹闭完成后,血流恢复至缺血前的80%。与假手术组大鼠比较,缺血再灌注大鼠寻台潜伏期、寻台路径显著增加,大脑皮层海马神经元出现严重核固缩、细胞丢失、神经元数目减少,细胞层次紊乱,SOD活性降低,MDA含量显著增加。结论 LDF监测能降低全脑缺血再灌注大鼠死亡率,提高造模成功率;此模型可用于脑缺血再灌注损伤的基础实验研究。 展开更多
关键词 全脑缺血再灌注 激光多普勒血流仪 脑血流
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亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护研究 被引量：2
7
作者 徐庆怀 何学松 +4 位作者 刘冈祝 刘擎 刘雄英 蒋丽丹 吴浩 《神经疾病与精神卫生》 2008年第5期358-361,共4页
目的观察亚低温对大鼠全脑缺血再灌注后海马CAI区神经元凋亡的影响,探讨亚低温对缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法SD大鼠30只随机分为对照组(n=10),常温缺血组(n=10),亚低温组(n=10),采用改良的Pulsinelli-Brierley4血管法建立全脑缺... 目的观察亚低温对大鼠全脑缺血再灌注后海马CAI区神经元凋亡的影响,探讨亚低温对缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法SD大鼠30只随机分为对照组(n=10),常温缺血组(n=10),亚低温组(n=10),采用改良的Pulsinelli-Brierley4血管法建立全脑缺血再灌注动物模型,缺血30min后再灌注72h,尼氏体染色观察海马区存活锥体细胞数,TUNEL法检测缺血后海马CAI区神经元凋亡情况,电镜下观察神经细胞形态学改变。结果与对照组比较,常温缺血组的海马CAI区存活的锥体细胞数目减少(P<0.01);与常温缺血组比较,亚低温组海马CAI存活的锥体细胞数目明显增多(P<0.01)。对照组、亚低温组的海马CAI区神经元凋亡数目和凋亡指数明显低于常温缺血组。在电镜下观察亚低温能明显减轻缺血后脑组织病理形态学的损害程度。结论亚低温可以抑制脑缺血再灌注后的神经细胞凋亡,对神经细胞有保护作用。 展开更多
关键词 全脑缺血再灌注 亚低温 神经元 细胞凋亡
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地高辛抗血清拮抗大鼠缺血再灌注引起的脑损伤(英文) 被引量：1
8
作者 柯永胜 胡爱群 张根葆 《中国神经科学杂志》 CSCD 2002年第4期719-723,共5页
研究地高辛抗血清对缺血再灌注脑损伤的拮抗作用 ,采用了大鼠全脑缺血再灌注模型 ,比色法检测脑匀浆液中超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量、脑细胞膜Na+ K+ 交换ATP酶活性、血清肌酸激酶(CK)含量 ;用放射免疫法检测脑匀浆液... 研究地高辛抗血清对缺血再灌注脑损伤的拮抗作用 ,采用了大鼠全脑缺血再灌注模型 ,比色法检测脑匀浆液中超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量、脑细胞膜Na+ K+ 交换ATP酶活性、血清肌酸激酶(CK)含量 ;用放射免疫法检测脑匀浆液中内洋地黄素含量。结果发现 ,全脑缺血再灌注导致脑组织SOD活性和ATP酶活性显著下降 ,脑组织MDA水平、内洋地黄素水平和血清CK水平显著升高。地高辛抗血清能改善由于脑缺血再灌注所造成的SOD、ATP酶活性的下降以及MDA、CK和内洋地黄素水平的升高。结果表明 ,地高辛抗血清对脑缺血再灌注脑损伤具有保护作用 ,其作用机制与减轻脂质过氧化、促进自由基的清除以及改善脑能量代谢有关。这些作用可能是通过拮抗内洋地黄素的作用而实现的。 展开更多
关键词 脑损伤 地高辛抗血清 超氧化物歧化酶 丙二醛 肌酸激酶 内洋地黄素 Na^+-K^+-交换ATP酶 全脑缺血再灌注 动物实验 放射免疫法
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短时间睡眠剥夺对全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元损伤的影响 被引量：2
9
作者 赵磊 承欧梅 +5 位作者 余丽娟 杨彬 王佳 李蓉 谌贝贝 杨俊卿 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期40-44,共5页
目的观察短时间睡眠剥夺对全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元损伤的影响。方法将实验大鼠随机分为3组,假手术组、全脑缺血/再灌注组、全脑缺血/再灌注+睡眠剥夺组。双侧颈总动脉夹闭合并低血压建立全脑缺血/再灌注模型,小平台水环境法进行... 目的观察短时间睡眠剥夺对全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元损伤的影响。方法将实验大鼠随机分为3组,假手术组、全脑缺血/再灌注组、全脑缺血/再灌注+睡眠剥夺组。双侧颈总动脉夹闭合并低血压建立全脑缺血/再灌注模型,小平台水环境法进行睡眠剥夺干预(每天12 h,连续3d),Morris水迷宫检测空间学习能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态结构变化,TUNEL免疫组化检测海马神经元细胞凋亡,BrdU标记海马神经细胞增殖变化。结果与假手术组相比较,全脑缺血/再灌注组大鼠的寻台潜伏期明显延长、海马神经元核固缩、数目减少、细胞凋亡和BrdU阳性细胞数明显增多;短时间睡眠剥夺干预能明显缩短全脑缺血/再灌注大鼠的寻台潜伏期(P<0.05),减轻全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元核固缩和细胞凋亡,并能明显增加BrdU阳性细胞数(P<0.05)。结论短时间睡眠剥夺能促进海马神经元增殖、明显改善全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元损伤。 展开更多
关键词 全脑缺血 再灌注 短时间睡眠剥夺 神经元损伤 神经元增殖 海马 凋亡
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COX-2在全脑缺血再灌注大鼠皮层时程表达变化 被引量：2
10
作者 杨彬 余丽娟 +7 位作者 王佳 赵磊 胡馨月 纪超男 魏玉玲 阳群芳 蒋青松 杨俊卿 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期135-139,共5页
目的观察COX-2 mRNA与蛋白在全脑缺血再灌注大鼠皮层的时程表达变化特征。方法采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血再灌注脑损伤模型;水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察大鼠皮层神经元形态结构改变;黄嘌呤... 目的观察COX-2 mRNA与蛋白在全脑缺血再灌注大鼠皮层的时程表达变化特征。方法采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血再灌注脑损伤模型;水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察大鼠皮层神经元形态结构改变;黄嘌呤氧化酶法、TBA法分别测定大鼠皮层中SOD活性和MDA含量变化;RT-PCR及Western blot分别检测大鼠皮层COX-2 mRNA与蛋白表达情况。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠寻台潜伏期显著增加,寻台次数显著减少(P<0.05),通过目标象限百分比明显减少(P<0.01);皮层神经元出现严重核固缩,细胞层次紊乱;SOD活性随再灌注时间延长而降低,在7 d时达最低(P<0.01),MDA含量随再灌注时间延长而增加,在7 d时达峰值(P<0.01);COX-2 mRNA及蛋白表达明显增加,mRNA再灌注后48 h达峰值(P<0.05),蛋白再灌注后7 d达峰值(P<0.01),15 d时均仍高于假手术组(P<0.05)。结论全脑缺血再灌注诱导大鼠皮层COX-2表达明显增加,并具有时间依赖性。 展开更多
关键词 全脑缺血再灌注 环氧化酶2 皮层 氧化应激
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肢体缺血后处理对手术绝经大鼠全脑缺血后海马CA1区星形胶质细胞极化的调控
11
作者 王瑞敏 王路 +2 位作者 陈玲玲 杨微 陈鸣 《中国煤炭工业医学杂志》 2022年第4期337-341,共5页
目的 研究肢体缺血后处理对手术绝经大鼠全脑缺血后海马CA1区星形胶质细胞的影响,并探索其对星形胶质细胞亚型的调控。方法 3月龄SPF级SD大鼠行双侧卵巢切除制备手术绝经模型,并随机分为假手术组(Sham)、肢体缺血后处理假手术组(Sham+L... 目的 研究肢体缺血后处理对手术绝经大鼠全脑缺血后海马CA1区星形胶质细胞的影响,并探索其对星形胶质细胞亚型的调控。方法 3月龄SPF级SD大鼠行双侧卵巢切除制备手术绝经模型,并随机分为假手术组(Sham)、肢体缺血后处理假手术组(Sham+LIP)、全脑缺血再灌注组(IR)和肢体缺血后处理组(IR+LIP);采用四动脉结扎法制备全脑缺血模型(GCI)、结扎近心端后肢股动脉行肢体缺血后处理(LIP);GFAP、C3和S100A10免疫荧光染色观察星形胶质细胞形态及表达;Western blot技术检测海马CA1区星形胶质细胞标志蛋白GFAP、A1型(S100A10)和A2型(C3)星形胶质细胞标志蛋白水平。结果①Western blot结果显示,与Sham组比较,IR 7d组大鼠海马CA1区GFAP与C3蛋白表达显著增加,同时伴有S100A10蛋白表达降低;而肢体缺血后处理显著降低了GFAP和C3的蛋白表达,并显著上调了S100A10的蛋白表达。②免疫荧光染色结果可见IR 7d组大鼠海马CA1区GFAP和C3免疫荧光强度较Sham组和IR 7d+LIP组显著增强,而S100A10免疫荧光强度较Sham组和IR 7d+LIP组显著降低,且IR 7d组可见少量S100A10与GFAP免疫共定位和较强的GFAP与C3免疫共定位;而肢体缺血后处理增强了S100A10与GFAP免疫共定位,同时降低了GFAP与C3免疫共定位。结论 肢体缺血后处理能降低反应性星形胶质细胞表达;并通过促进星形胶质细胞向保护型A2型分化,而抑制其向损伤型A1型分化来调控星形胶质细胞的分型。 展开更多
关键词 全脑缺血再灌注 肢体缺血后处理 星形胶质细胞
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全脑缺血再灌注大鼠血液内源性H_2S的动态变化 被引量：1
12
作者 黄琬璐 杜爱林 +4 位作者 姜洪波 任彩丽 李文东 李东亮 赵红岗 《河南职工医学院学报》 2010年第5期521-523,共3页
目的研究大鼠全脑缺血再灌注过程中,血浆中内源性硫化氢（H2S）的动态变化。方法12只SD大鼠采用断尾取血法取血0.3~0.4 ml。在每只大鼠正常时、凝闭6 h,I/R 6 h、I/R 12 h、I/R 24 h、I/R 48 h、I/R 72 h时7个时间点测定大鼠血液中H2S... 目的研究大鼠全脑缺血再灌注过程中,血浆中内源性硫化氢（H2S）的动态变化。方法12只SD大鼠采用断尾取血法取血0.3~0.4 ml。在每只大鼠正常时、凝闭6 h,I/R 6 h、I/R 12 h、I/R 24 h、I/R 48 h、I/R 72 h时7个时间点测定大鼠血液中H2S的含量。结果和正常组大鼠比较,凝闭6 h组I/R 6 h组血浆中H2S含量明显升高,有显著差异（P〈0.05）;I/R 12 h组大鼠和正常组大鼠比较,血浆H2S含量无显著差异（P〉0.05）;I/R 24 h组大鼠和正常组大鼠比较,血浆H2S含量明显降低,有显著差异（P〈0.01）;I/R 48 h组和I/R 72 h组大鼠与正常组大鼠比较,血浆H2S含量明显升高,有极显著差异（P〈0.05）。结论内源性H2S在全脑缺血再灌注过程中呈动态变化,可能在缺血再灌注早期发挥作用。 展开更多
关键词 全脑缺血再灌注 硫化氢 大鼠
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全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区GluR6巯基亚硝基化的机制
13
作者 杨红宁 吕兰欣 +3 位作者 颜晓庆 韩东 胡书群 许铁 《医学信息》 2019年第18期51-54,共4页
目的用大鼠全脑缺血模型探讨全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区GluR6巯基亚硝基化的机制。方法将78只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)、给药组(7-NI组、GSNO组、SNP组、NS102组)及溶剂对照组[生理盐水(Sali... 目的用大鼠全脑缺血模型探讨全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区GluR6巯基亚硝基化的机制。方法将78只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)、给药组(7-NI组、GSNO组、SNP组、NS102组)及溶剂对照组[生理盐水(Saline)组、DMSO组],每组6只。采用四动脉结扎去结扎法构建大鼠全脑缺血再灌注模型。运用生物素转化法检测蛋白质的巯基亚硝基化,聚丙烯酰胺凝胶电泳、免疫印迹方法对GluR6巯基亚硝基化水平进行分析研究。结果全脑缺血再灌注后,I/R组GluR6巯基亚硝基化水平高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.05),7-NI组GluR6巯基亚硝基化水平相比I/R组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),溶剂DMSO组与I/R组相比差异无统计学意义(P>0.05);GSNO组和SNP组GluR6巯基亚硝基化水平比I/R组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),溶剂Saline组与I/R组相比差异无统计学意义(P>0.05);NS102预处理组GluR6巯基亚硝基化水平比I/R组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),溶剂DMSO组与I/R组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论7-NI、GSNO、SNP和NS102都能抑制脑缺血再灌注诱导的GluR6巯基亚硝基化。nNOS介导产生的内源性NO介导全脑缺血再灌注诱导的大鼠海马CA1区GluR6巯基亚硝基化,并受外源性NO影响;全脑缺血再灌注通过激活KA受体诱导大鼠海马CA1区GluR6发生巯基亚硝基化。 展开更多
关键词 谷氨酸受体6亚基 巯基亚硝基化 全脑缺血再灌注
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全脑缺血-再灌注大鼠脑组织中DADLE浓度的测定
14
作者 谢慧 武钊 +4 位作者 吴琳英 赵凯 李霜 欧阳斌 黄伟青 《医药导报》 CAS 北大核心 2020年第12期1726-1730,共5页
目的建立快速、准确检测大鼠脑组织中[d-丙氨酸2,d-亮氨酸5]脑啡肽(DADLE)的液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)定量检测方法。方法SD大鼠脑组织样品匀浆,乙腈沉淀蛋白,C18反相色谱柱(2.0 mm×50 mm,5μm)以水-甲醇(0.1%甲酸)体系为流动相... 目的建立快速、准确检测大鼠脑组织中[d-丙氨酸2,d-亮氨酸5]脑啡肽(DADLE)的液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)定量检测方法。方法SD大鼠脑组织样品匀浆,乙腈沉淀蛋白,C18反相色谱柱(2.0 mm×50 mm,5μm)以水-甲醇(0.1%甲酸)体系为流动相,室温下,流速0.4 mL·min^-1,经LC-MS/MS系统进行定量分析。全脑缺血-再灌注模型大鼠分别单次颈静脉注射DADLE 2,5,10 mg·kg^-1后,于10,20 min测定脑组织中DADLE浓度。结果SD大鼠脑组织匀浆液质量浓度在0.1~1000 ng·mL^-1线性关系良好,定量下限为0.1 ng·mL^-1,批内、批间精密度RSD<11.6%,准确度范围95.81%~99.19%。缺血-再灌注大鼠给药后10 min脑组织DADLE浓度差异不显著,不同剂量给药后20 min脑组织浓度分别为(1.3±0.45),(2.2±1.1),(2.9±1.4)ng·mL^-1。结论该分析方法快速、简单,成功应用于DADLE脑组织样品检测。 展开更多
关键词 [d-丙氨酸2 d-亮氨酸5]脑啡肽 脑组织 全脑缺血-再灌注 液相色谱-串联质谱法
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沙鼠全脑缺血再灌注后海马神经营养保护作用研究
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作者 周宏珍 方唯意 +2 位作者 李青 朱航 罗炳德 《护理学报》 2011年第10期5-7,共3页
目的沙鼠全脑缺血再灌注后给予神经营养保护,观察海马神经元细胞中凋亡相关蛋白表达变化。方法通过夹闭沙鼠双侧颈总动脉法制作全脑缺血再灌注模型54只,随机分为神经营养因子治疗组、丹参治疗组以及生理盐水对照组3组。在沙鼠全脑缺血30... 目的沙鼠全脑缺血再灌注后给予神经营养保护,观察海马神经元细胞中凋亡相关蛋白表达变化。方法通过夹闭沙鼠双侧颈总动脉法制作全脑缺血再灌注模型54只,随机分为神经营养因子治疗组、丹参治疗组以及生理盐水对照组3组。在沙鼠全脑缺血30 min再灌注后,分别在6 h、连续3 d、连续7 d给予腹腔注射神经营养因子、丹参以及生理盐水,采用免疫组化法观察海马神经元细胞胞浆中凋亡相关蛋白表达的变化。结果生理盐水组中,B细胞淋巴瘤2蛋白表达无论是在第6小时,还是第3天或者第7天,都明显最低,而丹参组次之,神经营养因子治疗组表达最高;同组内不同时间相比,B细胞淋巴瘤2蛋白在第6小时表达最高。B细胞淋巴瘤2相关X蛋白无论是在第6小时,还是第3天或者第7天,在生理盐水对照组中都有阳性表达;但在神经营养因子治疗组及丹参治疗组,B细胞淋巴瘤2相关X蛋白几乎没有表达或者表达极低;在同组内不同时间,B细胞淋巴瘤2相关X蛋白表达没有明显的差异。结论神经营养因子和中药丹参对全脑缺血再灌注所致的神经细胞损伤具有一定的保护作用且6 h内神经营养保护效果较好。 展开更多
关键词 沙鼠 全脑缺血再灌注 海马神经营养保护 神经营养因子
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虎纹捕鸟蛛毒素-I对全脑缺血再灌损伤大鼠海马组织中TNF凋亡通路的影响 被引量：7
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作者 王一蓉 毛海峰 +1 位作者 刘仁仪 陈嘉勤 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期571-574,共4页
目的:探讨注射虎纹捕鸟蛛毒素-I(HWTX-I)对全脑缺血模型大鼠神经保护作用的可能分子机制。方法:48只SD大鼠随机分为假手术组、非用药组和用药组,采用改良的Pulsinelli大鼠四血管阻断全脑缺血结合蛛网膜下腔置管模型,应用光镜、免疫组化... 目的:探讨注射虎纹捕鸟蛛毒素-I(HWTX-I)对全脑缺血模型大鼠神经保护作用的可能分子机制。方法:48只SD大鼠随机分为假手术组、非用药组和用药组,采用改良的Pulsinelli大鼠四血管阻断全脑缺血结合蛛网膜下腔置管模型,应用光镜、免疫组化方法观察各组大鼠海马CA1区锥体细胞Nissl染色形态学变化及海马组织中肿瘤坏死因子α(TNFα)、肿瘤坏死因子受体I(TNFRI)、TNF相关死亡结构域(TRADD)、Fas相关死亡结构域(FADD)、Caspase8等TNF凋亡通路相关因子蛋白表达水平的变化。结果:(1)用药组大鼠锥体神经元排列较整齐,略为疏散分布,而非用药组大鼠锥体神经元排列散乱,层次不完整,稀疏分布;(2)TNFα、TNFRI、TRADD、FADD、Caspase8阳性单位的表达值以非用药组最高,用药组次之,假手术组表达最低。结论:HWTX-I能明显减轻全脑缺血再灌损伤大鼠海马锥体细胞的损伤,并降低大鼠海马组织TNFα、TNFRI、TRADD、FADD、Caspase8蛋白水平表达,表明HWTX-I对全脑缺血再灌损伤大鼠海马神经细胞凋亡具有抑制作用,在一定程度上对全脑缺血再灌损伤有神经细胞保护作用。 展开更多
关键词 全脑缺血再灌 HWTX-I TNF凋亡通路 大鼠
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胎盘间充质干细胞外泌体对大鼠全脑缺血再灌注保护作用及机制的研究
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作者 陈俊峰 闵思庆 +2 位作者 钟志越 申捷 莫为春 《老年医学与保健》 2023年第6期1247-1252,共6页
目的明确胎盘间充质干细胞来源外泌体对大鼠全脑缺血再灌注的保护作用效应并探索可能的机制。方法在胎盘间充质干细胞中分离获得外泌体。采用改良Pulsinelli四血管闭塞法在Wistar大鼠中建立全脑缺血再灌注模型。将大鼠随机分为3组,分别... 目的明确胎盘间充质干细胞来源外泌体对大鼠全脑缺血再灌注的保护作用效应并探索可能的机制。方法在胎盘间充质干细胞中分离获得外泌体。采用改良Pulsinelli四血管闭塞法在Wistar大鼠中建立全脑缺血再灌注模型。将大鼠随机分为3组,分别为假手术组、模型组及外泌体治疗组,于给药治疗后,在24、48和72 h时间点测量脑组织含水量和Evans blue染色量,并采用Western-blotting确定脑组织中Caveolin-1和ZO-1的水平。结果本研究成功分离胎盘间充质干细胞,并分离获得了其来源的外泌体,该外泌体能够被磷钨酸染色,尺度分布为50~200 nm,且表达CD63c不表达GM-130a。在48和72 h时,治疗组脑组织水含量相较于模型组有显著下降,且治疗组与假手术组相比在72 h无显著差异。EB染色的结果与水含量的结果相似,但是在72 h仍高于假手术组。Western-blotting和免疫组化显示外泌体能够升高Caveolin-1和ZO-1的水平。结论胎盘来源外泌体能够通过调节Caveolin-1和ZO-1的水平改善全脑缺血再灌注的严重程度,可能是在老年患者中治疗缺血再灌注一种潜在方案。 展开更多
关键词 老年 胎盘间充质干细胞 外泌体 大鼠全脑缺血再灌注 作用 机制
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胰岛素对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤NSE及行为学变化的影响 被引量：2
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作者 陈玉敏 孙春蒲 冯浩楼 《医学研究与教育》 CAS 2012年第3期5-9,共5页
目的探讨不同疗程胰岛素对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤的影响及机制。方法将72只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组、对照组与胰岛素治疗组,按疗程每组分别分为1d组、3d组与7d组。采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。... 目的探讨不同疗程胰岛素对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤的影响及机制。方法将72只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组、对照组与胰岛素治疗组,按疗程每组分别分为1d组、3d组与7d组。采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。治疗组腹腔注射胰岛素2 IU/(kg.d)和50%葡萄糖注射液2g/(kg.d),对照组腹腔注射生理盐水2mL/(kg.d),治疗过程中监测血糖,每组动物治疗结束前检测行为学变化,结束时取血测定血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量,并观察海马病理学改变。结果与对照组比较,治疗组大鼠学习记忆力明显提高,血清NSE浓度降低,脑组织缺血性损伤减轻。结论胰岛素可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤后脑组织损伤程度,且保护作用随疗程增加逐渐增强。 展开更多
关键词 急性全脑缺血再灌注损伤 胰岛素 行为学 NSE
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针刺对短暂性全脑缺血再灌注大鼠自噬相关蛋白的影响 被引量：1
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作者 徐雅文 董蓉洁 +2 位作者 毛斌 尹艳艳 赵俊杰 《西部中医药》 2021年第11期24-28,共5页
目的:探讨针刺“百会”“大椎”穴对短暂性全脑缺血再灌注大鼠脑组织自噬相关蛋白的影响及作用机制。方法:将54只雄性SD大鼠(200~300 g)随机分为模型组、非穴位组及针刺组各18只。应用改良三血管闭塞法制备短暂性全脑缺血再灌注(transie... 目的:探讨针刺“百会”“大椎”穴对短暂性全脑缺血再灌注大鼠脑组织自噬相关蛋白的影响及作用机制。方法:将54只雄性SD大鼠(200~300 g)随机分为模型组、非穴位组及针刺组各18只。应用改良三血管闭塞法制备短暂性全脑缺血再灌注(transient global cerebral ischemia reperfusion,TGCIR)大鼠模型,针刺组及非穴位组分别针刺百会穴、大椎穴及两穴平行线旁开1 cm非穴位处,每天2次,共3天,治疗3天对大鼠进行神经功能缺损评分,检测大鼠患侧海马CA1(hippocampal,CA1)区脑组织自噬相关蛋白微管连接蛋白轻链3(microtubule-associated protein light chain 3,LC3)及苄氯素1(Beclin 1)表达。结果:与模型组比较,非穴位组在神经功能评分及自噬相关蛋白表达方面均无明显差异(P>0.05);与模型组、非穴位组比较,针刺百会、大椎穴能改善大鼠神经功能评分(P<0.05),上调LC3、Beclin 1蛋白表达(P<0.05)。结论:针刺百会、大椎穴能够上调短暂性全脑缺血再灌注大鼠自噬相关蛋白LC3、Beclin 1表达,进而改善脑损伤大鼠神经功能缺损。 展开更多
关键词 短暂性全脑缺血再灌注 自噬 微管连接蛋白轻链3 苄氯素1 针刺 大鼠
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心脑通口服液对全脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用
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作者 吴新安 付贵峰 +1 位作者 都模勤 吴静 《解放军药学学报》 CAS 2012年第2期113-115,共3页
目的探讨心脑通口服液抗脑缺血的作用。方法用四动脉结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,观察心脑通口服液对脑缺血再灌注过程中脑电图及翻正反射恢复时间、脑含水量、脑指数的影响;对全脑缺血再灌注后脑组织匀浆丙二醛含量,超氧化物歧... 目的探讨心脑通口服液抗脑缺血的作用。方法用四动脉结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,观察心脑通口服液对脑缺血再灌注过程中脑电图及翻正反射恢复时间、脑含水量、脑指数的影响;对全脑缺血再灌注后脑组织匀浆丙二醛含量,超氧化物歧化酶、乳酸脱氢酶活性的影响。结果在全脑缺血再灌注大鼠模型上,心脑通口服液可以缩短翻正反射恢复时间,促进脑电的恢复;降低脑含水量和脑指数;提高脑组织超氧化物歧化酶、乳酸脱氢酶活性,降低丙二醛含量。结论心脑通口服液对缺血性脑损伤有一定的保护作用。 展开更多
关键词 心脑通口服液 全脑缺血再灌注
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