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蛇床子素在缺血再灌注脑损伤模型中的脑保护作用 被引量：9
1
作者 刘文博 霍军丽 +2 位作者 费舟 门晓丽 李娟 《中华神经外科疾病研究杂志》 CAS 2009年第2期118-121,共4页
目的研究蛇床子素(osthole)在缺血再灌注脑损伤中的脑保护作用。方法实验用SD大鼠55只随机分为假手术组、模型组和三个不同剂量给药组(Ost),其中模型组和给药组采用四血管阻塞法大鼠全脑缺血模型(4VO模型)。各给药组于缺血15min再灌注... 目的研究蛇床子素(osthole)在缺血再灌注脑损伤中的脑保护作用。方法实验用SD大鼠55只随机分为假手术组、模型组和三个不同剂量给药组(Ost),其中模型组和给药组采用四血管阻塞法大鼠全脑缺血模型(4VO模型)。各给药组于缺血15min再灌注后1h给予5mg/kg、25mg/kg、125mg/kg蛇床子素腹腔注射治疗。各实验组动物在进行神经功能学评分后,分别用于分析海马CA1区细胞组织形态学变化和caspase3蛋白半定量分析,评价蛇床子素在缺血再灌注脑损伤后的脑保护作用。结果缺血15min再灌注后1h给药的各蛇床子素治疗组大鼠的行为学评分和组织形态学分析结果均明显优于模型组(P<0.01)并在25mg/kg剂量时表现出最大保护效果,其caspase3表达水平显著降低。结论蛇床子素在脑缺血再灌注脑损伤后有一定的脑保护作用。 展开更多
关键词 蛇床子素 脑保护 缺血再灌注 半胱氨酸依赖的天冬氨酸蛋白酶3
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非诺贝特对全脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用 被引量：8
2
作者 张艳丽 杨俊卿 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期320-324,共5页
目的探讨非诺贝特对大鼠全脑缺血/再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制。方法采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压方法建立全脑缺血/再灌注大鼠模型。药物非诺贝特(fenofibrate,FF;33、100、300mg.kg-1)在缺血前30min灌胃给药,PPARα受体拮抗剂... 目的探讨非诺贝特对大鼠全脑缺血/再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制。方法采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压方法建立全脑缺血/再灌注大鼠模型。药物非诺贝特(fenofibrate,FF;33、100、300mg.kg-1)在缺血前30min灌胃给药,PPARα受体拮抗剂MK886(6mg.kg-1)在给予非诺贝特300mg.kg-1前腹腔注射。Morris水迷宫测定大鼠空间学习能力变化,病理切片HE染色观察海马神经元形态结构变化,免疫组化染色检测海马组织核转录因子NF-κBp65蛋白的表达,生化酶学方法观察超氧歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α含量变化。结果非诺贝特能明显缩短全脑缺血/再灌注大鼠的寻台潜伏期,减轻全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元损伤,降低海马神经元NF-κB p65蛋白表达,明显阻遏缺血/再灌注大鼠海马IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA含量的升高和IL-10含量及SOD活性的降低;预先给予MK886能取消非诺贝特的作用。结论非诺贝特对缺血/再灌注脑损伤有明显保护作用,其机制与激活PPARα,抑制NF-κB活性,抑制CNS炎症反应和氧化应激有关。 展开更多
关键词 非诺贝特 MK886 全脑缺血/再灌注 过氧化物酶增殖激活受体-α 炎症反应 氧化应激
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多黏菌素B对大鼠全脑缺血再灌注时脂多糖所致损伤的保护作用及机制 被引量：2
3
作者 郑思敏 李思远 +2 位作者 牛晓丽 杨毅猛 薛荣亮 《贵州医科大学学报》 CAS 2021年第9期1011-1017,共7页
目的探讨多黏菌素B(PMB)对全脑缺血再灌注模型大鼠脂多糖(LPS)所致损伤的保护作用及其机制。方法144只健康雄性SD大鼠均分为对照组(SH组)、模型组(IR组)、脂多糖组(LPS组)及多黏菌素B组(PMB+LPS组),后3组大鼠采用四血管阻断法建立大鼠... 目的探讨多黏菌素B(PMB)对全脑缺血再灌注模型大鼠脂多糖(LPS)所致损伤的保护作用及其机制。方法144只健康雄性SD大鼠均分为对照组(SH组)、模型组(IR组)、脂多糖组(LPS组)及多黏菌素B组(PMB+LPS组),后3组大鼠采用四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,LPS组再灌注后即刻尾静脉注射脂多糖(500μg/kg),PMB+LPS组再灌注后即刻尾静脉注射LPS再注射PMB(0.5 mg/kg),SH组及IR组再灌注后即刻注射等量生理盐水;4组大鼠根据再灌注时间再均分为2、6、12、24、48及72 h六个亚组,比较各组大鼠不同时间点海马细胞凋亡率、LPS含量、神经行为学评分及Toll样受体4(TLR4)表达水平。结果不同再灌注时间点,SH组及IR组大鼠海马组织均检测到少量LPS,LPS组LPS含量于再灌注2 h时开始增多、24 h达高峰、72 h含量有所下降(P<0.05),PMB+LPS组各时间点海马LPS含量较LPS组减低(P<0.05);SH组大鼠海马细胞凋亡率在各时点均很低,IR组及LPS组大鼠海马细胞凋亡率于再灌注后2 h开始升高、24 h达峰值、72 h开始下降,LPS组>IR组>LPS+PMB组>SH组(P<0.05);与LPS组相比,其他3组大鼠神经行为学评分均升高,凋亡细胞数减少(P<0.05);与SH组比较,IR组各亚组海马CA1区椎体细胞受损严重,LPS组再灌注24 h时受损最严重,LPS+PMB组改变介于LPS组与IR组之间;SH组及IR组大鼠海马CA1区各时点TLR4表达较少,LPS组TLR4的表达于再灌注2 h时开始增多、24 h达高峰、随后开始下降(P<0.05),LPS+PMB组各时点与LPS组相比、TLR4表达均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论全脑缺血再灌注模型大鼠脑组织内LPS含量随再灌注时间变化并造成大脑损伤,PMB对该种损伤有保护作用,其机制可能与抑制TLR4的表达有关。 展开更多
关键词 全脑缺血再灌注 脂多糖 细胞凋亡 多黏菌素B TOLL样受体4
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脑立体定位微透析检测全脑缺血-再灌注模型羟自由基水平
4
作者 王岩 赵敏 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期887-891,共5页
目的探讨两种供氧方式对于全脑缺血-再灌注模型脑内羟自由基水平影响。方法雄性长爪沙鼠16只，脑立体定位于右侧海马CA1区植入微透析探针，阻断再开放双侧颈总动脉（BCAO）建立全脑缺血-再灌注模型，气管插管机械通气，随机（随机数字... 目的探讨两种供氧方式对于全脑缺血-再灌注模型脑内羟自由基水平影响。方法雄性长爪沙鼠16只，脑立体定位于右侧海马CA1区植入微透析探针，阻断再开放双侧颈总动脉（BCAO）建立全脑缺血-再灌注模型，气管插管机械通气，随机（随机数字法）分为常压常氧治疗组（NO）和常压纯氧治疗组（HO），每组各8只。通过微透析探针连续灌注含水杨酸钠的人工脑脊液并采样，高效液相色谱一电化学法检测微透析液中二羟基苯甲酸（DHBAs：2，3-DHBA和2。5-DHBA）含量。结果全脑缺血阶段，DHBAs浓度保持稳定；再灌注早期，NO及HO组微透析液中DHBAs水平均较基础水平显著升高（P〈0．05），且HO组较NO组升高更为显著（P〈0．05），维持更长时间。结论全脑缺血再灌早期阶段注脑内羟自由基的生成水平与氧暴露环境呈正相关。 展开更多
关键词 全脑缺血-再灌注 氧治疗 脑立体定位微透析 羟自由基 长爪沙鼠
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藁本内酯对小鼠海马区损伤的保护作用及其作用机制 被引量：7
5
作者 桑纳 王平汉 杜俊蓉 《华西药学杂志》 CAS CSCD 2016年第3期245-247,共3页
目的研究藁本内酯(Lig)对小鼠海马区损伤的保护作用及其作用机制。方法将24只小鼠随机均分为假手术组、模型组和Lig组,采用双侧颈总动脉结扎法(2VO)建立全脑缺血再灌注模型;Nissl染色观察小鼠海马CA1、CA2区的神经元计数;免疫组化检测... 目的研究藁本内酯(Lig)对小鼠海马区损伤的保护作用及其作用机制。方法将24只小鼠随机均分为假手术组、模型组和Lig组,采用双侧颈总动脉结扎法(2VO)建立全脑缺血再灌注模型;Nissl染色观察小鼠海马CA1、CA2区的神经元计数;免疫组化检测海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、肿瘤坏死因子(TNFα)的表达。结果与模型组比较,Lig能减轻缺血再灌带来的损伤,减少海马CA1、CA2区神经元的丢失,降低GFAP、TNFα的表达。结论 Lig能明显减轻全脑缺血再灌注所致的小鼠海马区损伤,其机制与抑制星形胶质细胞激活、减轻炎症反应有关。 展开更多
关键词 藁本内酯 全脑缺血再灌注 海马损伤 炎症反应 GFAP TNFΑ Nissl染色 免疫组化
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酸敏感离子通道1a对全脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡的影响及其可能机制
6
作者 王梅 许志斌 《广西医学》 CAS 2023年第15期1849-1855,共7页
目的探讨酸敏感离子通道1a(ASIC1a)对全脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡的影响及其相关机制。方法将180只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、ASIC1a抑制剂组[狼蛛毒素1(PcTx1)组],每组60只。对模型组、PcTx1组大鼠采用四血管阻... 目的探讨酸敏感离子通道1a(ASIC1a)对全脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡的影响及其相关机制。方法将180只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、ASIC1a抑制剂组[狼蛛毒素1(PcTx1)组],每组60只。对模型组、PcTx1组大鼠采用四血管阻断法建立全脑缺血再灌注损伤模型,并于再灌注后30 min分别从侧脑室注射无菌无酶PBS和PcTx1;在假手术组中仅分离并暴露大鼠的双侧椎动脉及颈总动脉,不凝断椎动脉及夹闭双侧颈总动脉,再灌注后30 min从侧脑室注射无菌无酶PBS。在再灌注后2 h、6 h、12 h、24 h、48 h,检测各组大鼠海马细胞凋亡率,观察海马CA1区神经元形态学变化,分析海马CA1及CA3区的凋亡指数、磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)1/2的表达水平。结果(1)在再灌注后各时间点,假手术组、PcTx1组、模型组海马细胞凋亡率依次升高(P<0.05)。(2)HE染色结果显示,在再灌注后各时间点,模型组海马CA1区锥体细胞结构被破坏,排列紊乱松散,胞核皱缩,可见凋亡小体,而PcTx1组海马CA1区锥体细胞形态较模型组改善。(3)在再灌注后各时间点,假手术组、PcTx1组、模型组CA1和CA3区的凋亡指数依次升高(P<0.05)。(4)在再灌注后2 h、6 h、12 h、24 h,假手术组、模型组、PcTx1组大鼠海马CA1区的磷酸化ERK1/2表达水平依次升高;在再灌注后48 h,PcTx1组大鼠海马CA1区的磷酸化ERK1/2表达水平亦高于其他两组(P<0.05)。再灌注后2 h、6 h,假手术组、模型组、PcTx1组大鼠海马CA3区的磷酸化ERK1/2表达水平依次升高;在再灌注后12 h,模型组、PcTx1组的磷酸化ERK1/2表达水平高于假手术组(P<0.05)。结论ASIC1a可能参与全脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡的发生,其特异性阻滞剂PcTx1可减轻神经元细胞凋亡,作用机制可能与促进ERK1/2磷酸化有关。 展开更多
关键词 全脑缺血再灌注损伤 酸敏感离子通道1a 海马 凋亡 细胞外信号调节激酶1/2 狼蛛毒素1 大鼠
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