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杏仁营养成分分析 被引量：14
1
作者 冯小雨 刘敏 +1 位作者 葛红娟 宋春梅 《吉林医药学院学报》 2016年第2期86-88,共3页
目的测定杏仁的营养成分,为其进一步开发利用提供科学依据与价值参考。方法采用各营养成分的国家标准法及微波消解-原子吸收法测定矿物质元素。结果杏仁含有丰富的脂肪、总糖以及蛋白质。其脂肪含量最高,为50.33%。并含有K、Ca、Na、Mg... 目的测定杏仁的营养成分,为其进一步开发利用提供科学依据与价值参考。方法采用各营养成分的国家标准法及微波消解-原子吸收法测定矿物质元素。结果杏仁含有丰富的脂肪、总糖以及蛋白质。其脂肪含量最高,为50.33%。并含有K、Ca、Na、Mg、Fe、Zn、Mn、Cu 8种矿物质元素,其中K元素含量最高,为62.82 mg/100 g,其次是Mg和Ca,含量分别为15.05、11.87 mg/100 g,Zn、Na、Cu、Fe、Mn含量相对较低,分别为1.52、0.94、0.64、0.55、0.38 mg/100 g。结论杏仁营养物质丰富,具有良好的食用及开发前景。 展开更多
关键词 杏仁 营养成分 分析
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白附子提取物对胶质瘤细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用及其机制 被引量：12
2
作者 曹志友 金宏 +3 位作者 田晶 王爽 齐玲 李蕴潜 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期649-652,I0001,共5页
目的:研究白附子提取物对人SHG-44脑胶质瘤细胞生长的影响,初步探讨白附子对胶质瘤细胞增殖和凋亡的作用机制。方法:培养脑胶质瘤SHG-44细胞,将其分为空白对照组和8、40、200及1 000μg.L-1白附子提取物组,MTT法检测白附子提取物对SHG-4... 目的:研究白附子提取物对人SHG-44脑胶质瘤细胞生长的影响,初步探讨白附子对胶质瘤细胞增殖和凋亡的作用机制。方法:培养脑胶质瘤SHG-44细胞,将其分为空白对照组和8、40、200及1 000μg.L-1白附子提取物组,MTT法检测白附子提取物对SHG-44细胞生长的影响,倒置显微镜观察细胞凋亡形态,流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡率,细胞免疫组织化学法检测Bcl-2与Bax蛋白表达。结果:MTT结果,与空白对照组比较,8和200μg.L-1白附子提取物组细胞在30min和3h时,细胞增殖均明显受抑制,细胞增殖活性降低(P<0.05);1 000μg.L-1白附子提取物组细胞在30min、1h和3h时,细胞增殖活性均明显降低(P<0.05);不同浓度白附子提取物对胶质瘤细胞增殖抑制作用呈剂量-时间依赖性。镜下观察,与空白对照组比较,各药物组细胞均出现数量不等的凋亡小体。流式细胞术分析,部分细胞阻滞于G2/M期,细胞凋亡率随着药物浓度的增加而升高。细胞免疫组织化学检测,与空白对照组比较,200μg.L-1白附子提取物组细胞Bcl-2蛋白表达降低(P<0.01),Bax蛋白表达增高(P<0.01)。结论:白附子提取物可抑制SHG-44细胞的增殖及诱导其发生凋亡,其作用机制与Bcl-2蛋白表达下降和Bax蛋白表达上升有关。 展开更多
关键词 白附子 胶质瘤细胞 细胞增殖 细胞凋亡
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IL-24基因对大鼠胶质瘤细胞生长状况的影响 被引量：11
3
作者 李文玲 单保恩 +4 位作者 闫蕴力 郑力芬 李巧霞 周娜静 赵文清 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期141-144,共4页
目的　探讨IL 2 4基因对C6大鼠胶质瘤细胞生长状况的影响。方法　应用逆转录病毒载体 ,将IL 2 4基因导入C6细胞 ,经G4 18筛选后获得表达IL 2 4分子的阳性细胞克隆C6 /IL 2 4 ;用RT PCR方法检测目的基因表达 ;四甲基偶氮唑蓝 (MTT)法检... 目的　探讨IL 2 4基因对C6大鼠胶质瘤细胞生长状况的影响。方法　应用逆转录病毒载体 ,将IL 2 4基因导入C6细胞 ,经G4 18筛选后获得表达IL 2 4分子的阳性细胞克隆C6 /IL 2 4 ;用RT PCR方法检测目的基因表达 ;四甲基偶氮唑蓝 (MTT)法检测细胞体外增殖状况 ,流式细胞技术检测细胞的增殖活性 ,并制作荷瘤动物模型 ,观察C6 /IL 2 4和C6细胞的体内致瘤性。结果　RT PCR检测表明 ,外源IL 2 4基因于mRNA水平在C6 /IL 2 4细胞已获得稳定表达。C6 /IL 2 4细胞系的体外增殖性较亲代C6细胞明显下降 ,流式细胞术检测其细胞增殖指数 (PI)为 (2 9.71± 0 .89) %。 9只接种C6 /IL 2 4细胞的实验组大鼠中 ,6只颅内成瘤 ,肿瘤体积为 (14 .0 8± 9.81)mm3 ,明显小于接种C6细胞大鼠的肿瘤体积 (P <0 .0 5 )。结论　外源性IL 2 4基因可部分抑制胶质瘤细胞异常增殖的肿瘤特性。 展开更多
关键词 IL-24 C6细胞 胶质瘤细胞 大鼠 目的基因 肿瘤体积 体外增殖 MRNA水平 克隆 生长状况
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五味子甲素对脑胶质瘤C6细胞生长的抑制作用及其机制 被引量：9
4
作者 陈雪 张玉影 +5 位作者 邵玉 张璐妮 宁明杰 唐英 齐玲 李蕴潜 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期711-715,共5页
目的:探讨五味子甲素对脑胶质瘤C6细胞生长的抑制作用,阐明其作用机制。方法:培养大鼠脑胶质瘤C6细胞,将其分为对照组及50、100和200mg·L-1五味子甲素组,采用MTT法检测C6细胞增殖率,流式细胞术分析细胞周期百分率,酶联免疫吸附实验... 目的:探讨五味子甲素对脑胶质瘤C6细胞生长的抑制作用,阐明其作用机制。方法:培养大鼠脑胶质瘤C6细胞,将其分为对照组及50、100和200mg·L-1五味子甲素组,采用MTT法检测C6细胞增殖率,流式细胞术分析细胞周期百分率,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养上清中CyclinD1、Bax、Bcl-2和Casepase-3蛋白表达水平。结果:与对照组比较,24和48h时50、100和200mg·L-1五味子甲素组细胞增殖率均明显降低(P<0.01),72h时100和200 mg·L-1五味子甲素组细胞增殖率明显降低(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,200mg·L-1五味子甲素组SubG1期细胞百分率升高(P<0.05),S期细胞百分率降低(P<0.05)。与对照组比较,100和200mg·L-1五味子甲素组细胞CyclinD1蛋白表达水平降低(P<0.01),不同浓度五味子甲素组Bax蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),200mg·L-1五味子甲素组Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.01),不同浓度五味子甲素组Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.01),200mg·L-1五味子甲素组Caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.01)。结论:五味子甲素通过下调CyclinD1蛋白表达水平、上调促凋亡因子Bax和Bcl-2表达水平而抑制C6细胞的生长。 展开更多
关键词 五味子甲素 胶质瘤细胞 CYCLIND1 BAX Bcl-2
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miR-342对胶质瘤细胞增殖,迁移侵袭及凋亡的影响 被引量：9
5
作者 奚卓 李新星 刁宏宇 《解剖科学进展》 2018年第1期45-48,共4页
目的研究miR-342的表达变化对胶质瘤细胞生物学行为的影响。方法应用real-time PCR方法检测miR-342的内源性表达。CCK-8检测细胞增殖,Transwell法检测细胞的迁移侵袭,流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果miR-342在胶质瘤细胞中表达水平较正... 目的研究miR-342的表达变化对胶质瘤细胞生物学行为的影响。方法应用real-time PCR方法检测miR-342的内源性表达。CCK-8检测细胞增殖,Transwell法检测细胞的迁移侵袭,流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果miR-342在胶质瘤细胞中表达水平较正常脑组织低;过表达miR-342能够抑制U87胶质瘤细胞的增殖、迁移侵袭,促进凋亡;相反,表达沉默miR-342能够促进U251胶质瘤细胞增殖、迁移侵袭,并抑制细胞凋亡(P<0.05)。结论miR-342能够调控胶质瘤细胞的增殖、迁移侵袭,起抑癌基因的作用。 展开更多
关键词 胶质瘤细胞 miR-342 生物学行为
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黏附分子T-cadherin表达对C6细胞恶性特性的影响 被引量：6
6
作者 黄志勇 罗钒 +1 位作者 陈孝平 吴在德 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1205-1206,共2页
目的探讨Tcadherin分子表达对胶质母细胞瘤C6细胞的恶性生物学特征的影响。方法C6细胞分别转染pcDNA3.Tcadherin和pcDNA3表达质粒后,筛选3个表达不同水平Tcadherin的C6克隆和2个不表达Tcadherin的C6克隆,研究Tcadherin分子表达水平对C6... 目的探讨Tcadherin分子表达对胶质母细胞瘤C6细胞的恶性生物学特征的影响。方法C6细胞分别转染pcDNA3.Tcadherin和pcDNA3表达质粒后,筛选3个表达不同水平Tcadherin的C6克隆和2个不表达Tcadherin的C6克隆,研究Tcadherin分子表达水平对C6细胞的细胞黏附、迁移及聚集能力的影响。结果与不表达Tcadherin的C6细胞相比,表达Tcadherin的C6细胞在附着后1h和4h时的细胞黏附能力均显著增强,分别增强61.2%和25.1%(P<0.01),而其细胞迁移能力平均下降72.6%(P<0.010)。同时,Tcadherin表达诱导显著的同源细胞聚集,聚集指数平均下降52.4%(P<0.01)。结论Tcadherin分子表达显著抑制胶质母细胞瘤C6细胞的恶性生物学特性。 展开更多
关键词 T-CADHERIN 胶质母细胞 基因表达 生物学 C6细胞 恶性 黏附分子 CADHERIN 细胞黏附能力 胶质母细胞瘤
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奥沙利铂调控PI3K/Akt信号通路抑制脑胶质瘤细胞株U87生长的作用研究 被引量：8
7
作者 段友强 刘义锋 李巍 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期328-332,共5页
目的:研究奥沙利铂(Oxaliplatin,Ox)调控PI3K/Akt信号通路抑制脑胶质瘤细胞株U87生长的作用。方法:培养U87脑胶质瘤细胞,分别利用0、20、40、80μg/ml的奥沙利铂处理U87细胞24、36、48、72 h,利用MTT检测各处理组细胞增殖情况;利用流式... 目的:研究奥沙利铂(Oxaliplatin,Ox)调控PI3K/Akt信号通路抑制脑胶质瘤细胞株U87生长的作用。方法:培养U87脑胶质瘤细胞,分别利用0、20、40、80μg/ml的奥沙利铂处理U87细胞24、36、48、72 h,利用MTT检测各处理组细胞增殖情况;利用流式细胞仪检测40μg/ml的奥沙利铂处理48 h对U87细胞周期及细胞凋亡的影响;Western blot检测40μg/ml的奥沙利铂处理48 h对U87细胞凋亡相关蛋白及PI3K/Akt信号通路蛋白表达的影响。结果:奥沙利铂处理抑制U87细胞增殖,与0μmol/L处理相比,差异显著(P<0.01),40μg/ml的奥沙利铂处理48 h差异最显著。40μg/ml的奥沙利铂处理48 h后,U87细胞周期被阻滞在S期,U87细胞凋亡显著增加(P<0.01),抑凋亡因子Bcl-2蛋白表达明显下降,促凋亡因子Bax、Cleaved-caspase3蛋白表达明显升高(P<0.01),PI3K及p-Akt的表达量明显降低(P<0.01),Akt表达量无明显差异(P>0.05)。结论:奥沙利铂可能通过抑制PI3K/Akt信号通路抑制U87细胞增殖,阻滞细胞周期,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 奥沙利铂 脑胶质瘤细胞 增殖 细胞周期 凋亡
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鼠胶质瘤细胞上清液诱导人骨髓间充质干细胞向神经元样细胞的分化 被引量：5
8
作者 牛云 何旭 +2 位作者 王心蕊 马英智 李玉林 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期634-637,F0002,共5页
目的:分离培养人骨髓间充质干细胞(MSCs),探讨鼠胶质瘤细胞上清液对其向神经元样细胞的诱导分化。方法:利用Percoll梯度分离法,培养人MSCs。采用鼠胶质瘤细胞上清液对MSCs进行诱导分化。观察人MSCs经诱导后细胞的形态变化,采用免疫细胞... 目的:分离培养人骨髓间充质干细胞(MSCs),探讨鼠胶质瘤细胞上清液对其向神经元样细胞的诱导分化。方法:利用Percoll梯度分离法,培养人MSCs。采用鼠胶质瘤细胞上清液对MSCs进行诱导分化。观察人MSCs经诱导后细胞的形态变化,采用免疫细胞化学方法检测神经元烯醇化酶(NSE)、神经丝蛋白(NF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果:诱导24h后,细胞胞体收缩呈锥形或球形,有突起长出,细胞间突起相互连接,交错成网,为典型的神经元样形态。免疫细胞化学结果显示,经诱导培养后的神经元样细胞的胞体及部分突起NSE和NF染色呈强阳性表达,而GFAP染色呈阴性。诱导组出现NSE阳性的细胞率为(79.5±3.2)%,而对照组出现NSE阳性的细胞率为(12.1±2.0)%,两组之间比较差异有显著性(P<0.01)。诱导组出现NF阳性的细胞率为(41.2±2.4)%,而对照组为阴性。结论:鼠胶质瘤细胞上清液可以诱导MSCs向神经元样细胞分化。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 神经元样细胞 胶质瘤细胞
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异柠檬酸脱氢酶1基因突变对替莫唑胺干预下脑胶质瘤U87细胞凋亡的影响 被引量：6
9
作者 罗刚 喻坚柏 +2 位作者 陈涛 唐宁 李春辉 《安徽医药》 CAS 2021年第8期1492-1496,共5页
目的研究异柠檬酸脱氢酶1(isocitrate dehydrogenase 1,IDH1)基因突变对替莫唑胺干预下脑胶质瘤U87细胞凋亡的影响,以期深入了解其生物学特性及其化疗敏感性。方法通过DNA重组技术构建携带野生IDH1基因(wIDH1)或突变的IDH1基因(mIDH1)... 目的研究异柠檬酸脱氢酶1(isocitrate dehydrogenase 1,IDH1)基因突变对替莫唑胺干预下脑胶质瘤U87细胞凋亡的影响,以期深入了解其生物学特性及其化疗敏感性。方法通过DNA重组技术构建携带野生IDH1基因(wIDH1)或突变的IDH1基因(mIDH1)的真核表达载体;通过CCK-8检测三种稳定细胞系的增殖能力和细胞活力;利用流式细胞仪技术检测稳转细胞系细胞凋亡率及替莫唑胺干预后细胞凋亡率的变化;构建裸鼠移植瘤模型,替莫唑胺干预,ELISA技术和蛋白质免疫印迹检测细胞相关凋亡蛋白[半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)]的表达情况;测量肿瘤大小为宽和长度,计算肿瘤大小;统计不同处理组肿瘤形成抑制率和总有效率。结果wIDH1组(100.37±10.24),对照组(102.45±13.57)和mIDH1组(100.63±12.42)之间细胞增殖差异无统计学意义(P>0.05)。mIDH1组U87细胞在CCK-8测定中显示出对替莫唑胺的敏感性,mIDH1组(36.84±3.55)细胞增殖和细胞活力较wIDH1组(98.17±8.54)和对照组(73.26±5.37)低(P<0.05);mIDH1组(62.18±3.47)%细胞的凋亡率高于对照组(33.16±6.54)%和wIDH1组(15.36±2.33)%;蛋白质免疫印迹和酶联免疫吸附测定(ELISA)结果显示,三组不同处理中,mIDH1组在Caspase-3,Caspase-9和Bax中的蛋白表达水平最高,Bcl-2的蛋白表达水平最低(P<0.05),wIDH1的异位过表达诱导Bcl-2蛋白表达水平的上调及Caspase-3,Caspase-9和Bax蛋白水平的下调(P<0.05);与其余两组相比,mIDH1组(220.17±12.15)mm^(3)的肿瘤体积最小(P<0.05)。wIDH1组(624.36±33.54)mm^(3)与对照组(601.17±36.18)mm^(3)差异无统计学意义(P>0.05);在替莫唑胺治疗组中,mIDH1组的总有效率为(73.15±8.46)%,wIDH1组的总有效率为(22.16±3.96)%。对照组的结果为(42.25±3.17)%。结论mIDH1通过上调替莫唑胺后胶质瘤细胞Caspase-3、Caspase-9、Bax表达并下调Bc 展开更多
关键词 神经胶质瘤 人异柠檬酸脱氢酶1 替莫唑胺 胶质瘤细胞 凋亡率
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西兰花多肽对C6胶质瘤细胞的诱导凋亡作用 被引量：7
10
作者 徐俊杰 于洪泉 +4 位作者 赵伟 金宏 温娜 齐玲 刘兴吉 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期8-11,共4页
目的:研究西兰花多肽对大鼠C6胶质瘤细胞生长的影响,初步探讨西兰花多肽对肿瘤细胞的诱导凋亡作用。方法:提取、分离及纯化西兰花多肽;培养大鼠C6胶质瘤细胞,用不同剂量(0、0.01、0.10、1.00和10.00mg.L-1)西兰花多肽作用24、48和72h后... 目的:研究西兰花多肽对大鼠C6胶质瘤细胞生长的影响,初步探讨西兰花多肽对肿瘤细胞的诱导凋亡作用。方法:提取、分离及纯化西兰花多肽;培养大鼠C6胶质瘤细胞,用不同剂量(0、0.01、0.10、1.00和10.00mg.L-1)西兰花多肽作用24、48和72h后,应用倒置显微镜观察细胞凋亡情况,MTT方法检测药物作用后细胞的生长情况。结果:西兰花粗多肽有4个主要洗脱峰,其中第2峰收集液多肽(组分Ⅱ)含量最高,用于后续活性研究。西兰花多肽作用大鼠C6胶质瘤细胞后,倒置显微镜下观察到明显的凋亡小体,尤其以西兰花多肽10.00mg.L-1组最为明显。MTT结果,药物作用48h时,西兰花多肽10mg.L-1组细胞增殖活性(0.127±0.011)明显降低,与对照组(0.501±0.035)比较差异有统计学意义(P<0.01)。药物作用72h时,西兰花多肽各剂量组均表现为对细胞的抑制作用,与对照组(0.753±0.022)比较,细胞增殖活性西兰花多肽1.00mg.L-1组(0.583±0.082)和10.00 mg.L-1组(0.073±0.001)明显降低(P<0.01)。结论:西兰花多肽可诱导C6胶质瘤细胞发生凋亡反应,并且随着药物剂量升高和作用时间延长,凋亡效应增强,提示西兰花多肽具有良好的诱导肿瘤细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 西兰花多肽 胶质瘤细胞 细胞凋亡
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上调microRNA-34a抑制胶质瘤细胞的增殖及侵袭 被引量：7
11
作者 段军伟 唐晓平 +3 位作者 张涛 赵龙 彭华 段劼 《安徽医学》 2018年第1期6-9,共4页
目的探讨micro RNA-34a(mi R-34a)在胶质瘤组织中的表达情况以及对人脑胶质瘤细胞系U251增殖及侵袭的影响。方法选取川北医学院附属医院2013年3月至2017年3月胶质瘤组织标本30例和重症脑外伤需行手术者正常脑组织标本10例作为研究对象,... 目的探讨micro RNA-34a(mi R-34a)在胶质瘤组织中的表达情况以及对人脑胶质瘤细胞系U251增殖及侵袭的影响。方法选取川北医学院附属医院2013年3月至2017年3月胶质瘤组织标本30例和重症脑外伤需行手术者正常脑组织标本10例作为研究对象,采用荧光定量PCR法检测mi R-34a在胶质瘤组织表达情况。体外实验,将人工合成的mi R-34a模拟物mi R-34a mimic转染至U251细胞系,采用荧光定量PCR、MMT、Transwell法检测mi R-34a在U251细胞系中表达以及对U251细胞增殖和侵袭能力的影响。依据细胞转染情况,分为Control组(不转染任何基因)、Mock组(转染mi RNA-neg序列)和mi RNA-34a mimic组(转染mi RNA-34a mimic序列)。结果 mi RNA-34a在人脑胶质瘤组织中相对表达水平为(0.35±0.07),低于正常人脑组织的(1.00±0.13),差异有统计学意义(P<0.05);转染后,荧光定量PCR结果显示,Control组、Mock组、mi RNA-34a mimic组mi RNA-34a相对表达水平分别为(1.00±0.08)、(0.98±0.11)和(6.19±0.34),mi RNA-34a mimic组与Control、Mock组比较,差异有统计学意义(P<0.05);MMT结果显示,在不同时间点,mi RNA-34a mimic组U251细胞增殖抑制率高于Control组、Mock组,差异有统计学意义(P<0.05);Transwell结果显示,Control组、Mock组、mi RNA-34a mimic组侵袭细胞数分别为(90.53±5.84)个、(88.21±5.04)个和(27.46±2.76)个,mi RNA-34a mimic组与Control、Mock组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论mi R-34a在胶质瘤组织中表达下调,上调mi R-34a表达可抑制胶质瘤细胞的增殖及侵袭。 展开更多
关键词 微小核糖核酸-34a 胶质瘤细胞 增殖 侵袭
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脑瘤散对脑胶质瘤细胞GFAP及Bax/Bcl-2的影响 被引量：7
12
作者 李竹庭 周洁 刘海晔 《天津中医药》 CAS 2013年第6期356-358,共3页
[目的]观察脑瘤散加环磷酰胺(CTX)对荷瘤鼠体内G422脑胶质瘤细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。[方法]将G422脑胶质瘤细胞株按4 mL∶1 g的比例在组织研磨器中研磨成匀浆,接种于小鼠右前肢腋下皮下,每只接种0.2 mL。将60只小鼠于接... [目的]观察脑瘤散加环磷酰胺(CTX)对荷瘤鼠体内G422脑胶质瘤细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。[方法]将G422脑胶质瘤细胞株按4 mL∶1 g的比例在组织研磨器中研磨成匀浆,接种于小鼠右前肢腋下皮下,每只接种0.2 mL。将60只小鼠于接种后次日按体质量分层随机分配法分为3组,每组20只,模型组给予脑瘤散加CTX,阳性对照组给予CTX,空白对照组只注射生理盐水。给药11 d后处死动物,取肿瘤标本固定后切片,免疫组织化学染色测定GFAP的含量,IDA-高清晰度数码显微图象分析系统检测阳性细胞的平均光密度及平均灰度,同时计数阳性细胞数。免疫组织化学染色测定Bax,Bcl-2表达蛋白含量,统计其阳性细胞率。[结果]模型组、阳性对照组的GFAP表达较空白组明显增加,模型组与阳性对照组之间差异明显,差异有统计学意义。实验组Bcl-2蛋白的表达明显低于西药组和空白组,实验组Bax蛋白的表达明显高于西药组和空白组。[结论]脑瘤散与CTX联合应用,使肿瘤细胞的损伤加重,导致细胞坏死凋亡,其机制可能与上调Bax蛋白的表达,同时Bcl-2蛋白表达下降,从而促使G422脑胶质瘤细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 脑瘤散 脑胶质瘤细胞 胶质纤维酸性蛋白 BAX基因 BCL-2基因
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没食子酸甲酯抑制胶质瘤细胞中Akt和ERK1/2活性发挥抗肿瘤作用 被引量：7
13
作者 李启凤 李一凡 +1 位作者 张金芳 王开昕 《宁夏医科大学学报》 2020年第8期757-764,共8页
目的探讨没食子酸甲酯(methyl gallate,MG)对大鼠胶质瘤细胞C6和人胶质瘤细胞U373增殖和迁移的影响以及抗肿瘤活性和调控机制。方法 MG从簇毛槭茎皮中分离提取,通过MTT法检测MG对胶质瘤细胞活性的影响,BrdU法检测胶质瘤细胞的增殖,应用... 目的探讨没食子酸甲酯(methyl gallate,MG)对大鼠胶质瘤细胞C6和人胶质瘤细胞U373增殖和迁移的影响以及抗肿瘤活性和调控机制。方法 MG从簇毛槭茎皮中分离提取,通过MTT法检测MG对胶质瘤细胞活性的影响,BrdU法检测胶质瘤细胞的增殖,应用划痕实验分析MG对胶质瘤细胞迁移的影响。Western blot检测MG对Akt和ERK1/2活性的影响。免疫荧光染色实验观察黏着斑的形成。结果细胞划痕试验显示,对照组划痕基本愈合,MG(5μg·mL-1)处理组划痕愈合被抑制(P<0.05);外源性Glu可增加细胞的迁移速度和距离,MG预处理抑制Glu诱导的细胞活性和迁移(P均<0.05)。Western blot结果显示,在向C6和U373细胞中加入Glu(终浓度150μM)后,Akt的磷酸化水平无变化(P>0.05),ERK1/2磷酸化水平升高(P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,对照组和Glu处理组中,鬼笔环肽染色无变化,FA的数量和规模增加(P<0.05)。NBQX可抑制细胞的存活和迁移(P<0.05)。终浓度50μM的钙离子螯合剂BAPTA-AM预处理后,Akt磷酸化水平降低,细胞死亡增加(P<0.05)。用5μg·mL-1MG处理细胞,20 min后加入Glu刺激,Western blot结果表明,MG不仅抑制了Akt的磷酸化水平,还抑制了Glu诱导ERK1/2磷酸化;MG抑制Glu诱导的桩蛋白Ser83磷酸化(P<0.05)。结论 MG可抑制大鼠胶质瘤细胞C6和人胶质瘤细胞U373增殖和迁移,可能与抑制Akt和ERK1/2信号通路有关。 展开更多
关键词 没食子酸甲酯 胶质瘤细胞 迁移 AKT ERK1/2
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石菖蒲挥发油对胶质瘤细胞增殖的抑制作用 被引量：3
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作者 徐涛 朱家宝 +1 位作者 栾中华 王伟 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2023年第3期216-218,I0033,共4页
目的探讨石菖蒲挥发油(volatile oil of acorus gramineus,VOA)对胶质瘤细胞增殖的抑制作用。方法采用磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB)法检测石菖蒲挥发油对p53野生型细胞株U87、p53突变型细胞株U251及正常细胞株HEB的细胞抑制作用... 目的探讨石菖蒲挥发油(volatile oil of acorus gramineus,VOA)对胶质瘤细胞增殖的抑制作用。方法采用磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB)法检测石菖蒲挥发油对p53野生型细胞株U87、p53突变型细胞株U251及正常细胞株HEB的细胞抑制作用及计算半数抑制浓度(IC50)。以Annexin V/PI染色-流式细胞仪检测法染色法考察不同浓度VOA给药U87及U251细胞株48 h后对细胞凋亡的影响。结果随着VOA剂量的增加,人脑神经胶质瘤细胞生存活率显著降低(P<0.05)。相比于正常的人脑神经细胞HEB,VOA对神经胶质瘤细胞(U87、U251)的IC50值要更为敏感。不同浓度VOA作用于U87细胞48 h和U251细胞48 h后,经流式细胞仪检测均能观察到不同程度的细胞凋亡,随着VOA给药浓度的加大,U87及U251凋亡细胞比例呈显著上升趋势(P<0.05)。结论石菖蒲挥发油有抑制人胶质瘤U87及U251细胞增殖,促进细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 石菖蒲挥发油 胶质瘤细胞 增殖 抑制
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布托啡诺通过下调布托啡诺调节音猬因子/胶质瘤相关癌基因同源物1通路抑制胶质瘤细胞恶性生物学行为
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作者 张杰 潘苑 张源志 《实用临床医药杂志》 CAS 2024年第13期13-18,共6页
目的探讨布托啡诺调节音猬因子(SHH)/胶质瘤相关癌基因同源物1(GLI1)信号通路对胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响。方法将胶质瘤LN229细胞分为对照组、布托啡诺低剂量组、布托啡诺中剂量组、布托啡诺高剂量组以及布托啡诺高剂量+pc DNA3.... 目的探讨布托啡诺调节音猬因子(SHH)/胶质瘤相关癌基因同源物1(GLI1)信号通路对胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响。方法将胶质瘤LN229细胞分为对照组、布托啡诺低剂量组、布托啡诺中剂量组、布托啡诺高剂量组以及布托啡诺高剂量+pc DNA3.1组、布托啡诺高剂量+pc-SHH组。MTT和Edu实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SHH mRNA、GLI1 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹(Western blot)检测Ki-67、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、裂解的半胱天冬酶-3(Cleaved-Caspase-3)、SHH和GLI1蛋白表达水平。结果布托啡诺可降低LN229细胞活力、增殖率,减少细胞迁移和侵袭个数(P<0.05)。布托啡诺可降低LN229细胞中SHH mRNA、GLI1 mRNA表达水平及Ki-67、MMP-2、SHH和GLI1蛋白表达,促进细胞凋亡和增高Cleaved-Caspase-3蛋白表达(P<0.05)。过表达SHH可部分逆转布托啡诺对LN229细胞的抑制作用(P<0.05)。结论布托啡诺可以抑制胶质瘤细胞的恶性生物学行为,其机制可能与抑制SHH/GLI1信号通路有关。 展开更多
关键词 布托啡诺 音猬因子 胶质瘤相关癌基因同源物1 信号通路 胶质瘤细胞
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缺氧微环境对胶质瘤细胞U251迁移性的影响 被引量：6
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作者 谢韬 金法 +1 位作者 姜晓丹 张世忠 《医学分子生物学杂志》 CAS 2016年第1期21-26,共6页
目的探讨二氯化钻模拟化学缺氧的细胞微环境对人胶质瘤U251细胞增殖与迁移性的影响及其机制。方法胶质瘤U251细胞的培养基中加入二氯化钴模拟细胞缺氧，通过MTS检测细胞增殖．通过划痕实验检测细胞迁移，通过实时荧光定量PCR检测U251细... 目的探讨二氯化钻模拟化学缺氧的细胞微环境对人胶质瘤U251细胞增殖与迁移性的影响及其机制。方法胶质瘤U251细胞的培养基中加入二氯化钴模拟细胞缺氧，通过MTS检测细胞增殖．通过划痕实验检测细胞迁移，通过实时荧光定量PCR检测U251细胞表达血管内皮生长因子水平，采用免疫印迹检测细胞内缺氧诱导因子HIF-1α、动力蛋白RhoA与Cdc42、粘附分子E-cadherin与β-catenin表达，以及该过程中信号转导因子STAT3的磷酸化水平。结果二氯化钴不会促进U251细胞增殖，能显著促进细胞迁移；缺氧条件下U251细胞内VEGF水平升高，E-cadherin、β-catenin表达降低，HIF-1α表达和STAT3磷酸化水平随时间上调。结论二氯化钴模拟缺氧微环境可通过抑制U251细胞间粘附分子E-cadherin、β—catenin表达和提高VEGF-a水平，促进胶质瘤细胞迁移及周围血管生成，增强胶质瘤迁移与转移能力，细胞内信号转导分子HIF-1α和STAT3的激活在该过程中起重要作用。 展开更多
关键词 胶质瘤 细胞缺氧 肿瘤迁移 HIF-1Α STAT3
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黏细菌代谢产物对人神经胶质瘤的作用
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作者 李松原 李俊达 +3 位作者 张晰 麻天雨 刘涛 刘惠荣 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2024年第4期433-440,共8页
目的 对内蒙古自治区鄂尔多斯地区部分黏细菌进行分离纯化,检测其对人神经胶质瘤细胞U87的抑制作用,并鉴定其代谢产物类型。方法 采用滤纸片诱导法、大肠埃希菌划线法、兔粪诱导法,对内蒙古自治区鄂尔多斯地区采集的黏细菌土样进行分离... 目的 对内蒙古自治区鄂尔多斯地区部分黏细菌进行分离纯化,检测其对人神经胶质瘤细胞U87的抑制作用,并鉴定其代谢产物类型。方法 采用滤纸片诱导法、大肠埃希菌划线法、兔粪诱导法,对内蒙古自治区鄂尔多斯地区采集的黏细菌土样进行分离纯化,将纯化菌株进行发酵培养,采用CCK-8法检测其发酵液对U87细胞的抑制率;采用化学显色法对菌株代谢产物进行初步定性分析。结果 分离纯化获得16株黏细菌,属于黏细菌的5个属,其发酵上清液对U87细胞均无抑制作用,大孔树脂甲醇浸提物对U87细胞均存在显著抑制效果,除E19菌株外,各菌株最高抑制率均值可达80%;不同种属菌株次级代谢产物类型差异明显,其中,珊瑚球菌属(Corallococcus)的代谢产物包含种类最多,对细胞抑制作用最强,抑制率达97.41%。结论 黏细菌的天然产物可作为抗神经胶质瘤的新型药源进行深入研究,相关工作可为抗癌新药的研发提供参考。 展开更多
关键词 黏细菌 代谢产物 神经胶质瘤细胞 抗癌药物
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灵芝酸A对人胶质瘤细胞U251细胞增殖、凋亡和侵袭的影响 被引量：6
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作者 刘海鹏 郑克彬 单小松 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第3期64-69,共6页
目的探讨灵芝酸A对人胶质瘤细胞U251细胞凋亡、侵袭及KDR表达的影响。方法制备灵芝酸A,以人胶质瘤细胞细胞U251细胞为研究对象,根据细胞培养液所含灵芝酸A的不同浓度,将实验分为空白对照组(等量细PBS)、灵芝酸A低浓度组(0.1 mmol/L)和... 目的探讨灵芝酸A对人胶质瘤细胞U251细胞凋亡、侵袭及KDR表达的影响。方法制备灵芝酸A,以人胶质瘤细胞细胞U251细胞为研究对象,根据细胞培养液所含灵芝酸A的不同浓度,将实验分为空白对照组(等量细PBS)、灵芝酸A低浓度组(0.1 mmol/L)和高浓度组(0.5 mmol/L)。用RT-PCR和Western blot法分别从mRNA水平和蛋白水平检测KDR基因的表达,CCK-8法测定细胞体外增殖能力,流式细胞技术(flowcytometry,FCM)检测各组细胞周期和凋亡情况,TUNEL染色检测各组细胞的的凋亡,细胞侵袭小室法检测各组细胞的体外侵袭力。结果 RT-PCR和Western blot显示,灵芝酸A高浓度组和低浓度组较空白对照组的KDR mRNA和蛋白表达都明显下降;灵芝酸A高浓度组和低浓度组细胞的生长速度明显减慢,降低G1期细胞比例,S期和G2/M期比例增高;与空白对照组相比,高浓度组和低浓度组细胞的凋亡率明显升高(P<0.01),增殖、侵袭能力显著下降(P<0.05);高浓度组和低浓度组细胞相比促进凋亡和抑制KDR表达的作用更明显(P<0.05)。结论灵芝酸A可诱导人胶质瘤细胞U251细胞凋亡,抑制其增殖和侵袭能力,并能抑制Kdr DR mRNA和蛋白的表达,提示这可能是其抗肿瘤的作用机制之一。 展开更多
关键词 灵芝酸A 胶质瘤细胞 血管内皮生长因子受体 细胞周期 凋亡
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雷公藤甲素增敏替莫唑胺杀伤胶质瘤细胞的机制研究 被引量：6
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作者 李文宇 赛克 +5 位作者 陈银生 王翦 杨群英 陈芙蓉 李维平 陈忠平 《中华神经外科杂志》 CSCD 北大核心 2013年第11期1106-1109,共4页
目的探讨雷公藤甲素（TPL）对替莫唑胺（TMZ）杀伤胶质瘤细胞效应的影响及其可能机制。方法采用CCK一8法检测TPL与TMZ对胶质瘤细胞增殖的抑制效应，使用Chou—Talalay法评估TPL和TMZ的联合作用，流式细胞仪检测技术检测TPL和（或）TMZ... 目的探讨雷公藤甲素（TPL）对替莫唑胺（TMZ）杀伤胶质瘤细胞效应的影响及其可能机制。方法采用CCK一8法检测TPL与TMZ对胶质瘤细胞增殖的抑制效应，使用Chou—Talalay法评估TPL和TMZ的联合作用，流式细胞仪检测技术检测TPL和（或）TMZ作用后U87胶质瘤细胞的周期和凋亡的变化，以及应用Western blot技术检测TPL和（或）TMZ作用后U87胶质瘤细胞中IKBa、磷酸化IKBa、XIAP及Cleaved PARP表达的变化。结果TPL与TMZ作为单药均能够剂量依赖性的抑制胶质瘤细胞增殖；在U87细胞系中，TPL联合TMZ抑制U87细胞达IC50时联合指数（cI）为0．76，表明TPL与TMZ具有协同作用；TPL与TMZ联用处理U87细胞后，细胞凋亡比例显著多于单药用药组（t=14．474，P〈0．01；t=11．244，P〈0．01）；TPL与TMZ联用可抑制NF-κB信号转导通路中关键蛋白IKBa的磷酸化以及抗凋亡蛋白XIAP的表达。结论TPL在体外能够协同增加TMZ杀伤胶质瘤细胞的效应，其机制可能通过抑制NF-κB信号转导通路的活化，进一步诱导胶质瘤细胞凋亡所致。 展开更多
关键词 胶质瘤细胞 雷公藤甲素 替莫唑胺 核转录因子ΚB 凋亡
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苍术素调节Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路对脑胶质瘤细胞铁死亡的影响
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作者 黄超 方兴刚 陈璐 《河北医药》 CAS 2024年第3期325-329,共5页
目的探讨苍术素调节Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路对脑胶质瘤细胞铁死亡的影响及其机制。方法体外培养脑胶质瘤U251细胞,将U251细胞分为对照组、苍术素低剂量组(5 mol/L)、中剂量组(10 mol/L)、高剂量组(20 mol/L)、ML385组(Nrf2抑制剂1 mo... 目的探讨苍术素调节Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路对脑胶质瘤细胞铁死亡的影响及其机制。方法体外培养脑胶质瘤U251细胞,将U251细胞分为对照组、苍术素低剂量组(5 mol/L)、中剂量组(10 mol/L)、高剂量组(20 mol/L)、ML385组(Nrf2抑制剂1 mol/L)。MTT和Edu实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;试剂盒检测亚铁离子(Fe^(2+))、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)水平;Western blot检测Ki-67、cleaved-caspase3、Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白表达;建立脑胶质瘤裸鼠模型,观察肿瘤生长情况,检测肿瘤组织中Ki-67、cleaved-caspase3、Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白水平。结果细胞实验结果显示,与对照组比较,苍术素低、中、高剂量组U251细胞Fe^(2+)、MDA、LDH、ROS水平、细胞凋亡率、cleaved-caspase3水平显著性升高,GSH水平、OD490(24 h、48 h)值和细胞增殖率、Ki-67、Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与苍术素高剂量组比较,ML385组U251细胞各检测指标水平无统计学差异(P>0.05);裸鼠成瘤实验结果表明,与模型组比较,苍术素组和ML385组裸鼠肿瘤质量和肿瘤体积、裸鼠肿瘤组织中Ki-67、Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白表达水平显著性降低,cleaved-caspase3蛋白表达水平显著性升高(P<0.05);与苍术素组比较,ML385组裸鼠肿瘤质量、肿瘤体积、抑瘤率和各蛋白表达水平无统计学差异(P>0.05)。结论苍术素可能通过抑制Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路促进脑胶质瘤细胞铁死亡。 展开更多
关键词 苍术素 Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路 脑胶质瘤细胞 铁死亡
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