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A Disintegrin and Metalloprotease 10 in neuronal maturation and gliogenesis during cortex development 被引量:1
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作者 Zhixing Ma Qingyu Li +1 位作者 Zhengyu Zhang Yufang Zheng 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2013年第1期24-30,共7页
The multiple-layer structure of the cerebral cortex is important for its functions. Such a structure is generated based on the proliferation and differentiation of neural stem/progenitor cells. Notch functions as a mo... The multiple-layer structure of the cerebral cortex is important for its functions. Such a structure is generated based on the proliferation and differentiation of neural stem/progenitor cells. Notch functions as a molecular switch for neural stem/progenitor cell fate during cortex development but the mechanism remains unclear. Biochemical and cellular studies showed that Notch receptor activation induces several proteases to release the Notch intracellular domain (NICD). A Disintegrin and Metalloprotease 10 (ADAM10) might be a physiological rate-limiting $2 enzyme for Notch activation. Nestin-driven conditional ADAM10 knockout in mouse cortex showed that ADAM10 is cdtical for maintenance of the neural stem cell population during early embryonic cortex development. However, the expression pattern and function of ADAM10 during later cerebral cortex development remains poorly understood. We performed in situ hybridization for ADAMIO mRNA and immunofluorescent analysis to determine the expression of ADAM10 and NICD in mouse cortex from embryonic day 9 (E14.5) to postnatal day 1 (P1). ADAM10 and NICD were highly co-localized in the cortex of E16.5 to P1 mice. Comparisons of expression patterns of ADAM10 with Nestin (neural stem cell marker), Tujl (mature neuron marker), and S100β (gila marker) showed that ADAM10 expression highly matched that of S10013 and partially matched that of Tujl at later embryonic to early postnatal cortex developmental stages. Such expression patterns indicated that ADAM10-Notch signaling might have a critical function in neuronal maturation and gliogenesis during cortex development. 展开更多
关键词 neural regeneration neurogenesis ADAM10 A Disintegrin and Metalloprotease NOTCH Notchintracellular domain TujlS100 Nestin cerebral cortex DEVELOPMENT neuronal maturation glialcell grants-supported paper photographs-containing paper neuroregeneration
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海洛因成瘾大白鼠脑组织胶质细胞超微结构的变化 被引量:3
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作者 韦献良 叶峻 周燕 《广西医科大学学报》 CAS 2004年第3期333-335,共3页
目的 :模仿人类吸毒成瘾临床实例建立海洛因成瘾大鼠模型 ,研究其脑组织中胶质细胞超微结构的变化。方法 :采用递增法给大鼠皮下注射海洛因人为建立海洛因成瘾动物模型 ,设对照组和模型组 ,取两组动物多部位脑组织电镜下观察超微结构变... 目的 :模仿人类吸毒成瘾临床实例建立海洛因成瘾大鼠模型 ,研究其脑组织中胶质细胞超微结构的变化。方法 :采用递增法给大鼠皮下注射海洛因人为建立海洛因成瘾动物模型 ,设对照组和模型组 ,取两组动物多部位脑组织电镜下观察超微结构变化。结果 :海洛因成瘾大鼠脑内多部位脑组织中出现星形胶质细胞增生 ,这些细胞胞体、胞核增大 ,胞浆、细胞器增多。少突胶质细胞增生 ,部分细胞胞体和突起内含有变性的轴突、树突终末及退变的髓鞘。小胶质细胞也增生 ,其胞浆内出现大量溶酶体、脂褐素、脂滴等。与此同时 ,退变星形胶质细胞亦可见到。对照组大鼠脑组织中上述 3种胶质细胞电镜超微影像正常。结论 :海洛因成瘾致脑损害病程中 ,在脑组织神经元广泛出现超微病理结构改变同时 ,胶质细胞的超微结构也发生了一系列变化 ,这些变化一方面有利于修复变性的神经元和清除坏死的神经元 。 展开更多
关键词 海洛因 成瘾 胶质细胞 超微结构
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拉莫三嗪对小鼠脊髓背侧半横断损伤的保护作用 被引量:1
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作者 付强 王兆涛 +1 位作者 张茂营 徐如祥 《中华神经创伤外科电子杂志》 2015年第3期30-35,共6页
目的探讨拉莫三嗪在小鼠脊髓损伤修复中的作用。方法雌性C57BL/6小鼠80只采用脊髓背侧半横断损伤模型,随机分为模型组:单纯脊髓损伤;治疗组:脊髓损伤后每天给予腹腔注射拉莫三嗪,按照25 mg/kg的计量,连续7 d;对照组:脊髓损伤后每天... 目的探讨拉莫三嗪在小鼠脊髓损伤修复中的作用。方法雌性C57BL/6小鼠80只采用脊髓背侧半横断损伤模型,随机分为模型组:单纯脊髓损伤;治疗组:脊髓损伤后每天给予腹腔注射拉莫三嗪,按照25 mg/kg的计量,连续7 d;对照组:脊髓损伤后每天给予腹腔注射0.9%生理盐水,按照25 mg/kg的计量,连续7 d。术后分别在1 d、7 d、14 d对各组小鼠行BBB评分,并分别在1 d、7 d、14 d在各组随机抽取6只小鼠,进行免疫荧光染色观察胶质细胞变化,并在术后第7天各组取6只小鼠组织行ELISA检测,观察炎症因子表达情况。结果损伤后7、14 d治疗组小鼠BBB评分明显高于模型组和对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);脊髓损伤后矢状切面损伤灶下游的GFAp+(星形胶质细胞的标记)细胞的免疫荧光面积百分比,发现术后7 d和14 d治疗组(9.87±0.96,4.79±1.02)的明显低于模型组(12.34±1.72,7.46±1.28)和对照组(11.89±1.70,7.53±1.70),差异均有统计学意义(P〈0.05)。ELISA检测术后7 d小鼠T9~T11的IL-1、IL-10、TNF-α表达情况,IL-1、IL-10的表达治疗组明显低于模型组和对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论拉莫三嗪可以改善脊髓损伤小鼠的运动功能,通过前期减少炎症因子的分泌降低胶质细胞的活化来实现的。 展开更多
关键词 脊髓损伤 拉莫三嗪 胶质细胞 炎症因子
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下胸段硬膜外阻滞对失血性休克复苏大鼠肠上皮屏障及肠胶质细胞活化的影响 被引量:2
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作者 肖锦容 蔡宇平 +4 位作者 郑婉静 许玉城 吴黄辉 陈国忠 王丽萍 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2017年第12期1095-1101,1116,共8页
目的 观察并探讨下胸段硬膜外阻滞对失血性休克复苏大鼠肠上皮屏障(intestinal epithelial barrier,IEB)及肠胶质细胞(enteric glial cell,EGC)活化的影响.方法 选用经Bahar改良法行下胸段硬膜外置管成功的SD大鼠72只,按随机数字表... 目的 观察并探讨下胸段硬膜外阻滞对失血性休克复苏大鼠肠上皮屏障(intestinal epithelial barrier,IEB)及肠胶质细胞(enteric glial cell,EGC)活化的影响.方法 选用经Bahar改良法行下胸段硬膜外置管成功的SD大鼠72只,按随机数字表法分为4组,每组18只:假手术组(S组)、休克复苏组(C组)、休克复苏+硬膜外注射生理盐水组(N组)、休克复苏+硬膜外注射罗哌卡因组(T组).S组仅进行动静脉置管,其余3组均采用Wiggers改良法制备压力控制型失血性休克及生理盐水复苏模型.T组于放血前30 min经硬膜外导管注射0.075%罗哌卡因100μl/kg,N组以等量生理盐水替代.观察各组大鼠复苏后72 h生存率,记录动静脉置管成功后(T0)、硬膜外注射后30 min(T1)、休克30 min(T2)、休克60 min(T3)、复苏30 min(T4)、复苏60 min(T5)时大鼠的MAP和HR,并于T0、T3和T5行动脉血气分析检测pH、乳酸水平及Hct;复苏后3 h取门静脉血和回肠标本,检测门静脉内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)水平,计算肠湿/干比(wet/dry ratio,W/D),Chiu氏评分法评估肠黏膜病理学改变,Western blot检测肠黏膜紧密连接蛋白Occludin及EGC标记蛋白肠胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达.结果 与C组和N组比较,T组大鼠生存率及中位生存时间改善,T4和T5时间点MAP及HR降低,T3和T5时间点pH和乳酸水平改善,W/D、LPS水平和Chiu氏评分降低,肠GFAP和Occludin表达增高,差异均有统计学意义(P〈0.05).结论 下胸段硬膜外阻滞能够保护失血性休克复苏大鼠IEB的结构与功能,改善内环境并提高生存率,其机制与活化肠EGC有关. 展开更多
关键词 硬膜外阻滞 失血性休克 复苏 肠上皮屏障 肠胶质细胞
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表皮神经嵴干细胞移植对大鼠脊髓损伤后GDNF表达的影响及意义 被引量:1
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作者 刘争 张洁元 +4 位作者 段朝霞 陈慧俊 余华荣 张路 李兵仓 《中华器官移植杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期243-246,共4页
目的探讨表皮神经嵴干细胞(EPI-NCSC)移植对大鼠损伤脊髓修复过程中胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响。方法分离培养绿色荧光蛋白转基因大鼠的EPI-NCSC,备移植用。取30只SD大鼠,暴露T,o脊髓并在NYU_Ⅱ撞击机下以10g... 目的探讨表皮神经嵴干细胞(EPI-NCSC)移植对大鼠损伤脊髓修复过程中胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响。方法分离培养绿色荧光蛋白转基因大鼠的EPI-NCSC,备移植用。取30只SD大鼠,暴露T,o脊髓并在NYU_Ⅱ撞击机下以10g×25rnlTl的致伤力挫伤脊髓建立脊髓损伤模型,大鼠分为空白损伤组、DMEM对照组和实验组。脊髓损伤后1周,将EPI-NCSC悬液注射入大鼠损伤的脊髓处,DMEM对照组用单纯的DMEM/F12培养液代替,空白损伤组未处理。脊髓损伤后每周进行1次BBB评分以评估大鼠的运动功能,移植后6周取材,检测GDNFmRNA及GDNF蛋白的表达。结果实验组大鼠的BBB评分从移植后第2周开始就显著高于其他两组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。实验组损伤的脊髓组织处GDNFmRNA和蛋白的表达均明显高于其他两组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。而空白损伤组和DMEM对照组间BBB评分及GDNFmRNA和蛋白表达量均无明显差异(P〉0.05)。结论EPI-NCSC移植后,EPI-NCSC能促进大鼠脊髓组织GDNF的表达,从而有助于修复大鼠损伤的脊髓。 展开更多
关键词 大鼠 脊髓损伤 表皮神经嵴干细胞 细胞移植 胶质细胞源性神经营养因子
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星形胶质细胞激活与创伤性颅脑损伤研究进展 被引量:10
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作者 林祺 高亮 秦松 《中国临床神经科学》 2017年第1期81-87,共7页
神经胶质细胞作为中枢神经系统中分布最为广泛的一类细胞,对神经元具有支持、保护、营养、形成髓鞘和修复等多种功能。星形胶质细胞作为神经胶质细胞中的一种,已有大量研究证实其在创伤性脑损伤和神经退行性病变中具有重要作用。
关键词 星形胶质细胞 星形胶质细胞激活 颅脑损伤 神经胶质细胞 胶质瘢痕
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骨髓基质细胞对SOD1转基因小鼠的作用及机制探讨 被引量:1
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作者 周畅 张晨 +2 位作者 姚倩倩 赵翠萍 张成 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第29期2324-2328,共5页
目的研究脑脊液内移植小鼠骨髓基质细胞(MSCs)对铜锌超氧化物歧化酶1(SODI)转基因小鼠的作用及机制。方法将5×10^5MSCs经枕大池移植(8、10和12周龄时)到SODl转基因小鼠的脑脊液中。通过悬线试验和运动神经元计数来评估小鼠... 目的研究脑脊液内移植小鼠骨髓基质细胞(MSCs)对铜锌超氧化物歧化酶1(SODI)转基因小鼠的作用及机制。方法将5×10^5MSCs经枕大池移植(8、10和12周龄时)到SODl转基因小鼠的脑脊液中。通过悬线试验和运动神经元计数来评估小鼠的疾病进展。应用免疫荧光染色观察15周龄SODl小鼠脊髓前角胶质细胞的活化。应用反转录一聚合酶反应检测MSCs神经营养因子mRNA的表达。结果鞘内移植MSCs能够改善SODl小鼠的运动行为,并保护运动神经元。MSCs鞘内移植明显减轻SODl小鼠脊髓前角小胶质细胞(52±7比38±7;F=69.3,P=0.02)和星形胶质细胞(79±9比63±9;F=40.7,P=0.03)的活化。另外,在炎症环境中,MSCs神经生长因子mRNA的表达明显增多(P〈0.05)。结论鞘内移植MSCs对SODl转基因小鼠有治疗作用,可能与减轻神经炎症和分泌神经生长因子发挥了神经保护作用有关。 展开更多
关键词 肌萎缩侧索硬化 骨髓基质细胞 细胞移植 神经生长因子 胶质细胞
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