期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到2篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
DNA修复基因ADPRT和XRCC1遗传变异与胃癌发病风险 被引量：8
1
作者 张志 缪小平 +3 位作者 谭文 郭永丽 张雪梅 林东昕 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2006年第1期7-10,共4页
背景与目的:DNA修复缺陷是肿瘤的遗传易感因素。二磷酸腺苷核糖转移酶(adenosinediphosphateribosyltransferase,ADPRT)和X线修复交叉互补蛋白1(X-rayrepaircross-complementing1,XRCC1)是碱基切除修复的重要成分。这两个修复蛋白基因... 背景与目的:DNA修复缺陷是肿瘤的遗传易感因素。二磷酸腺苷核糖转移酶(adenosinediphosphateribosyltransferase,ADPRT)和X线修复交叉互补蛋白1(X-rayrepaircross-complementing1,XRCC1)是碱基切除修复的重要成分。这两个修复蛋白基因均存在功能性遗传。本研究探讨ADPRT762Val→Ala和XRCC1399Arg→Gln变异单独或联合与胃癌发生风险的关系。方法:以聚合酶链反应-限制性片段长度多态分析方法,检测236例胃癌患者和708例无肿瘤正常对照的基因型。以logistic多因素回归模型计算各基因型的胃癌风险以及基因-基因交互作用对胃癌风险的影响。结果:ADPRTAla/Ala基因型患胃癌的风险比ADPRTVal/Val基因型高2倍(OR=2.07;95%CI=1.33～3.21;P=0.001)。XRCC1399Arg→Gln变异单独与胃癌风险无关,但与ADPRT基因型存在基因-基因交互作用,携带ADPRTAla/Ala和XRCC1Gln/Gln基因型者患胃癌的风险比携带ADPRTVal/Val和XRCC1Arg/Arg者高5.32倍(95%CI=1.12～28.57;P<0.001)。结论:ADPRT762Val→Ala变异是胃癌的遗传易感因素,而XRCC1399Arg→Gln变异有促进ADPRT762Val→Ala的作用。 展开更多
关键词 胃肿瘤/遗传学 ADPRT XRCC1 遗传易感性 多态
下载PDF
端粒酶和p53及PCNA蛋白过度表达与胃癌临床病理特征的关系 被引量：7
2
作者 王旭霞 王景杰 +3 位作者 刘震雄 黄裕新 闻勤生 张少玲 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2006年第1期32-34,共3页
目的:观察端粒酶活性、p53蛋白和增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)在胃癌组织中的表达及其与胃癌分化、浸润和转移的关系。方法:端粒重复序列扩增(telomericrepeatamplificationprotocol,TRAP)法检测58例胃癌和35... 目的:观察端粒酶活性、p53蛋白和增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)在胃癌组织中的表达及其与胃癌分化、浸润和转移的关系。方法:端粒重复序列扩增(telomericrepeatamplificationprotocol,TRAP)法检测58例胃癌和35例癌旁正常组织中端粒酶活性;采用免疫组化SABC法检测40例胃癌和35例癌旁正常组织中p53和PCNA的表达,并对端粒酶活性与临床病理特征以及p53和PCNA的表达的关系进行分析。结果:胃癌组织端粒酶活性、p53和PCNA阳性率分别为89%(49/55)、77.5%(31/40)和80%(32/40);癌旁正常组织端粒酶活性、p53和PCNA阳性率分别为11.4%(4/35)、8.5%(3/35)和14.2%(5/35),胃癌组织与正常组织相比差异有统计学意义,P=0.0256;胃癌不同分期及分化程度之间端粒酶活性的差异无统计学意义,P值分别为0.1741和0.0852,而且端粒酶活性与p53、PCNA表达之间无相关性,P=0.0859。结论:端粒酶活化、p53和PCNA表达均参与胃癌的发生和发展;端粒酶、p53和PCNA在胃癌分化、浸润中各自起着独立的作用;端粒酶、p53和PCNA同时高表达的患者具有较高的淋巴结转移率。 展开更多
关键词 胃肿瘤/病理学 胃肿瘤/遗传学 端粒 末端转移酶/分析 蛋白质p53/分析 增殖细胞核抗原/分析 DNA重复序列扩增 免疫组织化学
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部