期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到2篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
TL1A促进类风湿关节炎患者成纤维样滑膜细胞分泌PGE_2 被引量：2
1
作者 孙晓彤 马梓健 +3 位作者 汤亚微 王冰 李霞 张彦 《现代免疫学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期353-357,共5页
为了探讨肿瘤坏死因子样配体1A(TL1A)对类风湿关节炎(RA)患者成纤维样滑膜细胞(FLS)分泌前列腺素E2(PGE2)的影响,分离培养6例RA FLS,并分别用TL1A、肿瘤坏死因子受体(TNFR)拮抗剂(0.25μg/ml)加TL1A(50ng/ml)以及信号通路抑制剂(10μmol... 为了探讨肿瘤坏死因子样配体1A(TL1A)对类风湿关节炎(RA)患者成纤维样滑膜细胞(FLS)分泌前列腺素E2(PGE2)的影响,分离培养6例RA FLS,并分别用TL1A、肿瘤坏死因子受体(TNFR)拮抗剂(0.25μg/ml)加TL1A(50ng/ml)以及信号通路抑制剂(10μmol/L)加TL1A(50ng/ml)刺激。采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测RA FLS Cox-2mRNA的表达;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测RA FLS培养上清液中PGE2的水平。统计学方法采用t检验。结果显示,与未刺激组相比,TL1A刺激的RA FLS Cox-2mRNA和PGE2表达均增多(P<0.05);加入TNFR2拮抗剂可使TL1A刺激的RA FLS分泌PGE2水平显著降低(P<0.05)。此外,细胞培养体系加入NF-κB和JNK抑制剂后,TL1A刺激RA FLS产生PGE2水平明显下降(P<0.05)。研究表明,TL1A与TNFR2结合可能通过NF-κB和JNK信号通路促进RA FLS分泌PGE2,参与RA的发病过程。 展开更多
关键词 关节炎 类风湿 肿瘤坏死因子样配体1A 成纤维样滑膜细胞
原文传递
重组人内抑素对佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞内钙离子稳态的影响
2
作者 黄学应 陈飞虎 +1 位作者 张晓明 刘永靖 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期87-91,共5页
目的观察重组人内抑素（rhEndostatin）对佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞（AAFLSs）内钙离子（Ca2＋）稳态的影响，探讨rhEndostatin促进AAFLSs凋亡的离子机制，为RA药物治疗及寻找其治疗新靶点提供实验依据。方法雄性sD大鼠12只，... 目的观察重组人内抑素（rhEndostatin）对佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞（AAFLSs）内钙离子（Ca2＋）稳态的影响，探讨rhEndostatin促进AAFLSs凋亡的离子机制，为RA药物治疗及寻找其治疗新靶点提供实验依据。方法雄性sD大鼠12只，体质量140～160g，分为正常组（n=3）和AA模型组（n=9）。模型组大鼠制备AA模型，体外培养AAFLSs，应用Ca2＋荧光指示剂Fluo-3／AM孵育培养的细胞，激光扫描共焦显微镜检测有、无细胞外Ca2＋，而rhEndostatin作用所致AAFLSs胞内Ca2＋荧光强度发生动态变化，可以判断rhEndostatin对AAFLSs胞内Ca2＋浓度（[Ca2＋]i）的影响。结果在胞外有Ca2＋的情况下，rhEndostatin可引起静态AAFLS[Ca2＋]i快速增加，rhEndostatin作用10s后，[Ca2＋]i急剧增加达峰值，继之随时间缓慢下降，停止加药50s后，[Ca2＋]i尚未回复到加药前基础水平；而在无细胞外钙环境中，rhEndostatin未引起AAFLSs[Ca2＋]i变化。结论rhEndostatin可促进AAFLSs胞外Ca2＋内流，引起胞内Ca2＋超载，从而促进AAFLSs凋亡。 展开更多
关键词 内抑素 类风湿性关节炎 成纤维样滑膜细胞 钙离子 激光扫描共焦显微镜 大鼠
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部