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在肿瘤细胞模型中联合应用磷脂酰肌醇3激酶/蛋白酶B通路抑制剂BEZ235和细胞外调解蛋白激酶/丝裂原活化蛋白激酶通路抑制剂U0126的效果 被引量：1
1
作者 陈欣欣 张舒 石玉镯 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期530-534,共5页
目的探讨通过联合应用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白酶B(AKT)通路抑制剂BEZ235和细胞外调解蛋白激酶(ERK)通路抑制剂U0126抑制膜受体酪氨酸激酶/PI3K/AKT/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路与ERK/丝裂原活化蛋白激酶通路对细胞增殖的影响。方法以... 目的探讨通过联合应用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白酶B(AKT)通路抑制剂BEZ235和细胞外调解蛋白激酶(ERK)通路抑制剂U0126抑制膜受体酪氨酸激酶/PI3K/AKT/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路与ERK/丝裂原活化蛋白激酶通路对细胞增殖的影响。方法以磷酸酶和张力蛋白同源物缺失(PTEN-/-)的小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)系作为研究对象,联合应用PI3K、mTOR双重抑制剂BEZ235及ERK激酶抑制剂U0126,通过MTT和Western blot方法检测药物对细胞增殖的影响。结果 BEZ235及U0126对PTEN-/-MEF细胞均有抑制作用,二者半数抑制浓度分别为6.257 nmol/L及22.85μmol/L。但联合应用BEZ235与U0126,二者表现为拮抗的作用方式。结论在PTEN缺失的细胞系中或PTEN突变的肿瘤的联合靶向治疗中,不推荐应用BEZ235与U0126联合使用。 展开更多
关键词 膜受体酪氨酸激酶 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白酶B 雷帕霉素靶蛋白通路 细胞外调解蛋白激酶 丝裂原活化蛋白激酶通路 BEZ235 U0126
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血府逐瘀胶囊对脑缺血大鼠神经功能和神经细胞凋亡的影响 被引量：3
2
作者 曹利红 崔怡娴 +2 位作者 蒲俪丹 张哲 任伟亮 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期1451-1455,共5页
目的研究血府逐瘀胶囊对脑缺血大鼠神经功能、神经细胞凋亡及细胞外调节蛋白激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法选取SPF级健康雄性SD大鼠50只,随机分为对照组(10只,予以假手术,0.9%NaCl灌胃)、造模大鼠(40只,经大... 目的研究血府逐瘀胶囊对脑缺血大鼠神经功能、神经细胞凋亡及细胞外调节蛋白激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法选取SPF级健康雄性SD大鼠50只,随机分为对照组(10只,予以假手术,0.9%NaCl灌胃)、造模大鼠(40只,经大脑中动脉阻塞法建立脑缺血大鼠模型)。将造模成功大鼠随机分为模型组(0.9%NaCl灌胃)、XZC组(38 mg·kg^(-1)血府逐瘀胶囊灌胃)、西药组(12 mg·kg^(-1)尼莫地平灌胃)和TPA组(经脑室给予50μmol·L^(-1) ERK/MAPK激活药10μL)。以四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死面积,以Zea Longa法评估神经功能缺损程度,以原位末端标记法测定神经细胞凋亡率,以酶联免疫吸附试验测定脑组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,以蛋白质印迹法测定脑组织中凋亡相关蛋白及ERK/MAPK信号通路相关蛋白表达。结果模型组、XZC组、西药组、TPA组的脑梗死面积分别为(51.47±5.29)%、(18.76±1.88)%、(19.45±2.03)%、(49.88±5.46)%;神经细胞凋亡指数分别为(20.69±2.16)%、(11.45±1.23)%、(13.18±1.52)%、(19.98±2.43)%,XZC组、西药组脑梗死面积和神经细胞凋亡指数均低于模型组、TPA组(均P<0.05)。XZC组Bax、caspase-3、p-MEK1/2及p-ERK1/2蛋白水平均低于模型组、西药组、TPA组,XZC组Bcl-2蛋白表达均高于模型组、西药组、TPA组(均P<0.05),TPA组各指标与模型组差异均无统计学意义(均P>0.05);XZC组、西药组IL-1β、IL-6、TNF-α水平均低于模型组、TPA组(均P<0.05)。结论血府逐瘀胶囊对脑缺血大鼠神经功能有较好的保护作用,可减少其神经细胞凋亡,可能是通过抑制ERK/MAPK信号通路及炎症反应发挥作用。 展开更多
关键词 血府逐瘀胶囊 脑缺血 神经功能 细胞凋亡 细胞外调节蛋白激酶/丝裂原活化蛋白激酶信号通路
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基于ERK/P38MAPK信号通路研究苗药金乌健骨方防治奥沙利铂诱导的神经病理性疼痛的作用机制 被引量：1
3
作者 唐松江 陈荣 +3 位作者 张洋 祝劲松 明辉远 彭颖 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2023年第2期242-246,I0025,共6页
目的基于细胞外调节蛋白激酶/丝裂原活化蛋白激酶p38(extracellular regulated kinase/p38 mitogen-activated kinaseERK/p38MAPK)信号通路探究苗药金乌健骨方防治奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)诱导的神经病理性疼痛(chemotherapy-induced ... 目的基于细胞外调节蛋白激酶/丝裂原活化蛋白激酶p38(extracellular regulated kinase/p38 mitogen-activated kinaseERK/p38MAPK)信号通路探究苗药金乌健骨方防治奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)诱导的神经病理性疼痛(chemotherapy-induced neuropathic pain,CINP)的作用机制。方法SPF级雌性SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、西药组、金乌健骨方组,每组10只。除对照组外,其余大鼠腹腔注射OXA 2 mg·kg^(-1)·d^(-1),连续给药5 d,建模慢性CINP模型。建模的同时,金乌健骨方组灌胃给药金乌健骨方24 g·kg^(-1)·d^(-1),西药组灌胃给药度洛西汀6.45 mg·kg^(-1)·d^(-1),对照组与模型组给予等量的生理盐水,连续给药15 d。分别于给药0、3、6、9、12、15 d检测大鼠机械痛阈值、热痛阈值,治疗结束后检测血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白细胞介素^(-1)β(interleukin^(-1)β,IL^(-1)β),白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平,并对脊髓L4-L5膨大神经组织进行病理检测,比较大鼠脊髓L4-L5背根神经节组织p-ERK1/2、p38MAPK、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal ki-nase,JNK)、细胞癌基因fos(Cellular oncogene fos,c-Fos)、环磷酸腺苷反应原件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)、核蛋白因子-κB(nucleoprotein factor-κB,Nf-κB)蛋白表达情况。结果对照组0~15 d机械痛阈值变化差异无统计学意义(P>0.05),第3天后,模型组械痛阈值开始下降,第9天后,模型组与金乌健骨方组、西药组机械痛阈值差异有统计学意义,金乌健骨方组、西药组机械痛阈值高于模型组,西药组高于金乌健骨方组(P<0.05);对照组0~15 d热痛阈值变化差异无统计学意义(P>0.05),模型组热痛阈值下降,第0天后,模型组与金乌健骨方组、西药组热痛阈值差异有统计学意义,金乌健骨方组、西药组热痛阈值高于模型组,西药组高于金乌健骨方组(P<0.05)。与对照组比较,模型组血清IL^(-1)β,IL-6及TNF-α水平� 展开更多
关键词 金乌健骨方 奥沙利铂 神经病理性疼痛 细胞外调节蛋白激酶/丝裂原活化蛋白激酶p38MAPK通路
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Z-没药甾酮经ERK/MAPK通路对糖尿病大鼠皮肤溃疡的祛腐生肌作用及机制 被引量：14
4
作者 李洋 陈庆良 张帆 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期557-562,共6页
目的探讨Z-没药甾酮(Z-GS)通过细胞外调节蛋白激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路对糖尿病大鼠皮肤溃疡的祛腐生肌作用及机制。方法65只大鼠留取10只作为健康组,其余大鼠建立糖尿病皮肤溃疡模型。将建模成功的44只大鼠随机分为模... 目的探讨Z-没药甾酮(Z-GS)通过细胞外调节蛋白激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路对糖尿病大鼠皮肤溃疡的祛腐生肌作用及机制。方法65只大鼠留取10只作为健康组,其余大鼠建立糖尿病皮肤溃疡模型。将建模成功的44只大鼠随机分为模型组、抑制剂+Z-GS组、Z-GS组、阳性对照组(n=11)。健康组不做任何干预,模型组予以凡士林纱条覆盖创面,抑制剂+Z-GS组外用PD98059+Z-GS制剂,Z-GS组外用Z-GS制剂,阳性对照组外用复方磺胺嘧啶锌凝胶剂,持续用药4周。记录模型组、抑制剂+Z-GS组、Z-GS组、阳性对照组干预后4周内皮肤溃疡愈合情况;ELISA法检测大鼠血清炎性因子变化;HE染色观察皮肤溃疡创面组织形态结构;免疫组化法检测创面组织中的微血管密度(MVD)。Western blotting检测模型组、抑制剂+Z-GS组、Z-GS组大鼠ERK/MAPK通路相关蛋白的表达水平。结果从模型组到抑制剂+Z-GS组、Z-GS组、阳性对照组,大鼠皮肤创面愈合率依次增高,呈时间依赖性(P<0.05),而血清白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平依次下降(P<0.05)。与模型组比较,阳性对照组新生皮肤结构近完整,炎性细胞浸润少见,毛细血管含量丰富,胶原纤维较粗;抑制剂+Z-GS组、Z-GS组表皮明显增厚,创面覆盖较厚痂皮,炎性细胞浸润减少,毛细血管含量丰富,胶原纤维细少;与阳性对照组比较,抑制剂+Z-GS组、Z-GS组新生皮肤欠完整,炎性细胞浸润相对较多,毛细血管、胶原纤维欠丰富。从模型组到抑制剂+Z-GS组、Z-GS组,大鼠创面组织中磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、磷酸化MAPK(p-MAPK)蛋白表达水平依次升高(P<0.05)。结论Z-GS可能通过激活ERK/MAPK通路对糖尿病大鼠皮肤溃疡发挥祛腐生肌的作用。 展开更多
关键词 Z-没药甾酮 细胞外调节蛋白激酶/丝裂原活化蛋白激酶通路 糖尿病 皮肤溃疡 祛腐生肌
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