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内皮源性超极化因子对内皮一氧化氮合酶基因表达的调节 被引量:5
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作者 林立 王红 +2 位作者 陆再英 李宏伟 汪道文 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第9期1003-1008,共6页
目的 以内皮细胞产生NO的关键酶———eNOS(内皮一氧化氮合酶 )为研究目标 ,探讨外源性内皮源性超极化因子EDHF(EETs)对内皮细胞合成NO的影响。方法 在原代培养 3~ 4代以内的牛主动脉内皮细胞中 ,分别加入不同浓度 (5 0~ 2 0 0nmol&... 目的 以内皮细胞产生NO的关键酶———eNOS(内皮一氧化氮合酶 )为研究目标 ,探讨外源性内皮源性超极化因子EDHF(EETs)对内皮细胞合成NO的影响。方法 在原代培养 3~ 4代以内的牛主动脉内皮细胞中 ,分别加入不同浓度 (5 0~ 2 0 0nmol·L-1)的 8,9 EET、11,12 EET、14 ,15 EET ,作用 1h后用不同的方法收获细胞。用WesternBlot以及NorthernBlot方法检测EETs对eNOS基因表达的影响 ;同时通过检测L [3 H] 精氨酸转化为L [3 H] 瓜氨酸的量研究EETs对NOS活性的影响。结果 显示 8,9 EET、11,12 EET、14 ,15 EET均呈浓度依赖性地增加eNOS蛋白质的表达 ,并提高eNOSmRNA表达水平以及NOS酶活性。结论 外源性EDHF对eNOS基因表达是一种正反馈调节作用 ,从而能够促进内皮细胞NO的产生 。 展开更多
关键词 内皮源性超极化因子 EETS 内皮一氧化氮合酶 内皮细胞
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内外源性EETs对血管内皮一氧化氮合酶的表达及其在Thr-495位磷酸化的作用 被引量:4
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作者 蒋建刚 陈积雄 +3 位作者 王红 邓良刚 陈瑞娟 汪道文 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期462-467,共6页
目的 研究细胞色素P4 5 0表氧化酶基因转染和直接加入EETs对内皮细胞eNOS表达及其在Thr 4 95位磷酸化的影响。方法 在原代培养的牛主动脉内皮细胞中 ,分别加入生理浓度的 8,9 EET(1 0 0nmol·L-1 )、1 1 ,1 2 EET(1 0 0nmol·... 目的 研究细胞色素P4 5 0表氧化酶基因转染和直接加入EETs对内皮细胞eNOS表达及其在Thr 4 95位磷酸化的影响。方法 在原代培养的牛主动脉内皮细胞中 ,分别加入生理浓度的 8,9 EET(1 0 0nmol·L-1 )、1 1 ,1 2 EET(1 0 0nmol·L-1 )、1 4 ,1 5 EET(1 0 0nmol·L-1 )孵育 4h ,或直接用重组腺相关病毒介导的花生四烯酸表氧化酶转染牛主动脉内皮细胞2wk ,以产生内源性EETs ,用Westernblot法检测总eNOS蛋白的表达及eNOSThr 4 95磷酸化的水平 ;此外 ,从大鼠尾静脉注射真核表达质粒pCB6、pCB6 2C1 1OR、pCB6 2J2和pCB6 F87V ,2wk后检测大鼠主动脉总eNOS表达及eNOSThr 4 95磷酸化的水平。结果 与空白和溶媒组比较 ,外源性EETs明显促进内皮细胞总eNOS表达 ,增加eNOSThr 4 95的磷酸化 ,而CYP4 5 0抑制剂 (1 7 ODYA)则可明显降低eNOS表达和eNOSThr 4 95的磷酸化水平 ;与相应的对照组比较 ,体内和体外转染不同的表氧化酶基因均能明显上调内皮细胞eNOS的表达 ,增加eNOSThr 4 95的磷酸化水平。结论 EETs和CYP表氧化酶不仅能明显促进血管内皮细胞总eNOS蛋白的表达 ,而且还通过其翻译后修饰来增加其Thr 4 展开更多
关键词 内皮源性超极化因子 一氧化氮合酶 主动脉内皮 细胞
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超极化与去极化心脏停搏液对冠状动脉张力的影响 被引量:5
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作者 李世康 龙村 +1 位作者 程邦昌 梅运清 《中国胸心血管外科临床杂志》 CAS 2002年第1期41-43,共3页
目的 比较超极化心脏停搏液和去极化心脏停搏液对猪冠状动脉张力的影响。 方法 将新鲜猪心外膜下冠状动脉前降支切成 3段 ,长 3mm,共 2 1条血管环 ,随机分成 3组 ,每组 7条。对照组 :在 37℃有氧条件下浸泡于重碳酸盐缓冲液 (KH) 1小... 目的 比较超极化心脏停搏液和去极化心脏停搏液对猪冠状动脉张力的影响。 方法 将新鲜猪心外膜下冠状动脉前降支切成 3段 ,长 3mm,共 2 1条血管环 ,随机分成 3组 ,每组 7条。对照组 :在 37℃有氧条件下浸泡于重碳酸盐缓冲液 (KH) 1小时 ;组 :在同等条件下浸泡于含尼可地尔 (0 .1mmol/ L)的 KH液 1小时 ;组 :在同等条件下浸泡于含氯化钾 (2 0 mm ol/ L )的 KH液 1小时。采用器官槽法 ,检测冠状动脉环静息张力、前列腺素 F2α引发的冠状动脉预收缩强度 ,非受体介导钙离子载体引起的内皮源性血管舒张变化。 结果 与对照组比较 ,组 冠状动脉静息张力降低 (P<0 .0 0 1) ,而非受体介导钙离子载体引起的内皮源性血管舒张变化差别无显著性意义 (P=0 .2 0 3) ;组 静息张力明显升高 (P<0 .0 0 1) ,非受体介导钙离子载体引起的内皮源性血管舒张变化差别具有显著性意义 (P=0 .0 0 3)。前列腺素 F2α引发的冠状动脉预收缩强度 3组间比较差别均无显著性意义 (P=0 .76 0 ,0 .30 5 ,0 .114)。 结论 超极化心脏停搏液能舒张冠状动脉 ,对内皮源性超极化因子 (EDHF)介导血管舒张功能有保护作用 ;去极化心脏停搏液使冠状动脉收缩 ,并有抑制 展开更多
关键词 极化 停搏液 冠状动脉 内皮源性超极化因子 围术期
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激痛点推拿配合针刺治疗椎动脉型颈椎病临床研究 被引量:5
4
作者 杨飞 《新中医》 CAS 2020年第10期128-131,共4页
目的:探讨激痛点推拿配合针刺治疗椎动脉型颈椎病(CSA)的临床疗效。方法:选取76例CSA患者,按随机数字表法分为研究组和对照组各38例。对照组行颌枕牵引疗法治疗,研究组行激痛点推拿配合针刺治疗。观察2组症状改善情况,检测血清一氧化氮(... 目的:探讨激痛点推拿配合针刺治疗椎动脉型颈椎病(CSA)的临床疗效。方法:选取76例CSA患者,按随机数字表法分为研究组和对照组各38例。对照组行颌枕牵引疗法治疗,研究组行激痛点推拿配合针刺治疗。观察2组症状改善情况,检测血清一氧化氮(NO)及内皮源性超极化因子(EDHF)水平。结果:治疗前,2组血液流变学指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组血液流变学指标均较治疗前降低,且研究组各项指标均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,2组血清NO及EDHF水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗2、4周,2组NO水平均明显升高,且研究组高于对照组;2组EDHF水平先升高后降低,且研究组均显著高于对照组;差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,2组症状及体征评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组症状及体征评分较治疗前降低,且研究组症状及体征评分低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组总有效率为94.74%,高于对照组78.95%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:激痛点推拿配合针刺治疗CSA患者,可改善患者血液流变学指标,提高血清NO、EDHF水平,临床疗效较好。 展开更多
关键词 椎动脉型颈椎病 激痛点推拿 针刺 血液流变学 一氧化氮 内皮源性超极化因子
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弱氧化低密度脂蛋白对小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的影响及机制 被引量:4
5
作者 陈根 秦旭平 +3 位作者 林杰 王俊杰 周楠 李洁 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1657-1664,共8页
探讨mmLDL对小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的影响及机制。采用离体微血管张力描记技术,透射电镜观察血管内皮超微结构。结果显示,mmLDL致小鼠肠系膜动脉内皮细胞明显水肿、内弹力膜断裂;与生理盐水组Rmax(63±5)%和pIC506.42... 探讨mmLDL对小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的影响及机制。采用离体微血管张力描记技术,透射电镜观察血管内皮超微结构。结果显示,mmLDL致小鼠肠系膜动脉内皮细胞明显水肿、内弹力膜断裂;与生理盐水组Rmax(63±5)%和pIC506.42±0.09比较,显著抑制EDHF介导的舒张[Rmax(31±3)%和pIC505.67±0.07,P<0.001,P<0.001];与生理盐水组[Rmax(45±4)%和pIC505.93±0.08]比较,显著抑制NO介导的舒张[Rmax(32±4)%和pIC505.43±0.11,P<0.05,P<0.01];对PGI2介导的舒张功能无明显影响。综上所述,mmLDL损伤内皮细胞超微结构;显著降低内皮依赖性舒张功能与NO-和EDHF途径受损有关。 展开更多
关键词 mmLDL 内皮依赖性舒张 一氧化氮 内皮源性超级化因子 肠系膜动脉
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超氧阴离子抑制大鼠肠系膜阻力血管内皮依赖性舒张功能 被引量:3
6
作者 马鑫 高琴 +2 位作者 李艳芳 叶治国 夏强 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期363-366,共4页
目的:研究超氧阴离子对大鼠肠系膜阻力血管内皮细胞超极化因子(EDHF)和一氧化氮(NO)引起的血管舒张作用的影响及其可能机制。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠,取肠系膜血管三级分支约2mm长血管环,置于DMT610M系统,记录张力变化。血管环浴... 目的:研究超氧阴离子对大鼠肠系膜阻力血管内皮细胞超极化因子(EDHF)和一氧化氮(NO)引起的血管舒张作用的影响及其可能机制。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠,取肠系膜血管三级分支约2mm长血管环,置于DMT610M系统,记录张力变化。血管环浴液中加入焦酚建立超氧阴离子损伤模型。结果:焦酚(10,100,300和1000μmol/L)可浓度依赖性地引起乙酰胆碱(ACh)诱导的肠系膜阻力血管舒张功能减弱;其中,300μmol/L焦酚显著减弱肠系膜血管环由ACh诱导的EDHF和NO介导的内皮依赖性血管舒张效应,但对硝普钠和吡那地尔引起的内皮非依赖性的血管舒张作用无明显影响。结论:超氧阴离子可减弱阻力血管内皮依赖性舒张反应,其机制可能与超氧阴离子抑制了阻力血管内皮细胞EDHF和NO的作用有关。 展开更多
关键词 阻力血管 过氧化物 内皮细胞超极化因子 一氧化氯 内皮 舒张
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内皮衍生超极化因子/硫化氢对小鼠神经细胞的超极化作用 被引量:1
7
作者 陈方林 胡金兰 陈志武 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2016年第5期481-485,共5页
目的:探讨内皮衍生超极化因子(endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF)/硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)对小鼠神经细胞超极化的作用。方法:NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine-methyl-ester,L-NAME,3×1... 目的:探讨内皮衍生超极化因子(endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF)/硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)对小鼠神经细胞超极化的作用。方法:NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine-methyl-ester,L-NAME,3×10^(-5)mol/L)和前列环素(prostacyclin,PGI_2)合成酶抑制剂吲哚美辛(indomethacin,Indo,10^(-5)mol/L)预孵育,检测乙酰胆碱(ACh,10-8~10^(-5.5)mol/L)对野生型(CSE^(+/+))和CSE基因敲除(CSE knockout,CSE^(-/-))小鼠神经元膜电位的影响,同时检测硫氢化钠(Na HS,10^(-5)~10-2.5mol/L)对CSE^(+/+)小鼠皮层神经元膜电位的影响。结果:ACh诱导CSE^(+/+)小鼠的神经细胞产生浓度依赖性的超极化,而溶媒(PSS)组和去MCA/Endo血管组无明显的超极化作用,并且ACh诱导的非NO/PGI_2超极化可被IKCa通道的抑制剂北非蝎毒素(charybdotoxin,Ch TX,10-7mol/L)和SKCa通道的抑制剂蜂毒(apamin,Apa,5×10^(-6)mol/L)联用所阻断。采用内源性H_2S合成酶胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionineγ-lyase,CSE)的抑制剂DL-炔丙基甘氨酸(DL-propargylglycine,PPG,10-4mol/L)或CSE基因敲除(CSE knockout,CSE^(-/-))后,ACh诱导的非NO/PGI_2超极化作用显著降低。Na HS可诱导CSE^(+/+)小鼠神经细胞的超极化,这种超极化作用可被BKCa通道抑制剂伊比利亚毒素(Iberiotoxin,IBTX,10-7mol/L)所抑制。结论:EDHF/H_2S对神经元细胞有超极化作用。 展开更多
关键词 内皮衍生超极化因子 硫化氢 大脑中动脉 钙激活钾离子通道 神经细胞
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热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性NO-、EDHF-介导舒张途径的损伤 被引量:3
8
作者 陈昆仑 周光宇 +3 位作者 曹永孝 李洁 刘韡 李宗芳 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期161-164,共4页
目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(... 目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(PGI2)途径在热应激后肠系膜动脉舒张功能的改变,反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要乙酰胆碱浓度的负对数(pIC50)。结果热应激大鼠肠系膜动脉Rmax和pIC50较正常大鼠肠系膜动脉降低,分别为(97±6)%、(52±8)%和8.67±0.59、7.66±1.33(P<0.01,P<0.05)。正常大鼠肠系膜动脉NO介导的舒张Rmax和pIC50分别为(53±6)%和6.89±0.93,在热应激后分别为(21±8)%(P<0.01)和4.91±0.31(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉EDHF介导的舒张Rmax和pIC50分别为(35±14)%和6.30±0.56,在热应激后分别为(13±3)%(P<0.01)和5.23±1.07(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉PGI2介导的舒张Rmax和pIC50分别为(8±3)%和5.69±0.37,在热应激后分别为(10±6)%(P>0.05)和5.74±0.79(P>0.05)。结论热应激引起的动脉血管内皮依赖性舒张功能降低主要是损伤了NO-和EDHF-途径。 展开更多
关键词 热应激 内皮依赖性舒张 一氧化氮 前列环素 内皮源性超极化因子 乙酰胆碱
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肉桂醛对大鼠肠系膜动脉的作用和机制 被引量:1
9
作者 程筱涵 白玉华 +6 位作者 齐靖 邢妍 陈紫洁 张渝 王瞳 李丽静 郑晓东 《贵州医科大学学报》 CAS 2021年第2期152-158,共7页
目的探讨肉桂醛(CA)对大鼠肠系膜动脉的作用和机制。方法 Sprague Dawley(SD)大鼠5只经水合氯醛麻醉后分离出肠系膜组织,取肠系膜动脉制备2~3 mm血管分为对照组、去内皮组(发丝刮除血管内皮)、左旋硝精氨酸甲酯(L-NAME)+吲哚美辛(Indo)... 目的探讨肉桂醛(CA)对大鼠肠系膜动脉的作用和机制。方法 Sprague Dawley(SD)大鼠5只经水合氯醛麻醉后分离出肠系膜组织,取肠系膜动脉制备2~3 mm血管分为对照组、去内皮组(发丝刮除血管内皮)、左旋硝精氨酸甲酯(L-NAME)+吲哚美辛(Indo)组(100 mmol/L L-NAME和10μmol/L Indo孵育30 min)、KCl组(60 mmol/L KCl)及二硫苏糖醇(DTT)组(3 mmol/L DTT孵育30 min)、各组血管段分别用苯肾上腺素(1μmol/L PE)预收缩后,加不同浓度CA(1、10及30μmol/L),采用Myograph血管张力检测系统记录各组大鼠肠系膜动脉张力数值变化;SD大鼠6只水合氯醛麻醉分离肠系膜动脉,分离培养肠系膜动脉内皮细胞(MAECs)和动脉平滑肌细胞(MASMCs),利用细胞免疫荧光实验检测血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;将MAECs设置为常氧组(21%Fi O2)和缺氧组(3%Fi O2),分别均给予二甲基亚砜(DMSO)、10及30μmol/L CA处理24 h,采用Western blot实验检测各组MAECs中p-eNOS蛋白的表达;MASMCs分别加DMSO及1、10、30μmol/L CA,采用激光扫描共聚焦显微镜技术检测各组MASMCs中Ca2+浓度的变化。结果1、10及30μmol/LCA均可以舒张PE预收缩后的肠系膜动脉(P<0.001);L-NAME+Indo对1、10、30μmol/L CA舒张肠系膜动脉没有影响(P>0.05);去内皮组1和30μmol/L CA肠系膜动脉血管舒张程度明显低于对应浓度对照组(P<0.001);60 mmol/L KCl组和3 mmol/L DTT组血管舒张程度明显低于对照组血管舒张程度(P<0.001);细胞免疫荧光结果显示,不表达血小板-内皮细胞黏附分子CD31的MAECs数量少于表达CD31的MAECs数量,不表达α平滑肌肌动蛋白α-SMA的MASMCs数量少于表达α-SMA的MASMCs数量;不同浓度CA组大鼠MAECs中p-eNOS蛋白表达水平无差异(P>0.05);不同浓度CA对大鼠MASMCs中Ca2+浓度变化无影响(P>0.05)。结论 CA可以舒张肠系膜动脉,其机制不依赖COX及NO途径,可能与血管内皮完整性、内皮源性超极化因子途径及� 展开更多
关键词 肠系膜动脉 二硫苏糖醇 血管舒张 氧化还原 肉桂醛 内皮源性超极化因子
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映山红花总黄酮对全脑缺血再灌注大鼠脑基底动脉超极化反应的诱导作用 被引量:8
10
作者 韩黎黎 范一菲 陈志武 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期1164-1168,共5页
目的探讨映山红花总黄酮(TFR)对内皮源性超极化因子(EDHF)介导的全脑缺血再灌注大鼠脑基底动脉(CBA)血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应的诱导作用。方法采用四血管结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,测定离体大鼠CBA平滑肌细胞... 目的探讨映山红花总黄酮(TFR)对内皮源性超极化因子(EDHF)介导的全脑缺血再灌注大鼠脑基底动脉(CBA)血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应的诱导作用。方法采用四血管结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,测定离体大鼠CBA平滑肌细胞膜静息电位和血管舒张功能。结果在3×10-5 mol/L L–NAME和1×10-5 mol/L吲哚美辛存在时,全脑缺血再灌注可明显促进乙酰胆碱(Ach,1×10-7~1×10-5 mol/L)诱导大鼠CBA产生非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化;TFR 11~2 700 mg/L可使全脑缺血再灌注大鼠CBA产生较明显的非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应,并能被Ca2+激活的K通道阻断剂四乙胺(TEA,1 mmol/L)和内源性硫化氢(H2S)生成抑制剂dl-炔丙基甘氨酸(PPG,1×10-4 mol/L)显著抑制。结论全脑缺血再灌注明显增强大鼠CBA中非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞超级化。TFR明显诱导全脑缺血再灌注大鼠CBA产生此种血管舒张和超级化,即EDHF反应,并可能与H2S有关。 展开更多
关键词 映山红 总黄酮 内皮源性超极化因子 硫化氢 血管舒张 超极化反应
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金丝桃苷对脑缺血再灌大鼠大脑中动脉舒张作用的机制研究 被引量:8
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作者 韩军 宣佳利 +1 位作者 胡浩然 陈志武 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期595-601,共7页
目的研究金丝桃苷(hyperoside,Hyp)对全脑缺血再灌注(cerebral ischemia-reperfusion,CIR)大鼠离体大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)的舒张作用及其机制。方法采用动脉加压灌注法、细胞膜电位记录法分别观察(1×10^-6... 目的研究金丝桃苷(hyperoside,Hyp)对全脑缺血再灌注(cerebral ischemia-reperfusion,CIR)大鼠离体大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)的舒张作用及其机制。方法采用动脉加压灌注法、细胞膜电位记录法分别观察(1×10^-6~1×10^-4)mol·L^-1金丝桃苷对1×10^-7mol·L^-1U46619预收缩全脑缺血再灌注大鼠大脑中动脉的舒张作用和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应;采用全自动酶标仪、硝酸还原酶法分别测定全脑缺血再灌注大鼠大脑组织硫化氢(H2S)和一氧化氮(NO)含量及金丝桃苷对其的影响。结果金丝桃苷能诱导U46619预收缩全脑缺血再灌注大鼠大脑中动脉产生明显的血管舒张反应和超极化现象(P〈0.01),去除内皮细胞后,其效应显著减弱(P〈0.01);单用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(3×10^-5mol·L^-1)或合用左旋硝基精氨酸甲酯(3×10^-5mol·L^-1)和前列环素合成酶抑制剂吲哚美辛(1×10^-5mol·L^-1)后,金丝桃苷介导大脑中动脉产生的舒张效应和超极化反应明显减弱,且全脑缺血再灌注组剩留的作用显著强于假手术(sham)组(P〈0.05,P〈0.01);1×10^-3mol·L^-1KCa通道阻断剂四乙胺或1×10^-4mol·L^-1胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂炔丙基甘氨酸(PPG)能明显减弱金丝桃苷诱导全脑缺血再灌注组大脑中动脉产生的非一氧化氮非前列环素样效应;与全脑缺血再灌注组比较,金丝桃苷组能显著降低一氧化氮含量,提高硫化氢含量。结论金丝桃苷能介导全脑缺血再灌注大鼠大脑中动脉产生内皮依赖性与内皮非依赖性血管舒张效应和超极化反应;在内皮依赖性舒张效应中,一氧化氮功能是下调的,而血管内皮依赖性超极化因子(endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF)是上调的,即内源性硫化氢是上调的;金丝桃苷能升高全脑缺血再灌注大鼠脑组织中硫化氢含量,降低一氧化氮含量,产生� 展开更多
关键词 金丝桃苷 脑缺血再灌 大脑中动脉 血管舒张 超极化 内皮源性超极化因子 硫化氢 一氧化氮
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杜鹃花总黄酮对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉TRPV4的作用研究 被引量:7
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作者 韩军 程小龙 +2 位作者 胡坤媚 徐杭杭 陈志武 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期685-691,共7页
目的探讨杜鹃花总黄酮(TFR)对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉(CBA)瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ(TRPV4)的作用。方法以改良四血管阻断法(4-VO)建立大鼠缺血/再灌注模型(IR);运用加压灌注法和细胞膜电位记录法,离体观察TFR对... 目的探讨杜鹃花总黄酮(TFR)对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉(CBA)瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ(TRPV4)的作用。方法以改良四血管阻断法(4-VO)建立大鼠缺血/再灌注模型(IR);运用加压灌注法和细胞膜电位记录法,离体观察TFR对KCl预收缩IR大鼠CBA的舒张作用和超极化反应及TRPV4阻断剂钌红(RR)对其的影响;采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法,在体观察TFR对IR大鼠脑血管内皮细胞TRPV4 mRNA和蛋白表达以及RR对其的影响。结果递增浓度的TFR可诱导IR大鼠离体CBA产生明显剂量依赖性的舒张效应和超极化反应。去除血管内皮细胞后,TFR仍能介导CBA产生较弱的舒张作用和超极化反应,与血管内皮完整组比较,差异有显著性(P<0.01);去除一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)舒张作用后,TFR仍能诱导IR大鼠CBA产生明显的舒张效应和超极化作用,此作用可被TRPV4通道阻断剂RR抑制;TFR可明显上调IR大鼠脑血管TRPV4 mRNA和蛋白表达,而阻断TRPV4可明显抑制TFR上调的TRPV4基因表达。结论 TFR能介导IR大鼠CBA产生较强的内皮依赖性和较弱的内皮非依赖性血管舒张反应和超极化作用,其内皮依赖性效应推测可能与TFR促使脑血管内皮激活,促进内皮细胞生成和释放内皮衍生性超极化因子(EDHF)增多,继而激活TRPV4,引发Ca^(2+)内流,导致血管平滑肌细胞膜超极化,产生血管舒张效应有关。 展开更多
关键词 杜鹃花总黄酮 缺血/再灌注损伤 脑基底动脉 超极化作用 血管舒张效应 内皮衍生性超极化因子 瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ
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钾通道开放剂KRN_(4884)对猪冠状微血管内皮源性超极化因子介导松弛的影响 被引量:3
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作者 邹卫 何国伟 严秉泉 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期383-386,400,共5页
目的:高钾溶液能够减少血管内皮源性超极化因子(EDHF)介导的舒张,本研究拟观察ATP敏感的钾通道开放剂KRN4884(ATP-SPCOs)能否影响经高钾溶液孵育后的猪冠状微动脉中EDHF介导的舒张。方法:将猪冠状微动脉血管段(200-450μm)固定于肌张力... 目的:高钾溶液能够减少血管内皮源性超极化因子(EDHF)介导的舒张,本研究拟观察ATP敏感的钾通道开放剂KRN4884(ATP-SPCOs)能否影响经高钾溶液孵育后的猪冠状微动脉中EDHF介导的舒张。方法:将猪冠状微动脉血管段(200-450μm)固定于肌张力描记装置的器官小室中,37℃下以高钾溶液(K+20 mmol/L)孵育1 h后,用血栓素类似物(U46619)收缩血管,在环氧化酶抑制剂吲哚美辛(INDO),一氧化氮合成酶抑制剂Nc-硝基-L-精氨酸(L-NNA)以及NO捕捉剂氧合血红蛋白(HbO)存在的条件下,观察缓激肽(BK,I组)诱导的EDHF介导的舒张功能,以及将不同浓度的KRN4884加入高钾溶液中对血管进行孵育后(Ⅱ-1,2,3组),这种功能的变化情况。结果:经高钾溶液孵育后,BK诱导EDHF介导的最大舒张明显被减少,(72.5±7.8)%比(41.6±10.6)%;P<0.05。KRN4884在浓度为-4log mol/L和-7log mol/L时降低U46619诱发的血管收缩力,(1.7±0.3)比(7.1±1.9)mN,P<0.05;3.2±1.6比7.8±1.7mN,P<0.05;在浓度为-8log mol/L(5.8±1.7)比(7.1±1.5)mN.n=11;P>0.05时,其降低血管收缩力的作用不明显。用KRN4884(-8log mol/L)加入高钾溶液可部分恢复这种被减少的EDHF的功能(59.9±5.6)%比(77.2±5.3)%,P<0.008。结论:在猪冠状微动脉。 展开更多
关键词 冠状动脉 内皮源性超极化因子 ATP-敏感的钾通道开放剂 KRN4884 高钾溶液
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缓激肽引起的内皮源性超极化因子在调节冠状动脉阻力血管张力中的作用 被引量:3
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作者 郑旭 潘孝仁 《中华心血管病杂志》 CSCD 北大核心 1997年第6期453-456,共4页
本研究用离体兔心灌注模型比较内皮源性超极化因子(EDHF)与内皮源性舒张因子(E-DRF即一氧化氮)和前列环素(PGI2)的特性。(1)注人缓激肽(Bk3~3000pmol/L)产生剂量依赖性扩张反应,以冠状动脉灌注... 本研究用离体兔心灌注模型比较内皮源性超极化因子(EDHF)与内皮源性舒张因子(E-DRF即一氧化氮)和前列环素(PGI2)的特性。(1)注人缓激肽(Bk3~3000pmol/L)产生剂量依赖性扩张反应,以冠状动脉灌注压(CPP)下降及舒张持续时间表示。(2)联合应用NO合酶及PGI2合成酶抑制剂N-亚硝基-L-精氨酸(LNNA,0.3umol/L)和diclofenac(10umol/L),Bk引起的冠状动脉舒张反应时相明显缩短(P<0.05~0.001),而CPP降低无明显改变(P>0.05)。(3)上述基础上加用钾通道阻滞剂-阿帕明(1umol/L),结果Bk引起的CPP下降及冠状动脉舒张反应时间均被显著抑制(P<0.05或P<0.01),且该抑制用灌流方法清除阿帕明后解除。(4)应用LNNA-diclofenac基础上,阿帕明对EDRF类似物—S-亚硝基-L-半胱氨酸(1nmol/L)引起的CPP下降及扩张反应时相均无明显影响(P>0.05)。(5)依次应用LNNA、diclofenac和阿帕明,基础CPP分别提高29%、8%和60%。本研究结果提示:①Bk引起兔冠状动脉阻力血管扩张;②Bk触发的非E? 展开更多
关键词 内皮源性 超极化因子 EDHF 前列环素 缓激肽
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内皮依赖性超极化因子在血管舒张中的作用 被引量:3
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作者 赵慧颖 陈满秋 王秀英 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期19-22,共4页
目的 研究内皮依赖性超极化因子 (EDHF)在血管舒张中的作用及机制。方法 测定各种内皮依赖性舒张因子抑制剂、钾通道抑制因子、细胞色素P4 5 0单氧化酶抑制剂作用下的血管环张力。结果 EDHF的血管舒张作用在大鼠肠系膜微动脉明显大... 目的 研究内皮依赖性超极化因子 (EDHF)在血管舒张中的作用及机制。方法 测定各种内皮依赖性舒张因子抑制剂、钾通道抑制因子、细胞色素P4 5 0单氧化酶抑制剂作用下的血管环张力。结果 EDHF的血管舒张作用在大鼠肠系膜微动脉明显大于胸主动脉。一氧化氮 (NO)合成受到慢性抑制时 ,胸主动脉的EDHF作用有增加趋势 ,在肠系膜微动脉投药后 3d和 1周的EDHF作用明显增加。ChTx部分抑制、TBA明显抑制EDHF在肠系膜微动脉的舒张作用。结论 EDHF在大鼠肠系膜微动脉的内皮依赖性舒张反应中起主要作用 ;在NO合成受抑制时其作用明显增加 ;其作用介导于KCa通道。 展开更多
关键词 内皮依赖性舒张反应 内皮依赖性超极化因子 钾通道 一氧化氮 EDHF
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内皮衍生超级化因子对脑缺血损伤大鼠脑血管的影响 被引量:3
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作者 童晓琴 周方杰 +3 位作者 蔡圣年 陈硕 陈志武 郭岩 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第9期1233-1237,共5页
目的探讨内皮衍生超极化因子(EDHF)对局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠大脑中动脉(MCA)的血管舒张作用以及对血管平滑肌细胞(VSMC)超级化反应的影响。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注损伤模型,按照Longa法对实验动物进行神... 目的探讨内皮衍生超极化因子(EDHF)对局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠大脑中动脉(MCA)的血管舒张作用以及对血管平滑肌细胞(VSMC)超级化反应的影响。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注损伤模型,按照Longa法对实验动物进行神经功能缺陷评分;采用全自动酶标仪检测大鼠脑组织硫化氢(H2S)含量的变化;取局灶性I/R损伤大鼠MCA,显微镜下测量MCA的血管直径;用微电极记录MCA的VSMC的膜电位;RT-PCR法测定I/R大鼠MCA内皮细胞胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)mRNA表达。结果 I/R大鼠脑组织中的H2S含量较正常大鼠明显增加;在离体I/R大鼠MCA,用3×10-5mol/L的L-NAME(NO合酶抑制剂)和1×10-5mol/L的Indo(PGI2合成酶抑制剂)预灌30 min后,乙酰胆碱(ACh)(10-7~10-4.5mol/L)可显著舒张血管,即EDHF介导的舒张反应明显增强;I/R大鼠MCA平滑肌细胞膜电位检测实验中,L-NAME和Indo存在的条件下,ACh(10-7L^10-4.5mol/L)随着浓度增大,产生浓度依赖性的超极化作用,并且与正常大鼠MCA相比,超极化作用有明显的增强;I/R大鼠MCA内皮细胞中CSE mRNA表达上调。结论 EDHF明显增强I/R大鼠MCA的血管舒张反应和平滑肌细胞超极化反应,表明内源性EDHF(H2S)对局灶性I/R损伤有保护作用。 展开更多
关键词 内皮衍生超级化因子 硫化氢 局灶性脑缺血 大脑中动脉 血管舒张 超级化反应
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小剂量PDE5i联合羟苯磺酸钙治疗糖尿病性勃起功能障碍的疗效观察 被引量:3
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作者 朱金海 方军 +4 位作者 左泽平 龚强 宇洪涛 钱俊杰 谢友弟 《现代泌尿外科杂志》 CAS 2014年第6期387-389,共3页
目的观察改善和调节磷酸二酯酶5型抑制剂(EDHF)和一氧化氮/环磷酸鸟苷(NO/cGMP)通路的治疗方法对于糖尿病性勃起功能障碍(DMED)临床效果。方法 58例DMED患者随机分为3组,A组(22例)单用小剂量PDE5i;B组(25例)单用羟苯磺酸钙;C组(21例)小... 目的观察改善和调节磷酸二酯酶5型抑制剂(EDHF)和一氧化氮/环磷酸鸟苷(NO/cGMP)通路的治疗方法对于糖尿病性勃起功能障碍(DMED)临床效果。方法 58例DMED患者随机分为3组,A组(22例)单用小剂量PDE5i;B组(25例)单用羟苯磺酸钙;C组(21例)小剂量PDE5i联合羟苯磺酸钙,均治疗12周。观察指标包括国际勃起功能指数(IIEF-5)、性活动日志(SEP)、全球评估问卷(GAQ)。结果 12周治疗后3组IIEF-5评分均有显著性提高(P<0.05);治疗后阴茎插入的成功率和保持勃起至完成性交的成功率明显增高(P<0.05),组间比较有统计学意义(P<0.05),治疗期间无严重不良反应发生。结论EDHF和NO/cGMP通路联合治疗DMED,能够增强疗效,取得良好的治疗效果。 展开更多
关键词 勃起功能障碍 一氧化氮 环磷酸鸟苷(NO cGMP) 糖尿病 内皮依赖性超级化因子
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内源性内皮衍生超极化因子对缺氧/再给氧致大鼠海马神经细胞凋亡的抑制作用 被引量:2
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作者 余小蒙 吴剑 +1 位作者 陈志武 郭岩 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第9期1258-1262,共5页
目的研究乙酰胆碱(ACh)诱导内源性内皮衍生超极化因子(EDHF)对缺氧/再给氧大鼠海马神经细胞凋亡的影响。方法取原代培养的大鼠海马神经细胞制备缺氧/再给氧损伤模型;大鼠大脑中动脉(MCA)血管段用一氧化氮合酶抑制剂NG-nitro-L-argininem... 目的研究乙酰胆碱(ACh)诱导内源性内皮衍生超极化因子(EDHF)对缺氧/再给氧大鼠海马神经细胞凋亡的影响。方法取原代培养的大鼠海马神经细胞制备缺氧/再给氧损伤模型;大鼠大脑中动脉(MCA)血管段用一氧化氮合酶抑制剂NG-nitro-L-argininemethyl ester(L-NAME)和前列环素抑制剂indomethacin(Indo)预处理,用ACh诱导血管内皮细胞合成释放内源性EDHF;分别用流式细胞仪法和Hoechst荧光法检测海马神经元凋亡。结果流式细胞仪法和Hoechst荧光法检测均表明假缺氧组海马神经细胞的凋亡率很低,分别为3.1%和2.2%左右,而缺氧/再给氧的模型组细胞凋亡率有显著升高;与缺氧/再给氧模型组相比,内皮完整血管段合用1μmol/L ACh或合用1μmol/L ACh、30μmol/L L-NAME及10μmol/L Indo均可明显抑制缺氧/再给氧所致的细胞凋亡,而单用ACh或内皮完整的血管或ACh合用去内皮的血管段对细胞凋亡无明显影响。结论 ACh诱导大鼠脑血管内皮细胞释放的内源性EDHF对缺氧/再给氧海马神经细胞凋亡有明显的抑制作用。 展开更多
关键词 内皮依赖性超极化因子 海马神经细胞 细胞凋亡 缺氧/再复氧
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血管平滑肌内皮依赖性超极化:非一氧化氮合成酶产物的作用(英文)
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作者 Gareth J WALDRON 董辉 +1 位作者 William C COLE Chris R TRIGGLE 《中国药理学报》 CSCD 1996年第1期3-7,共5页
The endothelium plays a fundamental role in the blood coagulation cascade and at the site of injury is important in the development, and sequela, of atheroma. It is also now firmly established that endothelial cells c... The endothelium plays a fundamental role in the blood coagulation cascade and at the site of injury is important in the development, and sequela, of atheroma. It is also now firmly established that endothelial cells can produce both vasorelaxant and vasoconstrictor factors and thus directly influence vascular tone and blood flow. Prostacyelin and NO are both potent vasodilators, and endothelin is a highly potent 21 amino acid peptide vasoconstrictor, which have all been shown to be 展开更多
关键词 血管平滑肌 内皮细胞 超极化 一氧化氮 钾通道
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内皮依赖性超极化因子对离体家兔肠系膜动脉张力的影响
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作者 张秀荣 刘跃春 高尔 《潍坊医学院学报》 2004年第1期15-18,共4页
目的 探讨内皮依赖性超极化因子 (EDHF)对血管平滑肌张力的影响。方法 采用家兔离体肠系膜动脉 (MA)灌流方法 ,在一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂左旋硝基精氨酸 (L NNA ,30 0 μmol L)和环氧合酶抑制剂消炎痛 (Indo ,7μmol L)存在的条件... 目的 探讨内皮依赖性超极化因子 (EDHF)对血管平滑肌张力的影响。方法 采用家兔离体肠系膜动脉 (MA)灌流方法 ,在一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂左旋硝基精氨酸 (L NNA ,30 0 μmol L)和环氧合酶抑制剂消炎痛 (Indo ,7μmol L)存在的条件下 ,观察乙酰胆碱 (Ach)引起的血管内皮依赖性超极化因子对血管张力的影响并分析其作用机制。结果 ①当L NNA和Indo存在时 ,在U46619(30nmol L)引起血管收缩的基础上 ,Ach仍可引起家兔MA的内皮依赖性舒张 ,去除内皮后可消除此舒张作用 (P <0 .0 1)。②血管内皮完整时 ,于L NNA和Indo存在的情况下 ,预先用KCa通道阻断剂四乙铵 (TEA ,1mol L)可阻断Ach引起的内皮依赖性舒张 (P <0 .0 1) ;而预先用KATP通道阻断剂格列苯脲 (GBM ,3μmol L)却不能阻断此舒张作用 (P >0 .0 5 )。③血管内皮完整时 ,L NNA和Indo存在的情况下 ,细胞色素P450 (CytP450 )阻断剂克霉唑 (CMZ ,3μmol L)可显著抑制Ach引起的内皮依赖性舒张(P <0 .0 1)。结论 EDHF与花生四烯酸的CytP450 代谢途径有关 ,它所介导的动脉舒张可能与KCa通道有关。 展开更多
关键词 动脉 骨皮依赖性舒张 内皮依赖性超极化因子 家兔
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