期刊文献+
共找到22篇文章
< 1 2 >
每页显示 20 50 100
流体剪应力对血管内皮细胞的作用研究与应用 被引量:1
1
作者 胡江 陈槐卿 《生物医学工程与临床》 CAS 2000年第2期63-66,共4页
血管内皮层具有重要的生理功能。血流剪应力作用影响内皮细胞的形态结构。功能、增殖和迁移过程,其作用是通过应力转导途径实现的。对应力转导的深入研究,不仅揭示了人体血管内的许多生理过程,解释动脉粥样硬化等心血管疾病的病理机... 血管内皮层具有重要的生理功能。血流剪应力作用影响内皮细胞的形态结构。功能、增殖和迁移过程,其作用是通过应力转导途径实现的。对应力转导的深入研究,不仅揭示了人体血管内的许多生理过程,解释动脉粥样硬化等心血管疾病的病理机理,而且可将其机理应用于改进临床治疗手段。 展开更多
关键词 流体剪应力 血管内皮细胞 应力转导 内皮化
下载PDF
高粘血症大鼠心肌损伤时循环内皮细胞及功能变化 被引量:12
2
作者 雷鸣 曾祖荫 +5 位作者 郭渝成 张志高 吴强 李保罗 杨国雄 陆德琴 《中国微循环》 1999年第2期93-94,共2页
目的探讨高粘血症大鼠心肌损伤时的血粘度与内皮细胞及功能的关系。方法采用Wister大鼠通过尾静脉注射高分子右旋糖酐复制心肌损伤动物模型,观察大鼠的全血粘度、循环内皮细胞计数(CEC)、血浆内皮素(ET)及一氧化氮(N... 目的探讨高粘血症大鼠心肌损伤时的血粘度与内皮细胞及功能的关系。方法采用Wister大鼠通过尾静脉注射高分子右旋糖酐复制心肌损伤动物模型,观察大鼠的全血粘度、循环内皮细胞计数(CEC)、血浆内皮素(ET)及一氧化氮(NO)的浓度变化。结果实验组大鼠血粘度、CEC及ET明显增高,而NO低于对照组。结论心肌损伤与血管内皮细胞损伤、功能障碍关系密切,由此所致的血管收缩、血液瘀滞可引起血粘度增高。高粘血症与内皮细胞损伤相互作用、影响,形成恶性循环,加重微循环障碍。 展开更多
关键词 心肌损伤 高粘血症 内皮细胞 内皮功能 一氧化氮
下载PDF
阿托伐他汀钙对高血压大鼠血管内皮细胞的保护作用 被引量:8
3
作者 杨冰 杨松 周建中 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期452-456,共5页
目的:观察高血压状态下阿托伐他汀钙对SD大鼠胸主动脉血管内皮细胞的保护作用。方法:构建两肾一夹SD大鼠肾性高血压模型。研究动物随机分为高血压组、他汀治疗组和假手术组,每组8只,术后第4周他汀治疗组给予阿托伐他汀钙20mg·kg-1.... 目的:观察高血压状态下阿托伐他汀钙对SD大鼠胸主动脉血管内皮细胞的保护作用。方法:构建两肾一夹SD大鼠肾性高血压模型。研究动物随机分为高血压组、他汀治疗组和假手术组,每组8只,术后第4周他汀治疗组给予阿托伐他汀钙20mg·kg-1.d-1灌胃8周。术后第4、12周测血压、血脂,第12周通过扫描电镜方法观察胸主动脉内皮细胞层的完整性,检测血液中循环内皮细胞数量,并测定循环内皮祖细胞(CEPCs)的数量及增殖能力、黏附能力及凋亡情况。结果:他汀治疗组大鼠胸主动脉内皮细胞受损轻于高血压组,但重于假手术组,高血压组、他汀治疗组和假手术组大鼠循环内皮细胞数量(5.9×106、3.9×106、2.0×106)与CEPCs凋亡率(22.1%±2.1%、13.4%±1.6%、7.4%±1.3%)依次降低(均P<0.01);而CEPCs数量(21.63±2.33、40.38±6.00、65.38±2.97)、CEPCs增殖能力(0.13±0.01、0.17±0.01、0.29±0.03)与CEPCs黏附能力(12.25±2.49、21.50±2.20、28.88±2.85)依次增高(均P<0.01)。结论:(1)高血压状态可导致大鼠血管内皮细胞严重受损,CEPCs数量增加,而CEPCs数量与功能降低,凋亡率增高,继而引起CEPCs对血管内皮细胞的修复能力降低。(2)阿托伐他汀钙对血管内皮细胞具有直接保护作用,并可能通过提高CEPCs数量及功能、降低CEPCs凋亡、增强CEPCs对血管内皮细胞的修复能力而发挥作用。 展开更多
关键词 血管内皮细胞 高血压 大鼠
下载PDF
脐血内皮细胞体外人工血管内皮化的研究 被引量:2
4
作者 王毅 戴坤扬 +1 位作者 钮宏文 伍波 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2002年第7期492-493,F002,共3页
目的 寻找来源方便的内皮细胞 ,解决人工血管内皮化问题。方法 收集胎儿脐血 ,Ficoll离心获得单核细胞 ,置内皮细胞培养液中 ,诱导内皮细胞祖细胞转化为内皮细胞并扩增 ;作光镜、扫描电镜形态学观察 ,免疫细胞化学定性、流式细胞仪定... 目的 寻找来源方便的内皮细胞 ,解决人工血管内皮化问题。方法 收集胎儿脐血 ,Ficoll离心获得单核细胞 ,置内皮细胞培养液中 ,诱导内皮细胞祖细胞转化为内皮细胞并扩增 ;作光镜、扫描电镜形态学观察 ,免疫细胞化学定性、流式细胞仪定量测定 ;采用旋转贴壁培养法 ,使内皮细胞衬里人工血管腔面。结果  1.脐血内皮细胞祖细胞在培养第 5天 ,细胞扩增 3 6± 1 7倍 ,并开始转化为内皮细胞 ,在以后的二周内保持增殖。 2 .免疫细胞化学检测显示 :内皮细胞培养早期 ,Ⅷ因子、CD34、CD31、VEGFR 2表达均为阳性 ,后期除Ⅷ因子有较高表达外 ,其他指标表达阴性。 3 .形态学观察 :在普通玻璃培养瓶中 ,内皮细胞呈铺路石形、单层贴壁生长 ;应用旋转贴壁培养法 ,内皮细胞呈片状生长 ,并贴壁于人工血管腔面 ,符合人工血管内皮化要求。结论 循环内皮细胞能在体外诱导、培养、扩增 ,并能保持一定的生物学活性 ,可作为人工血管内皮研究 ,有望应用于临床。 展开更多
关键词 脐血 内皮细胞 体外人工血管 内皮化 研究 血管重建
下载PDF
血管内皮生长因子抑制同型半胱氨酸所致血管内皮细胞生长停滞的研究 被引量:1
5
作者 邹彤 宋怡 +2 位作者 吴伟 李树德 张彦 《内科急危重症杂志》 2008年第3期136-138,共3页
目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)对同型半胱氨酸所致血管内皮细胞生长停滞的作用及其分子机制。方法:用[3H]-胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法测定细胞DNA合成率,基因表达测定采用RT-PCR。结果:①同型半胱氨酸诱导血管内皮细胞生长停滞、CHOP基... 目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)对同型半胱氨酸所致血管内皮细胞生长停滞的作用及其分子机制。方法:用[3H]-胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法测定细胞DNA合成率,基因表达测定采用RT-PCR。结果:①同型半胱氨酸诱导血管内皮细胞生长停滞、CHOP基因表达升高。VEGF能显著地抑制同型半胱氨酸诱导血管内皮细胞生长停滞,但不影响CHOP表达;②VEGF诱导核糖体蛋白RPS3a表达升高;③瞬时转染RPS3a基因抑制诱导血管内皮细胞生长停滞;④PI3K抑制剂wortmannin显著拮抗VEGF的作用,MEK抑制剂PD98059没有影响。结论:VEGF可通过PI3K信号途径上调RPS3a表达,抑制同型半胱氨酸诱导血管内皮细胞生长停滞,提示VEGF是一个潜在的抑制同型半胱氨酸所致动脉粥样硬化的药物。 展开更多
关键词 同型半胱氨酸 血管内皮细胞 血管内皮生长因子 细胞生长停滞 核糖体蛋白S3a
下载PDF
血管紧张素Ⅱ通过NF-κB信号传导途径促进人脐静脉内皮细胞内皮脂肪酶表达 被引量:1
6
作者 吴明绘 朱清 岳欣 《山东大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2013年第6期11-14,共4页
目的探讨血管紧张素Ⅱ促进内皮脂肪酶(EL)表达的信号传导通路。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为3组:①血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激组:在培养液中加入AngⅡ,使之终浓度为10μmol/L;②PDTC预处理组:核因子(NF-κB)抑制剂吡咯烷二... 目的探讨血管紧张素Ⅱ促进内皮脂肪酶(EL)表达的信号传导通路。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为3组:①血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激组:在培养液中加入AngⅡ,使之终浓度为10μmol/L;②PDTC预处理组:核因子(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)(10 mmol/L)预处理HUVECs 1 h后加入AngⅡ(10μmol/L)刺激;③对照组:不加任何刺激因子。上述各组细胞分别孵育2、4、8、12、24 h后终止实验,收集细胞,采用western blot法检测不同时间各组EL、NF-κB亚单位p65(NF-κB p65)的表达。结果①AngⅡ可以上调HUVECs的EL、NF-κB p65的表达,两者的升高趋势一致。HUVECs经AngⅡ刺激后,在4、8、12 h其EL的表达量较对照组明显增加(P均<0.05);2、4、8、12 h时NF-κB p65的表达量较对照组明显增加(P均<0.05)。②PDTC可以抑制EL的表达。HUVECs经PDTC处理后,其EL蛋白表达量在作用2、4、8、12、24 h与AngⅡ刺激组比较明显降低(P均<0.05)。结论 AngⅡ可能通过NF-κB p65信号传导通路促进内皮细胞中内皮脂肪酶EL的表达。 展开更多
关键词 人脐静脉内皮细胞 内皮脂肪酶 血管紧张素Ⅱ 核因子亚单位p65
原文传递
肝素对内皮细胞增殖和收缩因子释放的影响 被引量:28
7
作者 王涛 顾玉东 +1 位作者 李继峰 盛民立 《中华显微外科杂志》 CSCD 北大核心 1999年第3期195-197,共3页
目的观察肝素对内皮细胞(endotheliumcel,EC)增殖与内皮源性收缩因子释放的影响。方法(1)采用人脐静脉EC培养技术,绘制EC生长曲线;(2)用扫描电镜观察大鼠颈总动脉血管吻合口EC的覆盖率;(3)采用牛... 目的观察肝素对内皮细胞(endotheliumcel,EC)增殖与内皮源性收缩因子释放的影响。方法(1)采用人脐静脉EC培养技术,绘制EC生长曲线;(2)用扫描电镜观察大鼠颈总动脉血管吻合口EC的覆盖率;(3)采用牛主动脉EC培养及离体血管舒缩功能实验技术,观察肝素对血管的直接解痉作用及对培养EC释放收缩因子的影响。结果(1)即使浓度高达500μg/ml的肝素对培养EC的增殖也无作用,但能明显增强内皮细胞生长因子(ECGF)对EC增殖的促进作用。肝素加ECGF组的EC数比ECGF组增长了40%~74%;(2)在血管吻合术后24小时,对照组血管吻合口未见EC移行,肝素组EC覆盖了近25%。术后48小时,肝素组的EC覆盖率是对照组的2倍;(3)肝素无直接的血管解痉作用。但可使缺氧和低温的条件培养液的血管收缩作用分别减弱55%和59%。结论肝素对培养EC的增殖及离体的收缩血管无直接作用,但能辅助ECGF促进EC增殖,并抑制EC合成与释放内皮源性收缩因子。 展开更多
关键词 肝素 内皮细胞增殖 ECGF 收缩因子释放
原文传递
高游离脂肪酸血症对SD大鼠主动脉内皮细胞一氧化氮合酶活性及mRNA表达的影响 被引量:10
8
作者 余叶蓉 李宏亮 张祥迅 《四川大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期193-196,共4页
目的研究高游离脂肪酸(FFA)血症对大鼠血管内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)活性及表达的影响并探讨其可能的机制。方法雄性SD大鼠随机分成对照组和FFA组。对照组及FFA组大鼠分别经颈静脉插管输入生理盐水或20%脂肪乳+肝素6h。输液结... 目的研究高游离脂肪酸(FFA)血症对大鼠血管内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)活性及表达的影响并探讨其可能的机制。方法雄性SD大鼠随机分成对照组和FFA组。对照组及FFA组大鼠分别经颈静脉插管输入生理盐水或20%脂肪乳+肝素6h。输液结束后采集血清标本测定血中FFA、活性氧(ROS)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)以及NO水平。处死动物后取出主动脉,测定主动脉内皮细胞匀浆液中eNOS活性及eNOS mRNA水平。结果FFA组血FFA水平较对照组升高2~4倍,血清NOx水平明显降低,内皮细胞eNOS活性及mRNA水平明显低于对照组。FFA组血清ROS、MDA以及hsCRP水平明显升高,GSH水平降低。结论高FFA血症可抑制内皮细胞eNOS活性及表达,其机制可能涉及FFA所诱导的炎症反应和氧化应激。 展开更多
关键词 游离脂肪酸 内皮细胞 一氧化氮合酶
下载PDF
内皮型一氧化氮合酶来源的NO调节肿瘤血管的生成 被引量:10
9
作者 梅开 蔡晓虹 +8 位作者 杜磊 陈艳芳 黄霜 陈晶 尹序德 张芷旋 赵新 周澄亚 喻璟瑞 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2010年第1期32-37,共6页
背景与目的:内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)来源的一氧化氮(nitric oxicle,NO)广泛表达于肿瘤组织,调节着肿瘤血管的生长,但研究结果并不一致。本研究中探讨NO对肿瘤血管形成的作用及其机制。方法:将C57B... 背景与目的:内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)来源的一氧化氮(nitric oxicle,NO)广泛表达于肿瘤组织,调节着肿瘤血管的生长,但研究结果并不一致。本研究中探讨NO对肿瘤血管形成的作用及其机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分为3组:NO组小鼠右胁下接种eNOS基因转染的Lewis肺癌细胞;eNOS拮抗组小鼠接种Lewis肺癌细胞后腹腔注射eNOS拮抗剂L-NAME;对照组接种Lewis肺癌细胞后注射同等体积的生理盐水。处理3周后,测定血浆内NO含量,计数外周血中内皮祖细胞(EPC)数;取肿瘤组织测定每高倍视野下(HPF)血管密度、EPC细胞数量和血管内皮细胞生长因子及其受体复合物(VEGF-VEGFR)的表达。结果:接种Lewis细胞4周后,对照组肿瘤体积为(3022±401)mm3,而L-NAME组和eNOS组分别为(1204±97)mm3和(1824±239)mm3,三组比较有显著性差异(P<0.01)。eNOS基因转染组肿瘤组织内eNOS蛋白表达和NO的生成显著高于对照组,但肿瘤组织中EPC数量[(48±19)/HPF]、血管密度[(19±7)/HPF]显著低于对照组(P<0.05),循环EPC数量与对照组比较无显著变化。L-NAME腹腔注射能显著减少血液及肿瘤组织内NO浓度,循环EPC数量和肿瘤组织内EPC数量也随之显著降低,肿瘤血管密度也降至(12±5)/HPF,与对照组及eNOS转染组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:eNOS来源的NO低表达和高表达时都能通过减少VEGF与其受体的结合而抑制EPC参与的肿瘤新生血管的生成和肿瘤的生长。 展开更多
关键词 一氧化氮合成酶 内皮型 血管内皮生长因子 内皮祖细胞 肿瘤血管
下载PDF
人脐血内皮祖细胞体外培养和鉴定的研究(英文) 被引量:7
10
作者 宋鄂 陆成伟 +1 位作者 方立建 杨威 《国际眼科杂志》 CAS 2009年第11期2045-2049,共5页
目的:阐述从人脐血单核细胞分离培养EPCs的方法,并观察EPCs体外增殖分化过程中内皮细胞特异性抗原的表达,为进一步研究EPCs在缺血性视网膜疾病的临床应用奠定基础。方法:采用密度梯度离心方法获得脐带血单个核细胞,体外进行诱导、分化... 目的:阐述从人脐血单核细胞分离培养EPCs的方法,并观察EPCs体外增殖分化过程中内皮细胞特异性抗原的表达,为进一步研究EPCs在缺血性视网膜疾病的临床应用奠定基础。方法:采用密度梯度离心方法获得脐带血单个核细胞,体外进行诱导、分化和扩增,通过免疫组化和流式细胞仪分析等技术对脐血来源的EPCs进行鉴定,在我们的研究中主要分析CD34,血管内皮细胞生长因子受体-2(VEGFR-2),EPCs特异性抗原CD133,以及内皮细胞特异性抗原CD31和第八因子相关抗原(vWF)的表达情况。同时我们通过分析细胞摄取乙酰化低密度脂蛋白(acLDL)和结合植物凝集素的能力进一步鉴定细胞。结果:脐带血单个核细胞在培养早期主要为梭形细胞,逐渐呈现铺路石样外观;在细胞培养至第7d,贴壁细胞流式细胞仪分析显示,CD133, CD34和VEGFR-2的阳性率分别为17.8%±3.7%, 22.1%±4.4%和81.5%±5.0% ;免疫组化染色结果显示CD31、vWF的表达率分别为92.7%±2.2%和73.3%±4.2%;免疫荧光染色结果表明83.0%±4.3%的贴壁细胞DiI-acLDL和FITC-UEA-I染色均阳性。结论:本实验证明在体外特定的培养条件可以从脐带血单个核细胞中分离培养出EPCs,为进一步研究EPCs与视网膜新生血管的关系以及EPCs治疗缺血性眼底的临床研究奠定了基础。 展开更多
关键词 内皮祖细胞 内皮细胞 新生血管
下载PDF
高游离脂肪酸致内皮细胞eNOS活性降低与PKC通路的关系 被引量:7
11
作者 李春 李宏亮 +1 位作者 余叶蓉 张祥迅 《四川大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期208-211,225,共5页
目的研究游离脂肪酸(FFA)水平升高导致的内皮一氧化氮合酶(eNOS)活性降低是否与蛋白激酶C(PKC)通路激活有关。方法传代培养的人脐静脉内皮细胞分为4组:对照组,油酸组(10、50、100、150、200μmol/L),PKC抑制剂(GFX)组,油酸+GFX组。分别... 目的研究游离脂肪酸(FFA)水平升高导致的内皮一氧化氮合酶(eNOS)活性降低是否与蛋白激酶C(PKC)通路激活有关。方法传代培养的人脐静脉内皮细胞分为4组:对照组,油酸组(10、50、100、150、200μmol/L),PKC抑制剂(GFX)组,油酸+GFX组。分别检测各组eNOS活性,检测对照组和油酸组PKC的表达和活性,以及各组eNOS磷酸化(p-eNOS)的表达。结果与对照组相比,油酸组eNOS活性呈剂量依赖性降低,p-eNOS(1177)的表达降低(0.0854±0.017 vs.0.0134±0.023,P<0.05);PKC的表达出现转位,由胞浆转向胞膜,胞浆表达活性降低,胞膜表达活性增高,总活性增加。加入GFX后对正常内皮细胞eNOS活性无明显影响,但能部分改善油酸所致的内皮细胞eNOS活性的降低。结论油酸可损害内皮细胞eNOS的表达及磷酸化,其机理与PKC通路的激活有关。 展开更多
关键词 游离脂肪酸 内皮细胞 内皮一氧化氮合酶 蛋白激酶C
下载PDF
缺氧条件下血管活性因子对血管内皮细胞中血管内皮生长因子表达的影响 被引量:4
12
作者 张曼 沈乐 周爱儒 《中国实用内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第7期405-406,共2页
目的 探讨在缺氧条件下人脐静脉血管内皮细胞血管内皮生长因子 (VEGF)表达及缩血管活性物质内皮素 ,舒血管活性物质NO和NO抑制剂LNNA对VEGF基因表达的影响。方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞 ,经缺氧及血管活性物质处理 ,Northern... 目的 探讨在缺氧条件下人脐静脉血管内皮细胞血管内皮生长因子 (VEGF)表达及缩血管活性物质内皮素 ,舒血管活性物质NO和NO抑制剂LNNA对VEGF基因表达的影响。方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞 ,经缺氧及血管活性物质处理 ,Northern杂交、酶联免疫检测和计算机图像分析等观察VEGFmRNA和蛋白表达水平。结果 缺氧 6h内皮细胞可见VEGF表达。ET可促进VEGFmRNA的表达 ,NO可明显抑制VEGFmRNA的表达 ,NO抑制剂LNNA也影响VEGFmRNA的表达。ELISA检测VEGF蛋白水平分别为 6h组 (8 2± 1 1) μg/L ,ET +6h组 (9 37± 1 0 2 ) μg/L ,NO +6h组 (2 86± 0 91) μg/L ,LNNA +6h组 (14 75± 1 87)μg/L。 结论 缺氧可诱导人脐静脉血管内皮细胞分泌VEGF并受血管活性物质的调控 ,ET促进其表达 ,NO抑制其表达。 展开更多
关键词 缺氧 人脐静脉血管内皮细胞 血管活性物质 血管内皮生长因子 VEGF
原文传递
急性脑梗死患者血清PD—ECGF和VEGF的动态变化 被引量:6
13
作者 张晓玲 钱淑霞 +4 位作者 官俏兵 杜瑛媛 翟丽萍 王琰萍 俞晓翔 《浙江医学》 CAS 2013年第1期29-31,40,共4页
目的探讨急性脑梗死患者血清血小板衍生内皮细胞生长因子(PD—ECGF)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的动态变化并分析与梗死灶大小、梗死病因类型的相关性。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)动态测定34例急性脑梗死患者在... 目的探讨急性脑梗死患者血清血小板衍生内皮细胞生长因子(PD—ECGF)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的动态变化并分析与梗死灶大小、梗死病因类型的相关性。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)动态测定34例急性脑梗死患者在发病后第1、3、7、14天时血清PD—ECGF和VEGF的浓度,对照组为30例本院健康体检者。并根据体积大小分为3组:大梗死灶组10例,中等梗死灶组13例和小梗死灶组11例。根据病因学分为大动脉粥样硬化组15例,小血管病变组10例和心源性组9例。分析血清PD—ECGF和VEGF浓度变化与梗死灶大小、梗死病因类型相关性。结果急性脑梗死患者在中风后各时间点的血清PD—ECGF和VEGF浓度均明显增高(均P〈0.05),其中血清PD—ECGF浓度在中风后3d达高峰,血清VEGF浓度在中风后7d达高峰,两组浓度在中风后14d一直维持增高。血清PD—ECGF和VEGF浓度在大梗死灶组和大动脉粥样硬化组中增高明显,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。结论急rIIE,~6梗死患者血清PD—ECGF和VEGF浓度有明显的增高,升高程度和梗死杜大小、病因类型相关.血清PD—ECGF浓度达峰时间早于血清VEGF浓度达峰时间。PD—ECGF和VEGF在急性脑梗死的病理生理机制中起着重要作用,有望在以后的治疗中发挥作用。 展开更多
关键词 脑梗死 血小板衍生内皮细胞生长因子 血管内皮细胞生长因子 血管生成
下载PDF
肿瘤相关循环内皮细胞的分类标志物及其功能研究进展 被引量:3
14
作者 徐文静 李凯 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期353-356,共4页
经典肿瘤新生血管的形成主要包括血管生成(angiogenesis)和血管发生(vasculogenesis)、均依赖循环内皮细胞(circulating endothelial cells,CECs)的增殖、迁移、黏附而形成管腔。CECs不仅与血管新生和肿瘤生长、播散有关,还可能作为抗... 经典肿瘤新生血管的形成主要包括血管生成(angiogenesis)和血管发生(vasculogenesis)、均依赖循环内皮细胞(circulating endothelial cells,CECs)的增殖、迁移、黏附而形成管腔。CECs不仅与血管新生和肿瘤生长、播散有关,还可能作为抗血管生成药物的靶点和反映疗效的标志物。循环内皮细胞膜上可表达多种表面分子,在从幼稚到成熟及活化过程要经历不同的阶段,而不同阶段细胞表达的表面分子有所不同。各表面分子在肿瘤血管新生过程中发挥重要作用。监测可靠的分子标志物量化CECs尤其是活化血管内皮细胞(activated circulating vascularendothelial cells,aCECs),来判定肿瘤新生血管和血管靶向治疗的疗效具有重要意义且已成为临床上的迫切需要。本文就肿瘤相关循环内皮细胞的分类、标志物及其功能做一综述。 展开更多
关键词 血管生成 血管发生 循环内皮细胞 内皮祖细胞
下载PDF
Low-intensity Treadmill Exercise Promotes Rat Dorsal Wound Healing 被引量:1
15
作者 周武 刘国辉 +2 位作者 杨述华 米博斌 叶树楠 《Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences)》 SCIE CAS 2016年第1期121-126,共6页
In order to investigate the promoting effect of low-intensity treadmill exercise on rat dorsal wound healing and the mechanism, 20 Sprague-Dawley rats were randomly divided into two groups: exercise group(Ex) and n... In order to investigate the promoting effect of low-intensity treadmill exercise on rat dorsal wound healing and the mechanism, 20 Sprague-Dawley rats were randomly divided into two groups: exercise group(Ex) and non-exercise group(non-ex). The rats in Ex group were given treadmill exercise for one month, and those in non-ex group raised on the same conditions without treadmill exercise. Both groups received dorsal wound operation with free access to food and water. By two-week continuous observation and recording of the wound area, the healing rate was analyzed. The blood sample was collected at day 14 post-operation via cardiac puncture for determination of the number of endothelial progenitor cells(EPCs) by flow cytometry, and the concentrations of relevant cytokines such as basic fibroblast growth factor(b FGF), endothelial nitric oxide synthase(e NOS) and vascular endothelial growth factor(VEGF) were measured by ELISA. The skin tissue around the wound was dissected to observe the vascular density under the microscope after HE staining, to detect the m RNA level of VEGFR2 and angiopoietin-1(Ang-1) receptor using RT-q PCR, and protein expression of α-smooth muscle actin(αSMA) and type collagenⅢ(ColⅢ) using Western blotting. It was found that the wound area in Ex group was smaller at the same time point than in non-ex group. The number of circulating EPCs was greater and the concentrations of vasoactive factors such as VEGF, e NOS and b FGF were higher in Ex group than in non-ex group. HE staining displayed a higher vessel density in Ex group than in non-ex group. Moreover, the m RNA expression of VEGFR2 and Ang-1 detected in the wound tissue in Ex group was higher than in non-ex group. Meanwhile, the protein expression of αSMA and Col Ⅲwas more abundant in Ex group than in non-ex group. Conclusively, the above results demonstrate Ex rats had a higher wound healing rate, suggesting low-intensity treadmill exercise accelerates wound healing. The present work may pro 展开更多
关键词 wound healing endothelial progenitor cells treadmill exercise vascular endothelial growth factor angiopoietin
下载PDF
TNF-α对人脐静脉内皮细胞中NO和eNOS的影响 被引量:3
16
作者 吴军 李闪 +1 位作者 朱建华 傅婷 《浙江医学》 CAS 2006年第8期636-638,684,共4页
目的讨论肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对内皮细胞一氧化氮(NO)产生及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响。方法以人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为实验材料,检测与不同浓度TNF-α作用不同时间后,细胞培养上清液和细胞中NO水平的变化,以及细胞eNO... 目的讨论肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对内皮细胞一氧化氮(NO)产生及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响。方法以人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为实验材料,检测与不同浓度TNF-α作用不同时间后,细胞培养上清液和细胞中NO水平的变化,以及细胞eNOS活性的改变。结果(1)随着TNF-α浓度的升高,eNOS的活性减弱,而细胞和上清液中NO的含量增加;(2)随着干预时间的延长,eNOS的活性减弱;而细胞和上清液中NO的含量在作用24h后升高,且明显高于对照组;(3)L-单甲基精氨酸(L-NMMA)和地塞米松(DXM)均能阻断TNF-α引起的细胞和细胞上清中NO的表达增加。结论TNF-α降低eNOS活性,却在高浓度和长时间作用后增加NO的合成,可能与激活诱导型一氧化氮合酶有关,因为NO的变化可以被L-NMMA和DXM阻断。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子-Α 人脐静脉内皮细胞 一氧化氮 内皮型一氧化氮合酶
下载PDF
内皮祖细胞在动脉粥样硬化临床中的应用 被引量:2
17
作者 云苏日娜 孟根杜希 +4 位作者 包玉龙 张冲 哈申图雅 包纳日斯 纳顺达来 《中国医药导报》 CAS 2015年第4期165-168,F0003,共5页
内皮祖细胞(EPCs)是一种成血管干细胞,通过刺激诱导能够增殖分化为成熟血管内皮细胞的前体细胞,参与血管内皮细胞的损伤和修复。动脉粥样硬化(AS)是血管内皮损伤和脂质聚集在动脉壁上形成的血管病变。机体可通过动员体内EPCs来修复血管... 内皮祖细胞(EPCs)是一种成血管干细胞,通过刺激诱导能够增殖分化为成熟血管内皮细胞的前体细胞,参与血管内皮细胞的损伤和修复。动脉粥样硬化(AS)是血管内皮损伤和脂质聚集在动脉壁上形成的血管病变。机体可通过动员体内EPCs来修复血管内皮细胞从而达到缓解,治疗AS的目的。EPCs对血管内皮细胞修复的作用近年来被广泛研究,本文就内皮祖细胞对AS治疗中的应用以及其基础研究进行系统的综述。 展开更多
关键词 内皮祖细胞 动脉粥样硬化 内皮细胞修复
下载PDF
内皮细胞生长因子促进细胞增殖的研究 被引量:1
18
作者 张堂德 何红兵 《中国皮肤性病学杂志》 CAS 北大核心 1997年第2期71-72,共2页
用高效液相色谱分析技术获得纯化内皮细胞生长因子 ( ECGF) ,体外培养发现 ECGF能提高人脐静脉内皮细胞及 L92
关键词 内皮细胞 生长因子 成纤维细胞 ECGF 细胞增殖
下载PDF
血管内皮生长因子对大鼠骨髓内皮祖细胞生物学特性的影响 被引量:1
19
作者 张锦程 赵恒伍 李长有 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期830-833,共4页
目的观察内皮祖细胞(EPC)在不同浓度血管内皮生长因子(VEGF)作用下的生物学特性,探讨VEGF对EPC生物学特性的影响。方法采用密度梯度离心法获取鼠骨髓单个核细胞,培养7d后收集贴壁细胞鉴定EPC,用含不同浓度VEGF(0、10、50ng/ml)的培养基... 目的观察内皮祖细胞(EPC)在不同浓度血管内皮生长因子(VEGF)作用下的生物学特性,探讨VEGF对EPC生物学特性的影响。方法采用密度梯度离心法获取鼠骨髓单个核细胞,培养7d后收集贴壁细胞鉴定EPC,用含不同浓度VEGF(0、10、50ng/ml)的培养基继续培养。采用MTT比色法、Transwell小室实验观察EPC的增殖和迁移能力,应用纤维蛋白凝胶观察EPC体外血管形成能力,流式细胞术检测EPC的分化能力。结果培养7d的细胞CD133和CD34阳性率分别为69.44%和81.05%。MTT实验显示,10ng/ml组细胞的吸光值明显大于0ng/ml组和50ng/ml组,0ng/ml组的吸光值明显大于50ng/ml组(P<0.05);迁移实验、体外血管形成实验及诱导分化实验显示,50ng/ml组和10ng/ml组较0ng/ml组更能促进EPC的迁移、体外血管形成及诱导分化,且50ng/ml组强于10ng/ml组(P<0.05)。结论 VEGF能够提高EPC迁移能力、体外血管形成能力及促进诱导分化,且随着VEGF浓度的升高而增强。VEGF能够提高EPC增殖能力,但随着浓度的升高而减弱。 展开更多
关键词 内皮祖细胞 血管内皮生长因子 生物学特性
下载PDF
二苯乙烯苷对人脐静脉内皮细胞一氧化氮合酶及其基因的调节作用 被引量:1
20
作者 沈建芬 张又枝 +1 位作者 肖军花 王嘉陵 《医药导报》 CAS 北大核心 2012年第2期156-159,共4页
目的探讨二苯乙烯苷(THSG)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)一氧化氮(NO)含量及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响及其机制。方法培养HUVECs,分为阴性对照组和THSG 1,10,100μmol.L-1组,用分光光度比色法检测HUVECs上清液中NO含量和eNOS活... 目的探讨二苯乙烯苷(THSG)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)一氧化氮(NO)含量及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响及其机制。方法培养HUVECs,分为阴性对照组和THSG 1,10,100μmol.L-1组,用分光光度比色法检测HUVECs上清液中NO含量和eNOS活性,RT-PCR法检测HUVECs eNOS mRNA水平,Western Blot检测HUVECs eNOS蛋白表达。结果与阴性对照组比较,THSG各剂量组HUVECs中NO含量和NOS活性显著提高,eNOSmRNA和蛋白表达上调(P<0.05),并呈剂量依赖性。结论 THSG可通过上调血管内皮细胞中eNOS表达来增加NO量,从而发挥舒张血管作用。 展开更多
关键词 二苯乙烯苷 人脐静脉内皮细胞 一氧化氮 一氧化氮合酶
下载PDF
上一页 1 2 下一页 到第
使用帮助 返回顶部