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皮质酮诱导小鼠腹腔巨噬细胞发生内质网应激的作用 被引量：2
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作者 钟河江 蒋建新 +5 位作者 王海燕 杨策 张冲 严军 刘庆 黄苏娜 《现代生物医学进展》 CAS 2009年第7期1233-1236,共4页
目的:观察内源性糖皮质激素皮质酮对小鼠腹腔巨噬细胞内质网应激相关蛋白GRP78、XBP1-S及ATF6蛋白表达水平的影响,并探讨皮质酮诱导小鼠腹腔巨噬细胞内质网应激的作用。方法:分离成年雄性C57/BL6小鼠腹腔巨噬细胞,随机分为四组,分别以... 目的:观察内源性糖皮质激素皮质酮对小鼠腹腔巨噬细胞内质网应激相关蛋白GRP78、XBP1-S及ATF6蛋白表达水平的影响,并探讨皮质酮诱导小鼠腹腔巨噬细胞内质网应激的作用。方法:分离成年雄性C57/BL6小鼠腹腔巨噬细胞,随机分为四组,分别以终浓度为0、10、50及1000ng/ml皮质酮处理小鼠腹腔巨噬细胞,时间为1h,提取细胞总蛋白,应用Westernblotting方法检测内质网分子伴侣GRP78蛋白及未折叠蛋白反应信号转导通路转录因子XBP1-S和ATF6蛋白质表达变化。结果:低浓度皮质酮(10、50ng/ml)处理小鼠腹腔巨噬细胞1h后,均可显著地增加内质网分子伴侣GRP78蛋白表达,以50ng/ml皮质酮组增加最明显,而当皮质酮浓度达1000ng/ml时,GRP78蛋白增加不显著。并且,低浓度皮质酮(10、50ng/ml)可显著增强未折叠蛋白反应两个重要转录因子XBP1-S和p50ATF6蛋白表达。结论:这些结果表明低浓度内源性糖皮质激素皮质酮可诱发小鼠腹腔巨噬细胞发生内质网应激,激活未折叠蛋白质反应信号转导通路,其可能与巨噬细胞免疫功能增强有关。 展开更多
关键词 皮质酮 巨噬细胞 内质网应激
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