目的:验证"通督调髓"电针法干预轻度认知功能障碍(MCI)患者的临床疗效,拟为针灸临床治疗该病提供循证医学A级证据。方法:采用多中心随机对照试验(RCT)的方法,将192例MCI患者随机分为电针组和尼莫地平组,每组96例。电针组采用...目的:验证"通督调髓"电针法干预轻度认知功能障碍(MCI)患者的临床疗效,拟为针灸临床治疗该病提供循证医学A级证据。方法:采用多中心随机对照试验(RCT)的方法,将192例MCI患者随机分为电针组和尼莫地平组,每组96例。电针组采用电针神庭、百会、四神聪、风池隔日1次;尼莫地平组采用口服尼莫地平每日3次,4周为一疗程,共治疗8周。治疗前、治疗1个疗程和治疗2个疗程后分别进行简易精神状态检查表(minimum mental state examination,MMSE)和图形再认测验,结束治疗后的1个月、3个月和6个月分别采用MMSE量表进行随访评价。结果:电针组的总有效率为50.0%(47/94),优于尼莫地平组的34.4%(32/93,P<0.05)。治疗第1疗程后两组MMSE总评分,认知、记忆和言语维度评分组间比较差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗第2疗程后MMSE量表总评分,认知、记忆和视空间技能维度评分两组均有显著提高(均P<0.01),且电针组优于尼莫地平组(均P<0.05),但言语维度评分两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。电针组图形再认得分治疗2个疗程后较治疗前显著改善(P<0.01),并优于尼莫地平组(P<0.05)。治疗后1个月、3个月和6个月的MMSE量表总评分组间比较差异均有统计学意义(均P<0.01),电针组远期疗效优于尼莫地平组。结论:"通督调髓"电针法和尼莫地平均能显著改善MCI患者的认知功能,电针较尼莫地平更能显著提高MCI患者的综合认知能力和短时记忆能力,且在改善MCI患者认知、记忆和视空间技能维度方面尤佳;在结束治疗后的半年时间内,电针的远期疗效优于尼莫地平。展开更多
目的探讨电针治疗抑郁症的生物学机制。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠32只随机分为空白组(n=8)、模型组(n=8)、电针组(n=8)、氟西汀组(n=8),采用慢性不可预知性应激刺激结合孤养的方式建立抑郁模型。开野试验观察大鼠行为学变化。RT-...目的探讨电针治疗抑郁症的生物学机制。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠32只随机分为空白组(n=8)、模型组(n=8)、电针组(n=8)、氟西汀组(n=8),采用慢性不可预知性应激刺激结合孤养的方式建立抑郁模型。开野试验观察大鼠行为学变化。RT-PCR法检测大鼠海马磷酸二酯酶4(PDE4)A、PDE4D表达。结果模型组大鼠开野试验水平运动次数和垂直运动次数较空白组显著降低(P<0.001),电针组和氟西汀组较模型组显著增加(P<0.001)。PDE4A、PDE4D m RNA表达,电针组比模型组显著减少(P<0.001)。结论抑制PDE4A、PDE4D表达可能是电针抗抑郁作用的机制之一。展开更多
文摘目的:验证"通督调髓"电针法干预轻度认知功能障碍(MCI)患者的临床疗效,拟为针灸临床治疗该病提供循证医学A级证据。方法:采用多中心随机对照试验(RCT)的方法,将192例MCI患者随机分为电针组和尼莫地平组,每组96例。电针组采用电针神庭、百会、四神聪、风池隔日1次;尼莫地平组采用口服尼莫地平每日3次,4周为一疗程,共治疗8周。治疗前、治疗1个疗程和治疗2个疗程后分别进行简易精神状态检查表(minimum mental state examination,MMSE)和图形再认测验,结束治疗后的1个月、3个月和6个月分别采用MMSE量表进行随访评价。结果:电针组的总有效率为50.0%(47/94),优于尼莫地平组的34.4%(32/93,P<0.05)。治疗第1疗程后两组MMSE总评分,认知、记忆和言语维度评分组间比较差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗第2疗程后MMSE量表总评分,认知、记忆和视空间技能维度评分两组均有显著提高(均P<0.01),且电针组优于尼莫地平组(均P<0.05),但言语维度评分两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。电针组图形再认得分治疗2个疗程后较治疗前显著改善(P<0.01),并优于尼莫地平组(P<0.05)。治疗后1个月、3个月和6个月的MMSE量表总评分组间比较差异均有统计学意义(均P<0.01),电针组远期疗效优于尼莫地平组。结论:"通督调髓"电针法和尼莫地平均能显著改善MCI患者的认知功能,电针较尼莫地平更能显著提高MCI患者的综合认知能力和短时记忆能力,且在改善MCI患者认知、记忆和视空间技能维度方面尤佳;在结束治疗后的半年时间内,电针的远期疗效优于尼莫地平。
文摘目的探讨电针治疗抑郁症的生物学机制。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠32只随机分为空白组(n=8)、模型组(n=8)、电针组(n=8)、氟西汀组(n=8),采用慢性不可预知性应激刺激结合孤养的方式建立抑郁模型。开野试验观察大鼠行为学变化。RT-PCR法检测大鼠海马磷酸二酯酶4(PDE4)A、PDE4D表达。结果模型组大鼠开野试验水平运动次数和垂直运动次数较空白组显著降低(P<0.001),电针组和氟西汀组较模型组显著增加(P<0.001)。PDE4A、PDE4D m RNA表达,电针组比模型组显著减少(P<0.001)。结论抑制PDE4A、PDE4D表达可能是电针抗抑郁作用的机制之一。
