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桑叶提取物对食源性肥胖大鼠的减肥作用及机制研究 被引量：21
1
作者 吴雯 梁凯伦 +3 位作者 陈波 苏洁 陈素红 吕圭源 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期1757-1761,共5页
研究桑叶提取物对食源性肥胖(diet induced obesity,DIO)大鼠的减肥作用及初步作用机制。采用高糖高脂饲料喂养制备DIO模型大鼠,造模8周后,连续13周灌胃给予桑叶提取物高、低剂量(10,5 mg·kg-1)。末次给药后,测定大鼠体重、24h摄... 研究桑叶提取物对食源性肥胖(diet induced obesity,DIO)大鼠的减肥作用及初步作用机制。采用高糖高脂饲料喂养制备DIO模型大鼠,造模8周后,连续13周灌胃给予桑叶提取物高、低剂量(10,5 mg·kg-1)。末次给药后,测定大鼠体重、24h摄食量、饮水量、Lee's指数、肝体比、脂体比;酶联免疫法检测睾周脂肪脂蛋白脂肪酶(LPL)、CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ);蛋白质印迹法(Western blot)检测睾周脂肪磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶α(p-AMPKα),C/EBPα及PPARγ表达;苏木精-伊红染色法(HE)观察睾周脂肪组织病理学改变。结果表明桑叶提取物高、低剂量组均能降低DIO大鼠体重、Lee's指数、肾脂体比及睾脂体比;其中高剂量组能降低总脂体比;2个剂量组对摄食量、饮水量均无明显作用;但可以减少脂肪LPL水平;降低C/EBPα,PPARγ蛋白表达;同时升高脂肪p-AMPKα蛋白表达,减小脂肪细胞体积。提示桑叶提取物对DIO大鼠有减肥作用,其作用机制可能是通过上调脂肪p-AMPKα表达,下调PPARγ,C/EBPα及LPL表达,抑制前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞,减小脂肪细胞体积。 展开更多
关键词 桑叶提取物 食源性肥胖大鼠 减肥
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粪菌移植对营养性肥胖大鼠血脂及肠道屏障的影响 被引量：16
2
作者 郭上齐 武华 +2 位作者 翟春宝 程巩 蔡景融 《中国现代医生》 2016年第4期25-27,33,F0003,共5页
目的观察粪菌移植对营养性肥胖大鼠血脂及肠道屏障的影响。方法将40只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组NG,肥胖组HGA、HGB。正常对照组NG喂以普通饲料;肥胖组HGA、HGB喂以高脂、高能饲料,分别饲养6周建立肥胖模型。造模后,HGA组肥胖大鼠... 目的观察粪菌移植对营养性肥胖大鼠血脂及肠道屏障的影响。方法将40只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组NG,肥胖组HGA、HGB。正常对照组NG喂以普通饲料;肥胖组HGA、HGB喂以高脂、高能饲料,分别饲养6周建立肥胖模型。造模后,HGA组肥胖大鼠通过灌肠移植NG组大鼠的粪菌,HGB组肥胖大鼠、NG组用生理盐水灌肠,每周1次,连续3周。观察实验第6周末和9周末大鼠体重、Lee指数变化。第9周末测大鼠血内毒素、α-肿瘤坏死因子(TNF-α)、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及肝指数。取肝脏行病理学检查。结果高脂饮食喂养6周的大鼠体重明显增加(P<0.05)。第9周末,HGA组Lee指数、肝指数、血清TG、TC、TNF-α及血浆内毒素均明显低于HGB组(P<0.05)。结论粪菌移植能对肥胖大鼠起到减轻内毒素血症、调节血脂,减轻肝脂肪变性的作用。 展开更多
关键词 肥胖 粪菌移植 肠道屏障 肠道菌群
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肥胖大鼠模型的建立及其脂代谢相关分子机制研究 被引量：16
3
作者 丁婧 王辉 +1 位作者 余诗灏 孟雁 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 2012年第5期20-24,I0004,共6页
目的建立饮食诱导的肥胖(diet-induced obesity,DIO)大鼠模型并初步探讨其发病的分子机制。方法用脂肪含量30%的高脂饲料饲喂雄性SD大鼠25周,观察大鼠体重、Lee's指数、肝组织病理改变,检测大鼠空腹血糖及空腹血清胰岛素水平,并通过... 目的建立饮食诱导的肥胖(diet-induced obesity,DIO)大鼠模型并初步探讨其发病的分子机制。方法用脂肪含量30%的高脂饲料饲喂雄性SD大鼠25周,观察大鼠体重、Lee's指数、肝组织病理改变,检测大鼠空腹血糖及空腹血清胰岛素水平,并通过real-time PCR,检测成模大鼠肝脏中乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂肪酸合酶(FAS)、激素敏感酯酶(HSL)以及固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)的表达变化。结果高脂饲料饲喂6周后,DIO组大鼠体重、Lee's指数均显著增加;25周后肝脏脂肪异常蓄积,出现中重度脂肪肝,空腹血糖及胰岛素水平显著升高,出现明显的胰岛素抵抗。肝脏中ACC、FAS和HSL表达显著增加,SREBP-1c表达水平达到正常组的2.56倍,两组间差异极其显著。结论成功建立了DIO大鼠模型,通过检测脂代谢相关基因的表达水平,初步阐释了营养性肥胖的发生与脂代谢变化之间的关系,SREBP-1c,ACC,FAS和HSL参与了DIO的形成,从而初步揭示了脂代谢变化与营养性肥胖的发生的关系。 展开更多
关键词 肥胖 大鼠 脂代谢 分子机制 SD大鼠 动物模型
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不同健脾中药对饮食诱导肥胖大鼠肥胖程度及胰岛素抵抗的影响 被引量：14
4
作者 张佳琪 王雪 +3 位作者 林海青 姜月华 姜萍 李晓 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2015年第6期64-68,共5页
目的观察运脾、升清、补脾中药对饮食诱导肥胖(DIO)大鼠肥胖程度及脂肪激素、胰岛素抵抗(IR)的影响,从不同健脾中药中进一步筛选抗肥胖药物。方法 Wistar大鼠130只,10只作为空白组,给予基础饲料,其余120只给予高脂饲料13周喂饲,按体质... 目的观察运脾、升清、补脾中药对饮食诱导肥胖(DIO)大鼠肥胖程度及脂肪激素、胰岛素抵抗(IR)的影响,从不同健脾中药中进一步筛选抗肥胖药物。方法 Wistar大鼠130只,10只作为空白组,给予基础饲料,其余120只给予高脂饲料13周喂饲,按体质量得到DIO大鼠50只和饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)大鼠10只,DIO大鼠分为模型组、西布曲明组、运脾组、升清组、黄芪组,每日分别给予生理盐水、西布曲明、运脾药(苍术和厚朴)、升清药(柴胡和枳实)、补气健脾药(黄芪)灌胃,空白组与DIO-R组予生理盐水灌胃。灌胃期间空白组予基础饲料,余6组继续予高脂饲料喂饲。取血测定胰岛素抵抗指数(IRI)、血糖、三酰甘油、胆固醇、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂联素,取脂肪匀浆测定TNF-α、脂联素。结果模型组体质量、IRI、胆固醇升高(P<0.01),脂肪匀浆中脂联素降低(P<0.01),血清和脂肪匀浆TNF-α升高(P<0.01);与模型组比较,DIO-R组治疗前后体质量、IRI、胆固醇均明显降低(P<0.01),脂肪匀浆脂联素升高(P<0.01);西布曲明组治疗后体质量、胆固醇均明显降低(P<0.01),血清和脂肪中TNF-α减低(P<0.05);升清组治疗后体质量、IRI、胆固醇降低(P<0.05,P<0.01),血清和脂肪匀浆中TNF-α均减低(P<0.05,P<0.01),脂肪匀浆中脂联素升高(P<0.05);运脾组IRI、胆固醇和血清中TNF-α降低(P<0.05,P<0.01),血清和脂肪中脂联素升高(P<0.05);黄芪组体质指数、血糖、IRI、胆固醇降低(P<0.05,P<0.01),血清和脂肪中TNF-α降低、脂联素升高(P<0.05,P<0.01)。结论黄芪可以抑制高脂饲料诱导的肥胖,改善糖脂代谢紊乱和IR优于运脾、升清中药,其机制与降低TNF-α和升高脂联素水平相关。 展开更多
关键词 健脾中药 饮食诱导肥胖 饮食诱导肥胖抵抗 胰岛素抵抗 脂联素 肿瘤坏死因子-α 大鼠
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L-阿拉伯糖对营养性肥胖大鼠的减肥作用研究 被引量：13
5
作者 吴建璋 杨子明 +3 位作者 颜小捷 刘金磊 卢凤来 李典鹏 《食品研究与开发》 CAS 北大核心 2012年第5期181-183,共3页
通过高脂饮食诱导建立营养性肥胖大鼠模型,研究L-阿拉伯糖(LA)对其的减肥作用。通过高脂饮食诱导60 d建立肥胖模型,灌胃给予治疗80 d,检测体重、血糖、肥胖指数(Lee's指数)、脂肪湿重、脂肪系数和肝指数的变化情况。结果发现,灌胃治... 通过高脂饮食诱导建立营养性肥胖大鼠模型,研究L-阿拉伯糖(LA)对其的减肥作用。通过高脂饮食诱导60 d建立肥胖模型,灌胃给予治疗80 d,检测体重、血糖、肥胖指数(Lee's指数)、脂肪湿重、脂肪系数和肝指数的变化情况。结果发现,灌胃治疗80 d后,与肥胖模型组相比,L-阿拉伯糖给药组能明显减轻肥胖大鼠体重,明显抑制血糖升高,明显降低Lee's指数、脂肪湿重、脂肪系数和肝指数。L-阿拉伯糖对营养性肥胖大鼠有较好的减肥和降血糖效果。 展开更多
关键词 营养性肥胖 L-阿拉伯糖 减肥 高脂饮食
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营养性肥胖对青春期雄性大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响 被引量：12
6
作者 陈明明 兰晓煦 +2 位作者 李承勇 田智谋 陈凯飞 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期342-347,共6页
目的:探讨营养性肥胖对青春期雄性大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响。方法:健康雄性W istar大鼠40只,随机分为两组,每组20只,对照组给予普通饲料喂养,高脂组用高脂、高热量饲料喂养建立营养性肥胖大鼠模型,10周末处死大鼠摘取睾丸。全自动生... 目的:探讨营养性肥胖对青春期雄性大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响。方法:健康雄性W istar大鼠40只,随机分为两组,每组20只,对照组给予普通饲料喂养,高脂组用高脂、高热量饲料喂养建立营养性肥胖大鼠模型,10周末处死大鼠摘取睾丸。全自动生化分析仪(ACA)检测外周血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);光镜观察睾丸组织病理学改变;TUNEL检测睾丸组织凋亡细胞;免疫组化法检测Bc l-2和Bax蛋白的分布和表达;RT-PCR法检测睾丸组织Bc l-2 mRNA和Bax mRNA的表达。结果:高脂组TC、TG、HDL-C和LDL-C(5.17±0.17、1.18±0.09、1.76±0.11、5.08±0.18)较对照组(1.38±0.12、0.39±0.05、0.97±0.07、0.75±0.06)显著升高(P<0.05);高脂组生精细胞凋亡指数(37.17±2.74)较对照组(5.16±0.81)显著升高(P<0.01),凋亡细胞以精原细胞和精母细胞为主;高脂组Bax蛋白和Bax mRNA(153.26±8.74、1.08±0.12)表达较对照组(101.81±6.14、0.37±0.04)明显升高(P<0.01);高脂组Bc l-2蛋白和Bc l-2 mRNA(139.26±7.21、0.46±0.05)表达较对照组(159.37±8.96、1.05±0.11)明显降低(P<0.01)。结论:营养性肥胖诱导大鼠睾丸生精细胞凋亡增多,其机制可能与Bc l-2表达降低和Bax表达升高相关。 展开更多
关键词 营养性肥胖 生精细胞 青春期 大鼠 BCL-2 BAX
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棕色脂肪组织特异性基因在抵抗肥胖中作用的研究 被引量：12
7
作者 孙慧 杨娜娜 +3 位作者 黄雪芳 付妤 侯晓华 徐三平 《临床消化病杂志》 2013年第1期3-9,共7页
目的通过研究高脂饮食诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠肩胛间棕色脂肪组织中UCP-1、PGC-1α、Dio-2的表达情况以及电针刺激对肥胖大鼠UCP-1、PGC-1α表达的影响,探讨棕色脂肪组织特异性基因在抵抗肥胖中的作用。方法 40只雄性SD大鼠,按体重随机... 目的通过研究高脂饮食诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠肩胛间棕色脂肪组织中UCP-1、PGC-1α、Dio-2的表达情况以及电针刺激对肥胖大鼠UCP-1、PGC-1α表达的影响,探讨棕色脂肪组织特异性基因在抵抗肥胖中的作用。方法 40只雄性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组(n=28)和基础对照组(n=12)。分别给予高脂饲料和基础饲料喂养。高脂饮食5周末,将高脂实验组大鼠体重大于基础对照组最大体重者归为饮食诱导肥胖大鼠(DIO),将高脂实验组大鼠体重低于对照组平均体重者归为饮食诱导肥胖抵抗大鼠(DIO-R)。从DIO随机取6只为肥胖组(n=6)与肥胖抵抗组(n=6)、基础对照组(n=6),比较各组大鼠体重、两种脂肪重水平,使用实时荧光定量PCR及Western blot方法比较三组肩胛间棕色脂肪组织中UCP-1、PGC-1α、Dio-2表达水平的差异。在DIO大鼠中再取10只随机分为:肥胖组(Ob组,n=5)、电针刺激组(EA组,n=5)与基础对照组(n=5)以基础饲料适应性喂养1周后,其中EA组选取足三里、三阴交给予电针刺激,每周3次,每次30 min,观察摄食量及体重变化。6周后使用实时荧光定量PCR及Westernblot方法比较3组大鼠棕色脂肪组织中UCP-1、PGC-1α表达水平的差异。结果 DIO组明显高于DIO-R组,DIO-R组大鼠肩胛间棕色脂肪组织重及Dio-2、PGC-1α、UCP-1mRNA表达水平明显高于DIO大鼠(P<0.05)。高脂组大鼠PGC-1α、Dio-2m RNA表达水平均低于对照组大鼠(P<0.05);DIO-R组大鼠UCP-1 mRNA表达水平高于对照组大鼠(P<0.05)。DIO大鼠UCP-1蛋白水平表达低于基础对照组及DIO-R大鼠(P<0.05)。电针刺激6周后,电针刺激组大鼠棕色脂肪组织中UCP-1、PGC-1αmRNA及蛋白水平表达均高于Ob组及对照组(P<0.05)。电针刺激组大鼠体重、摄食量低于肥胖组大鼠(P<0.05)。结论高脂饮食条件下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异。饮食诱导肥胖抵抗大鼠棕色脂肪组织重及特异性基因表达升高。 展开更多
关键词 饮食诱导肥胖 棕色脂肪组织 电针刺激 UCP-1 PGC-1Α Dio-2
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运脾与化湿祛痰药物对饮食诱导肥胖大鼠肥胖程度及脂肪激素、瘦素抵抗的影响 被引量：12
8
作者 姜萍 姜月华 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期997-1002,共6页
目的观察运脾与化湿祛痰药物对饮食诱导肥胖(diet-induced obesity,DIO)大鼠肥胖程度及脂肪激素、瘦素抵抗的影响。方法 Wister大鼠120只,10只作为空白对照组,给予基础饲料,其余110只给予高脂高营养饲料17周,按照体重,得到DIO大鼠40只... 目的观察运脾与化湿祛痰药物对饮食诱导肥胖(diet-induced obesity,DIO)大鼠肥胖程度及脂肪激素、瘦素抵抗的影响。方法 Wister大鼠120只,10只作为空白对照组,给予基础饲料,其余110只给予高脂高营养饲料17周,按照体重,得到DIO大鼠40只和肥胖抵抗(diet-in duced obesity resistance,DIOR)大鼠10只,将DIO大鼠又分为DIO模型组、西布曲明组、化湿祛痰组、运脾组4组,每组10只,分别以生理盐水(2 mL/d)、西布曲明(每天1.6 mg/kg)、化湿祛痰药物(每天3.2 g/kg)、运脾药物(每天3.2 g/kg)灌胃,空白对照组与DIO-R组每天予生理盐水(2 mL)灌胃。灌胃期间空白对照组予基础饲料,余5组继续高脂饲料。灌胃16周后,测量体重、身长,取腹腔内全部脂肪,测量肥胖程度及脂肪含量。取血测定胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)、血糖、甘油三酯、胆固醇、瘦素、神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、脂联素(adiponectin)。取脂肪匀浆测定瘦素、TNF-α、脂联素、细胞因子转录负调节因子(suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3)等有关脂肪激素和炎症因子。结果与正常大鼠比较,DIO大鼠体重、体重指数、脂肪系数、IRI、血清瘦素、TNF-α、SOCS-3水平均明显升高(P<0.05,P<0.01),血清NPY和脂肪瘦素、脂联素下降(P<0.05);DIO-R大鼠瘦素升高、NPY降低;与DIO组比较,DIO-R组大鼠体重、体重指数、脂肪系数、IRI、血清NPY、TNF-α、SOCS-3均降低(P<0.05,P<0.01),血清脂肪瘦素、脂联素均升高(P<0.05,P<0.01)。经药物干预治疗后,西布曲明组大鼠体重、体重指数、脂肪系数、脂肪匀浆TNF-α明显降低(P<0.05,P<0.01);化湿祛痰组血清TNF-α降低,脂肪瘦素、脂联素升高(P<0.05),虽体重指数、脂肪系数、IRI、血清瘦素和NPY、SOCS-3有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);运脾组体重、体重指数、脂肪系数、IRI、TNF-α、SOCS-3、TNF-α均降低(P<0.05,P<0.01);血清和脂 展开更多
关键词 饮食诱导肥胖 瘦素抵抗 细胞因子转录负调节因子 运脾 化湿祛痰
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食源性肥胖大鼠下丘脑弓状核NPY表达上调 被引量：11
9
作者 蔡滢 李晓东 +2 位作者 王飞 田楠 田德润 《天津医科大学学报》 2005年第1期1-4,共4页
目的:通过观察食源性肥胖(diet-induced obese,DIO)大鼠的摄食量、体重变化和下丘脑弓状核神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)的表达,探讨NPY在大鼠发展为D IO中的作用。方法:SD大鼠给予高能饲料喂养14周后,根据体重筛选出D IO组和肥胖抵抗(di... 目的:通过观察食源性肥胖(diet-induced obese,DIO)大鼠的摄食量、体重变化和下丘脑弓状核神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)的表达,探讨NPY在大鼠发展为D IO中的作用。方法:SD大鼠给予高能饲料喂养14周后,根据体重筛选出D IO组和肥胖抵抗(diet-resistant,DR)组,记录体重和摄食量,利用免疫组织化学方法半定量分析下丘脑弓状核NPY的表达。结果:约50%的SD大鼠发展为DIO,DIO大鼠的摄食量明显增加,下丘脑弓状核N PY的表达上调,明显高于DR组(P<0.001)和对照组(P<0.05),具有显著性差异。结论:在长期高能饲料喂养下,D IO大鼠下丘脑弓状核N PY的表达上调可能是导致其摄食量和体重增加的重要原因之一。 展开更多
关键词 食源性肥胖 肥胖抵抗 神经肽Y 弓状核
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高脂饮食诱导的肥胖小鼠中缺氧对胰岛素抵抗及脂肪组织巨噬细胞浸润的影响 被引量：10
10
作者 张莉亚 苗青 +1 位作者 李益明 叶红英 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期467-472,共6页
目的研究缺氧在高脂饮食诱导的肥胖(diet-induced obesity,DIO)小鼠模型中对胰岛素抵抗及脂肪组织巨噬细胞浸润的影响。方法建立DIO小鼠模型,动态观察高脂饮食(high-fat diet,HFD)喂养小鼠4、8、12周时的体质量、白色脂肪(white adipose... 目的研究缺氧在高脂饮食诱导的肥胖(diet-induced obesity,DIO)小鼠模型中对胰岛素抵抗及脂肪组织巨噬细胞浸润的影响。方法建立DIO小鼠模型,动态观察高脂饮食(high-fat diet,HFD)喂养小鼠4、8、12周时的体质量、白色脂肪(white adipose tissue,WAT)量及其与体质量的比值、空腹血糖、空腹胰岛素、糖耐量和胰岛素抵抗、脂肪组织中F4/80标记的巨噬细胞浸润,采用hypoxyprobeTM-1试剂盒(哌莫硝唑标记法)评价DIO小鼠的脂肪组织是否存在缺氧及其出现时间,分析缺氧与上述指标异常出现的时间先后,探讨缺氧在HFD致胰岛素抵抗、脂肪组织巨噬细胞浸润中的作用。结果 DIO小鼠4周时即出现糖耐量异常,8周时出现胰岛素抵抗;WAT存在局部缺氧,与巨噬细胞浸润增加同步出现在HFD后12周时间点,迟于糖耐量异常和胰岛素抵抗的出现。结论缺氧可能不是DIO时糖代谢异常和胰岛素抵抗的启动因素。 展开更多
关键词 高脂饮食 高脂饮食诱导肥胖 脂肪组织 炎症 缺氧 巨噬细胞 小鼠
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雄性SD大鼠性成熟期营养性肥胖模型的建立 被引量：10
11
作者 任亚萍 孙莉 +4 位作者 宫晓洁 邵晓云 陈筠 熊彬 农林琳 《现代医药卫生》 2010年第1期3-4,共2页
目的:建立雄性SD营养性肥胖大鼠动物模型。方法:选用出生后21天雄性SD大鼠,随机分为对照组(8只,普通饲料喂养)和营养组(15只,用自制的营养性饲料喂养),分别于喂养后第一至五周末,观察大鼠体重、体长,计算Lee's指数,喂养5周后打击头... 目的:建立雄性SD营养性肥胖大鼠动物模型。方法:选用出生后21天雄性SD大鼠,随机分为对照组(8只,普通饲料喂养)和营养组(15只,用自制的营养性饲料喂养),分别于喂养后第一至五周末,观察大鼠体重、体长,计算Lee's指数,喂养5周后打击头部处死,取附睾脂肪垫称重,睾丸、肝脏做石蜡切片、HE染色,并与普食组进行比较分析。结果:喂养5周后,营养组大鼠体重达到(307.38±18.26)g,而普食组大鼠仅为(265.00±22.00)g,Lee's指数前者也明显高于后者(P<0.01);营养组附睾脂肪垫重量为(1.22±0.19)g,高于普食组(0.86±0.14)g(P<0.01),在体重、Lee's和附睾脂肪垫三者中,Lee's指数和附睾脂肪垫更具有显著性差异(P<0.01);切片行HE染色,发现营养组肝脏呈现严重肝脂变(对照组肝细胞形态正常),与对照组相比营养组睾丸生精小管壁呈现区域性变薄,生精上皮细胞结构紊乱。结论:成功建立了雄性SD大鼠肥胖动物模型,肥胖对雄性SD大鼠的生殖活动造成影响,为男性肥胖以及由此所引发的各种相关病症的研究提供了研究平台和理论基础。 展开更多
关键词 雄性SD大鼠 性成熟期 营养性肥胖 造模
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营养性肥胖对大鼠精子的影响 被引量：9
12
作者 徐庆阳 方祥 +2 位作者 许苑 祝茹 彭弋峰 《皖南医学院学报》 CAS 2007年第4期254-256,共3页
目的:观察营养性肥胖对雄性大鼠睾丸生精功能的影响。方法:健康青春期SD雄性大鼠20只,按随机化原则分为两组,每组10只,正常对照组给予普通饲料喂养,高脂饮食组用高脂、高热量饲料喂养12周,取附睾精子观察精子密度、活力,光镜下观察睾丸... 目的:观察营养性肥胖对雄性大鼠睾丸生精功能的影响。方法:健康青春期SD雄性大鼠20只,按随机化原则分为两组,每组10只,正常对照组给予普通饲料喂养,高脂饮食组用高脂、高热量饲料喂养12周,取附睾精子观察精子密度、活力,光镜下观察睾丸组织显微结构的变化。结果:高脂饮食组精子密度、活动率、前向运动精子、快速前向运动精子百分比均有不同程度的降低(P<0.01),睾丸组织的显微结构改变。结论:营养性肥胖影响了大鼠睾丸的发育,精子密度、活力都下降。 展开更多
关键词 营养性肥胖 精子 大鼠
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饮食诱导小鼠肥胖疾病模型的建立 被引量：8
13
作者 胡晓东 李鸿炎 《南昌大学学报（医学版）》 CAS 2012年第8期6-9,共4页
目的建立适合的食源性肥胖症动物疾病模型,用于评价减肥药物临床前动物实验的有效性和安全性。方法将120只C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为2组,模型组(n=110)采用高脂饲养饮食诱导肥胖(DIO),对照组(n=10)采用标准饲料饲养,2组均饲养12... 目的建立适合的食源性肥胖症动物疾病模型,用于评价减肥药物临床前动物实验的有效性和安全性。方法将120只C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为2组,模型组(n=110)采用高脂饲养饮食诱导肥胖(DIO),对照组(n=10)采用标准饲料饲养,2组均饲养12周。每周监测小鼠体质量和摄食量的变化,ELISA法检测血浆中血糖、血脂和胰岛素水平,断尾采血进行糖耐量(OGTT)试验。结果饲养12周后,模型组和对照组小鼠体质量分别为(36.90±5.07)、(27.68±2.27)g,2组比较差异有统计学意义(P<0.001);模型组有80.9%的小鼠发育为DIO;模型组较对照组摄食量明显增加(P<0.01)。与对照-OGTT组相比,DIO-OGTT组血糖和胰岛素明显增加(P<0.01),并伴有糖耐量减低和高脂血症。结论饮食诱导可成功建立小鼠肥胖疾病模型,高脂饮食可以导致具有肥胖倾向的小鼠体质量增加,此模型与临床肥胖症病理接近,且具有稳定性好、操作简单、费用低等优点。 展开更多
关键词 饮食诱导肥胖 糖耐量 动物模型 C57BL/6J小鼠
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饮食诱导肥胖及肥胖抵抗与脂肪细胞因子 被引量：5
14
作者 刘蜜 姜萍 《中国比较医学杂志》 CAS 2009年第6期62-65,共4页
Levin提出饮食诱导肥胖(DIO)与饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)的概念后,其发生机制受到了广泛关注。现代研究认为脂肪组织除了能调节能量代谢外,还可以分泌多种细胞因子,如瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抵抗素等。在已发现的脂肪... Levin提出饮食诱导肥胖(DIO)与饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)的概念后,其发生机制受到了广泛关注。现代研究认为脂肪组织除了能调节能量代谢外,还可以分泌多种细胞因子,如瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抵抗素等。在已发现的脂肪细胞因子中,瘦素、TNF-α和脂联素等与肥胖的发生密切关联。DIO大鼠血清瘦素水平比DIO-R大鼠高,DIO大鼠瘦素敏感性降低,发生了瘦素抵抗。DIO小鼠血浆脂联素水平比DIO-R小鼠低。DIO组TNF-α水平明显高于DIO-R组。 展开更多
关键词 饮食诱导肥胖 饮食诱导肥胖抵抗 瘦素 脂联素 肿瘤坏死因子-Α
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电针对食源性肥胖大鼠pAMPKα表达的影响 被引量：7
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作者 林静 夏有兵 +2 位作者 卢明香 余芝 徐斌 《新中医》 CAS 2012年第2期105-107,共3页
目的:通过观察电针对食源性肥胖大鼠中枢及胰腺组织中磷酸化腺苷酸激活蛋白激酶α(pAMPKα)表达的影响,探讨针灸减肥的可能机制。方法:SD大鼠50只,随机分成正常组8只和高脂组42只,造模12周后挑选体重超过正常组体重15%的大鼠16只,随机... 目的:通过观察电针对食源性肥胖大鼠中枢及胰腺组织中磷酸化腺苷酸激活蛋白激酶α(pAMPKα)表达的影响,探讨针灸减肥的可能机制。方法:SD大鼠50只,随机分成正常组8只和高脂组42只,造模12周后挑选体重超过正常组体重15%的大鼠16只,随机分为电针治疗组(电针组)8只及肥胖模型组(模型组)8只,电针组大鼠针刺足三里、内庭穴位减肥(2/15Hz,3mA),每次15min,每天1次,共30次。治疗结束后,采用免疫组织化学方法测定各组下丘脑腹内侧核(VMN)及胰腺组织pAMPKα的表达。结果:电针组与模型组比较,体重明显下降(P<0.01),与正常组体重相近(P>0.05)。电针组大鼠胰腺中pAMPKα平均光密度明显高于模型组(P<0.01),与正常组相近(P>0.05);各组下丘脑腹内侧核中pAMPKα平均光密度差异无显著性意义(P>0.05)。结论:电针可通过升高胰腺pAMPKα,即增加能量消耗达到治疗食源性肥胖的目的。 展开更多
关键词 食源性肥胖 针灸疗法 电针 磷酸化腺苷酸激活蛋白激酶α 动物实验 大鼠
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复方芳香植物提取物对营养型肥胖大鼠的减肥作用 被引量：7
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作者 王会宁 李淑颖 +2 位作者 吴亚妮 王贵荣 姚雷 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2012年第1期168-172,共5页
目的:研究一种复方芳香植物提取物对营养型肥胖大鼠的减肥作用。方法:制备了复方芳香植物水提取物和营养型肥胖大鼠模型,用提取物连续ig给药5周,测量体重、体脂,计算肥胖指数和Lee’s指数,ELISA检测血清瘦素(LEP),制作石蜡切片观察脂肪... 目的:研究一种复方芳香植物提取物对营养型肥胖大鼠的减肥作用。方法:制备了复方芳香植物水提取物和营养型肥胖大鼠模型,用提取物连续ig给药5周,测量体重、体脂,计算肥胖指数和Lee’s指数,ELISA检测血清瘦素(LEP),制作石蜡切片观察脂肪组织形态变化,测定血清超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC),初步分析药物作用机制。结果:与营养型肥胖大鼠模型组比较,复方芳香植物提取物各剂量组(4 000,2 000,500 mg.kg-1)大鼠体重和体脂均显著减轻(P<0.05),肥胖指数和Lee’s指数也均有所降低,高剂量组肥胖指数显著降低(P<0.05);提取物各剂量组均显著降低大鼠血清LEP水平(P<0.01或P<0.05),呈现剂量依赖性;切片观察高剂量组脂肪细胞显著变小(P<0.01),单位视野细胞数目显著增加(P<0.01);各剂量组均显著增加大鼠血清SOD和T-AOC含量、降低MDA含量(P<0.01),呈现剂量依耐性。结论:本复方芳香植物提取物对营养型肥胖大鼠具有明显的减肥功效和良好的抗氧化作用。 展开更多
关键词 芳香植物 提取物 肥胖模型 减肥 抗氧化
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电针对食源性肥胖小鼠肠黏膜TLR4/MyD88信号通路的影响 被引量：7
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作者 司原成 苗维纳 +3 位作者 何嘉悦 陈丽 汪弋力 丁维俊 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2017年第10期2193-2196,I0004,共5页
目的:探究电针对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肠黏膜TLR4/My D88信号通路的调控效应。方法:选取150只C57BL/6小鼠,适应性喂养1周后,随机选择15只作为正常组,余下135只饲养高脂饮食。8周后筛选出体重大于正常组均值20%的肥胖鼠50只,随机均分... 目的:探究电针对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肠黏膜TLR4/My D88信号通路的调控效应。方法:选取150只C57BL/6小鼠,适应性喂养1周后,随机选择15只作为正常组,余下135只饲养高脂饮食。8周后筛选出体重大于正常组均值20%的肥胖鼠50只,随机均分成模型组、电针7天组(EA-7组)、电针14天组(EA-14组)、电针21天组(EA-21组)、电针28天组(EA-28组)。电针组选择针刺天枢、关元、足三里及三阴交等四穴,得气后,接通电针仪治疗10min。观察各组小鼠体重、Lee's指数、生殖器周围脂肪重量的差异,及肠中段黏膜组织中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量变化。应用实时荧光定量(QPCR)法检测TLR4及其下游信号通路关键因子My D88基因表达情况,并通过免疫组织化学(IHC)观察肠黏膜TLR4蛋白分布变化。结果:治疗后电针组的体重、Lee's指数、生殖器周围脂肪重量显著低于模型组,肠组织IL-6、IL-10及TNF-α显著低于模型组;QPCR结果相对于正常组的TLR4(1.258±0.127)及My D88(1.497±0.241)基因表达情况,肥胖组肠黏膜组织中TLR4(1.479±0.256)基因表达明显增加而My D88基因(1.261±0.192)表达明显下降,电针干预后下调其过度表达;模型组IHC显示TLR4的光密度检测(0.1949±0.0040)显著高于正常组(0.1624±0.0180),电针后能够显著下调其蛋白密度。结论:电针通过调控TLR4/My D88信号通路,降低TLR4的基因表达及蛋白分布,降低低水平的炎症反应相关过程,达到治疗肥胖的目的。 展开更多
关键词 电针 肥胖 肠黏膜 TOLL样受体4 MY D88 信号通路
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营养性肥胖对大鼠睾丸发育的影响 被引量：5
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作者 杨爱君 崔红 +2 位作者 崔雁 叶卉初 李宇航 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期477-479,共3页
目的用高脂高热量饲料配方建立营养性肥胖大鼠动物模型,观察营养性肥胖对雄性大鼠睾丸发育的影响。方法用改进的高脂、高热量饲料喂养3周龄SD雄性大鼠6周,观察大鼠体重、睾丸重量、光镜下睾丸组织结构改变,以及血中睾酮(T)和雌二醇(E2)... 目的用高脂高热量饲料配方建立营养性肥胖大鼠动物模型,观察营养性肥胖对雄性大鼠睾丸发育的影响。方法用改进的高脂、高热量饲料喂养3周龄SD雄性大鼠6周,观察大鼠体重、睾丸重量、光镜下睾丸组织结构改变,以及血中睾酮(T)和雌二醇(E2)水平,并与对照组进行比较。结果喂养3周后,实验组大鼠平均体重较对照组超重29%,6周后超重30%。光学显微镜下可见实验组大鼠睾丸大部分曲精小管发育欠佳,管腔中4层细胞稀疏,层次紊乱;实验组E2明显高于对照组,TE2明显低于对照组(P<0.05)。结论高脂、高热量饮食可以引起大鼠营养性肥胖;营养性肥胖影响了大鼠的睾丸发育,可能和血中雄性激素水平相对降低有关。 展开更多
关键词 营养性肥胖 睾丸 大鼠
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利胆软坚方降脂减肥作用及其对胆汁酸代谢轮廓谱的影响 被引量：6
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作者 高敏 李德刚 +2 位作者 沙妙清 李晓芸 杨柏灿 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期85-92,共8页
目的:基于肥胖“从胆论治”的学术观点,研究利胆软坚方对高脂饮食诱导肥胖大鼠的降脂减肥作用及其对血清胆汁酸轮廓谱的影响,探讨其作用机制。方法:42只大鼠高脂饲料喂养9周建立肥胖大鼠模型,取24只造模成功大鼠随机分为模型组、利胆软... 目的:基于肥胖“从胆论治”的学术观点,研究利胆软坚方对高脂饮食诱导肥胖大鼠的降脂减肥作用及其对血清胆汁酸轮廓谱的影响,探讨其作用机制。方法:42只大鼠高脂饲料喂养9周建立肥胖大鼠模型,取24只造模成功大鼠随机分为模型组、利胆软坚方高、低剂量组(30,15 g·kg^-1),每组8只,另取8只正常大鼠作为正常组,模型组和正常组给予生理盐水,给药组给予相应剂量药物,灌胃4周。测定大鼠体质量、肝脏质量、脂肪质量等肥胖指标;胆管插管术引流监测2 h内胆汁流量;全自动生化仪测定血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;超高效液相色谱-质谱联用(UPLC-MS/MS)法测定大鼠血清胆汁酸代谢轮廓谱中各胆汁酸的含量。结果:与正常组比较,模型组体质量、肝脏质量、脂肪质量均显著升高(P<0.01),血清TC,TG,LDL-C水平明显上升(P<0.05,P<0.01),2 h内胆汁总分泌量及各测试点胆汁流量均降低,初级胆汁酸占比明显下降(P<0.05),血清总胆汁酸含量显著降低(P<0.01),血清胆汁酸轮廓谱中胆酸(CA),脱氧胆酸(DCA),鹅去氧胆酸(CDCA),猪去氧胆酸(HDCA),牛磺胆酸(TCA),牛磺去氧胆酸(TDCA),牛磺鹅去氧胆酸(TCDCA),牛磺猪去氧胆酸(THDCA),甘氨去氧胆酸(GDCA)含量明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,利胆软坚方高、低剂量组体质量、肝脏质量明显降低(P<0.05,P<0.01),利胆软坚方高剂量组血清TC,TG,LDL-C水平明显下降(P<0.05,P<0.01),低剂量组TG水平明显下降(P<0.05),高剂量组在给药后1~1.5 h胆汁流量明显增加(P<0.05),高、低剂量组初级胆汁酸占比明显升高(P<0.05),利胆软坚方高剂量组TCA,DCA,甘氨胆酸(GCA),GDCA水平明显升高(P<0.05,P<0.01),低剂量组仅TCA,TCDCA水平明显升高(P<0.05)。结论:利胆软坚方具有降脂减肥作用,其机制可能与其增加胆汁分泌量,增加初级胆汁酸合成及调节胆汁� 展开更多
关键词 肥胖 利胆软坚方 降脂减肥 超高效液相色谱-质谱(UPLC-MS/MS) 胆汁酸代谢轮廓谱
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食源性肥胖动物模型评价的研究进展 被引量：5
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作者 游翕 张林 +3 位作者 姚俊鹏 周思远 王路 李瑛 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期2184-2187,共4页
食源性肥胖是一种常见的、高发的慢性代谢性疾病,其机制至今尚不明确,可借助动物实验深入研究。动物实验研究的基础是模型,模型成功的判断标准是食源性肥胖动物实验的关键,而目前缺乏对模型评价相关文献的整理与总结。因此,文章从一般... 食源性肥胖是一种常见的、高发的慢性代谢性疾病,其机制至今尚不明确,可借助动物实验深入研究。动物实验研究的基础是模型,模型成功的判断标准是食源性肥胖动物实验的关键,而目前缺乏对模型评价相关文献的整理与总结。因此,文章从一般情况观察、形态学指标观察、肝脏功能及组织病理学观察、能量代谢观察、血清相关生化指标等方面,归纳总结了食源性肥胖动物模型的评价方法,以期为今后研究提供参考。 展开更多
关键词 食源性肥胖 动物模型 评价 研究进展 综述
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