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二甲双胍对2型糖尿病KKAy小鼠胰岛β细胞功能的影响及初步作用机制探讨 被引量：15
1
作者 刘率男 刘泉 +3 位作者 孙素娟 侯少聪 王悦 申竹芳 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期1554-1562,共9页
考察二甲双胍对2型糖尿病KKAy小鼠胰岛β细胞功能的影响及探讨其可能作用机制。KKAy小鼠24只,随机分为模型对照组(Con组)和二甲双胍组(Met组,剂量为0.2 g·kg-1),连续灌胃给药12周。期间考察Met对糖代谢及β细胞胰岛素分泌功能的影... 考察二甲双胍对2型糖尿病KKAy小鼠胰岛β细胞功能的影响及探讨其可能作用机制。KKAy小鼠24只,随机分为模型对照组(Con组)和二甲双胍组(Met组,剂量为0.2 g·kg-1),连续灌胃给药12周。期间考察Met对糖代谢及β细胞胰岛素分泌功能的影响;检测胰腺中相关生化指标、炎症及离子通道等关键因子的基因和蛋白水平变化。结果表明,Met可改善KKAy小鼠胰岛素敏感性和糖耐量异常,降低空腹血糖和胰岛素水平(P<0.01);增加第一时相和最大胰岛素分泌量(P<0.01);上调β细胞中胰岛素、降低α细胞中胰高血糖素的阳性表达;降低胰腺中iNOS的酶活性(P<0.05),显著下调TLR4、NF-κB、JNK、IL-6和TNF-α的mRNA水平及p-NF-κB p65亚基的蛋白表达水平;增加钙镁ATP酶活性(P<0.05),上调胰岛素胞吐(Syntaxin和Snap25)及离子通道(SERCA2和Kir6.2)的mRNA表达水平;上调高糖应激下胰腺中线粒体SIRT5蛋白的表达。二甲双胍可显著改善2型糖尿病KKAy小鼠β细胞功能紊乱,恢复胰岛素分泌功能,其机制可能与降低胰腺中炎症反应、调节钙离子和胰腺激素稳态作用有关。 展开更多
关键词 二甲双胍 kkay小鼠 胰岛Β细胞功能 炎症因子 离子稳态
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磷酸西格列汀改善2型糖尿病KKAy小鼠糖脂代谢及作用机制探讨 被引量：13
2
作者 刘率男 刘泉 +2 位作者 侯少聪 王悦 申竹芳 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期206-211,共6页
目的考察磷酸西格列汀对2型糖尿病KKAy小鼠糖脂代谢的影响并初步探讨可能作用机制。方法 2型糖尿病KKAy雌性小鼠(n=10)随机分为模型组(Mod组)和磷酸西格列汀(Sita,15 mg·kg-1·d-1)治疗组,连续灌胃给药90d。结果 Sita可显著改... 目的考察磷酸西格列汀对2型糖尿病KKAy小鼠糖脂代谢的影响并初步探讨可能作用机制。方法 2型糖尿病KKAy雌性小鼠(n=10)随机分为模型组(Mod组)和磷酸西格列汀(Sita,15 mg·kg-1·d-1)治疗组,连续灌胃给药90d。结果 Sita可显著改善糖尿病KKAy小鼠糖脂代谢紊乱。与Mod组相比,Sita治疗组空腹血糖(P<0.05)、血清三酰甘油(P<0.01)、总胆固醇(P<0.01)、高、低密度脂蛋白胆固醇水平(P<0.01,P<0.01)均显著降低,肝三酰甘油含量明显减少(P<0.05);但血胰岛素水平显著增加(P<0.001);Sita治疗组可显著上调肝脏中转录因子叉头蛋白1(Fox O1)的磷酸化蛋白表达水平(P<0.01),并下调其下游糖异生关键酶(G6P,P<0.01)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK,P<0.001)及脂肪酸合成酶(FAS,P<0.001)的蛋白表达。结论磷酸西格列汀改善糖尿病KKAy小鼠的糖脂代谢紊乱,可能与其抑制转录因子Fox O1的活性、调节肝脏糖异生及脂肪酸合成关键酶的表达有关。 展开更多
关键词 磷酸西格列汀 2型糖尿病kkay小鼠 叉头蛋白1 糖异生 脂肪酸合成酶
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糖耐康改善KKAy小鼠Toll样受体4通路及葡萄糖转运子4的作用机制研究
3
作者 王芬 何华亮 +1 位作者 刘铜华 吴丽丽 《世界中医药》 CAS 2023年第19期2727-2731,共5页
目的:观察中药糖耐康对KKAy小鼠血糖、体质量及Toll样受体4(TLR4)通路中白细胞介素6(IL-6)、核因子κB激酶β抑制物(IKKβ)及葡萄糖转运蛋白4(GluT4)影响,分析其改善2型糖尿病的可能作用机制。方法:选取无特定病原体(SPF)级自发性2型糖... 目的:观察中药糖耐康对KKAy小鼠血糖、体质量及Toll样受体4(TLR4)通路中白细胞介素6(IL-6)、核因子κB激酶β抑制物(IKKβ)及葡萄糖转运蛋白4(GluT4)影响,分析其改善2型糖尿病的可能作用机制。方法:选取无特定病原体(SPF)级自发性2型糖尿病动物KKAy小鼠及C57BL/6J小鼠,给予高脂饲料喂养,连续8周给药,评价血糖及体质量。并采用半定量酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血浆中IL-6及GluT4的水平。蛋白质印迹法检测肝组织TLR4蛋白表达、肌肉组织IKKβ蛋白表达水平。结果:中药糖耐康高剂量组,能够显著降低血糖水平(P<0.05),具有一定抑制体质量增长的趋势。同时能够下调IL-6水平,上调GluT4的水平(P<0.01,P<0.05),抑制TLR4及IKKβ蛋白表达(P<0.01,P<0.05)。结论:糖耐康可能通过下调脂多糖(LPS)介导的TLR4通路中关键炎症介质的水平,减轻低度炎症反应,在一定程度上抑制炎症级联效应,同时提高胰岛素信号转导受体后途径中GluT4的转位及活性水平,共同达到改善胰岛素抵抗状态的作用。 展开更多
关键词 糖耐康 自发性糖尿病小鼠 TLR4通路 白细胞介素6 核因子κB激酶β抑制物 葡萄糖转运蛋白4 作用机制
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止消通脉宁对KKAy小鼠肾纤维化及MMP-2/TIMP-1mRNA表达的影响 被引量：6
4
作者 闫小光 孙文 +8 位作者 刘铜华 吴丽丽 Peter Margetts 敬珊珊 郭翔宇 杨丽霞 徐暾海 周静鑫 艾志敏 《中国中西医结合肾病杂志》 2013年第5期409-412,共4页
目的:探讨止消通脉宁对自发性2型糖尿病KKAy小鼠肾纤维化及TIMP-1/MMP-2mRNA表达的影响。方法:将SPF级16周龄雄性KKAy小鼠50只按血糖值随机分为模型组、缬沙坦组、止消通脉宁高、中、低剂量组,另设10只C57bl/6J小鼠为正常组,连续灌喂给... 目的:探讨止消通脉宁对自发性2型糖尿病KKAy小鼠肾纤维化及TIMP-1/MMP-2mRNA表达的影响。方法:将SPF级16周龄雄性KKAy小鼠50只按血糖值随机分为模型组、缬沙坦组、止消通脉宁高、中、低剂量组,另设10只C57bl/6J小鼠为正常组,连续灌喂给药,观察记录小鼠一般状况,4周后处死小鼠,取血和肾组织,检测血清BUN、Scr值,肾组织HE、PAS、Masson染色,用实时荧光定量PCR法检测肾组织中TIMP-1/MMP-2mRNA的相对表达量。结果:与模型组比较,止消通脉宁高剂量组尿蛋白有下降的趋势,肾功能得到改善,肾脏病理损伤减轻,肾组织TIMP-1/MMP-2mRNA水平均显著降低(P<0.05)。结论:中药复方止消通脉宁能够抑制自发性2型糖尿病KKAy小鼠肾组织TIMP-1/MMP-2mR-NA表达,减轻肾纤维化程度,这可能是其防治DN的作用机制之一。 展开更多
关键词 止消通脉宁 糖尿病肾病 kkay小鼠 TIMP-1 MMP-2
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