目的探讨δ阿片受体激动剂DADLE对脓毒症大鼠肾功能的保护作用及其机制。方法Sprague-Dawley（SD）大鼠72只，随机（随机数字法）分为假手术组（sham-operatedgroup，SHAM组）、脓毒症组（sepsisgroup，SEP组）和DADLE处理组（DADLE-tre...目的探讨δ阿片受体激动剂DADLE对脓毒症大鼠肾功能的保护作用及其机制。方法Sprague-Dawley（SD）大鼠72只，随机（随机数字法）分为假手术组（sham-operatedgroup，SHAM组）、脓毒症组（sepsisgroup，SEP组）和DADLE处理组（DADLE-treatedgroup，DADLE组），每组2，4只。SHAM组打开腹腔后关闭，SEP组采用盲肠结扎穿孔（cecalhgation and puncture，CLP）法建立脓毒症模型，DADIE组在CLP后即静脉注射5mg/kgDALDE。各组在建模后2h，6h和10h各取8只，检测以下指标：①血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）和陉．微球蛋白（-MG）。②血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素6（IL-6）。③左肾组织三磷酸腺苷（ATP）含量。④右肾病理观察。多组间比较用方差分析，组间两两比较采用q检验。结果①DADLE组BUN和Cr分别在6h和10h比SEP组显著降低（P〈0．01），DADLE组β2-MG在各时间点均显著低于SEP组（P〈0．01）。②与SHAM组比较，SEP组和DADLE组在各时间点TNF-α和IL-6均显著升高，DADLE组显著低于SEP组（P〈0．01）。③与SHAM组比较，SEP组和DAD皿组肾组织的ATP在各时间点均降低（P〈0．01），DADLE组高于SEP组，三组间差异具有统计学意义（P〈0．01）。④光镜下见SEP组逐步出现肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性、脱落和坏死，基底膜消失，DADLE组的肾小管上皮细胞脱落和坏死程度轻于SEP组，基底膜保持完整。结论DADLE可以改善脓毒症大鼠。肾功能，降低炎症因子水平，减缓肾组织ATP的下降，减轻肾小管上皮细胞的损害，具有肾保护作用。展开更多
为了研究热休克蛋白90(HSP90)因子在脓毒症小鼠中的表达水平,并研究血必净干预、治疗对HSP90表达的影响,探讨HSP90因子在脓毒症病程中的生物学意义,试验采用尾静脉注射脂多糖(LPS)建立脓毒症小鼠模型,血必净干预组小鼠腹腔注射10 m L/k...为了研究热休克蛋白90(HSP90)因子在脓毒症小鼠中的表达水平,并研究血必净干预、治疗对HSP90表达的影响,探讨HSP90因子在脓毒症病程中的生物学意义,试验采用尾静脉注射脂多糖(LPS)建立脓毒症小鼠模型,血必净干预组小鼠腹腔注射10 m L/kg剂量血必净,每日2次,而模型组小鼠予以等量生理盐水处理,采用实时定量PCR(Real time PCR)方法检测两组小鼠心脏和肾脏组织中HSP90 mRNA的相对表达量;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组小鼠血清肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)水平及心脏、肾脏组织液中HSP90因子表达水平;采用H.E.染色观察两组小鼠心脏、肾脏组织病理结构。结果表明:小鼠尾静脉注射LPS后,血清Cr和BUN水平出现持续性增高,于18小时达到最高水平,两组小鼠血清BUN、Cr水平最早于注射LPS造模8 h后出现显著差异(P<0.05);在脓毒症小鼠心脏组织中,HSP90 mRNA及蛋白水平均出现明显上调,整体呈先上升后下降的趋势,模型组HSP90 mRNA及蛋白总体水平高于血必净干预组(P<0.05,P<0.01),HSP90 mRNA及蛋白在脓毒症小鼠肾脏组织中的表达水平及变化趋势与其在心脏组织中相似;脓毒症小鼠心、肾组织发生明显炎性反应,可见组织结构异常,而干预组小鼠保持较为完整的心脏、肾脏组织结构,无显著病理学变化。说明脓毒症小鼠心脏、肾脏组织中的HSP90基因和蛋白的表达随脓毒症发生、发展表现不同程度的上升,最早于造模后2小时出现显著增高,表明HSP90因子参与脓毒症发生、发展病程,提示可将HSP90列为脓毒症临床早期检测、诊断指标之一;血必净干预对HSP90因子具有调节作用,能够有效改善脓毒症症状。展开更多
文摘目的探讨δ阿片受体激动剂DADLE对脓毒症大鼠肾功能的保护作用及其机制。方法Sprague-Dawley（SD）大鼠72只，随机（随机数字法）分为假手术组（sham-operatedgroup，SHAM组）、脓毒症组（sepsisgroup，SEP组）和DADLE处理组（DADLE-treatedgroup，DADLE组），每组2，4只。SHAM组打开腹腔后关闭，SEP组采用盲肠结扎穿孔（cecalhgation and puncture，CLP）法建立脓毒症模型，DADIE组在CLP后即静脉注射5mg/kgDALDE。各组在建模后2h，6h和10h各取8只，检测以下指标：①血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）和陉．微球蛋白（-MG）。②血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素6（IL-6）。③左肾组织三磷酸腺苷（ATP）含量。④右肾病理观察。多组间比较用方差分析，组间两两比较采用q检验。结果①DADLE组BUN和Cr分别在6h和10h比SEP组显著降低（P〈0．01），DADLE组β2-MG在各时间点均显著低于SEP组（P〈0．01）。②与SHAM组比较，SEP组和DADLE组在各时间点TNF-α和IL-6均显著升高，DADLE组显著低于SEP组（P〈0．01）。③与SHAM组比较，SEP组和DAD皿组肾组织的ATP在各时间点均降低（P〈0．01），DADLE组高于SEP组，三组间差异具有统计学意义（P〈0．01）。④光镜下见SEP组逐步出现肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性、脱落和坏死，基底膜消失，DADLE组的肾小管上皮细胞脱落和坏死程度轻于SEP组，基底膜保持完整。结论DADLE可以改善脓毒症大鼠。肾功能，降低炎症因子水平，减缓肾组织ATP的下降，减轻肾小管上皮细胞的损害，具有肾保护作用。
文摘为了研究热休克蛋白90(HSP90)因子在脓毒症小鼠中的表达水平,并研究血必净干预、治疗对HSP90表达的影响,探讨HSP90因子在脓毒症病程中的生物学意义,试验采用尾静脉注射脂多糖(LPS)建立脓毒症小鼠模型,血必净干预组小鼠腹腔注射10 m L/kg剂量血必净,每日2次,而模型组小鼠予以等量生理盐水处理,采用实时定量PCR(Real time PCR)方法检测两组小鼠心脏和肾脏组织中HSP90 mRNA的相对表达量;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组小鼠血清肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)水平及心脏、肾脏组织液中HSP90因子表达水平;采用H.E.染色观察两组小鼠心脏、肾脏组织病理结构。结果表明:小鼠尾静脉注射LPS后,血清Cr和BUN水平出现持续性增高,于18小时达到最高水平,两组小鼠血清BUN、Cr水平最早于注射LPS造模8 h后出现显著差异(P<0.05);在脓毒症小鼠心脏组织中,HSP90 mRNA及蛋白水平均出现明显上调,整体呈先上升后下降的趋势,模型组HSP90 mRNA及蛋白总体水平高于血必净干预组(P<0.05,P<0.01),HSP90 mRNA及蛋白在脓毒症小鼠肾脏组织中的表达水平及变化趋势与其在心脏组织中相似;脓毒症小鼠心、肾组织发生明显炎性反应,可见组织结构异常,而干预组小鼠保持较为完整的心脏、肾脏组织结构,无显著病理学变化。说明脓毒症小鼠心脏、肾脏组织中的HSP90基因和蛋白的表达随脓毒症发生、发展表现不同程度的上升,最早于造模后2小时出现显著增高,表明HSP90因子参与脓毒症发生、发展病程,提示可将HSP90列为脓毒症临床早期检测、诊断指标之一;血必净干预对HSP90因子具有调节作用,能够有效改善脓毒症症状。
