本室以前的工作表明:电针(2H_z,3V,30min/d)刺激 SD 大鼠双侧足三里-三阴交,5d后,大鼠血清中产生出淋巴细胞转化抑制因子,本工作对此抑制因子的作用机制进行了初步研究,主要结果如下:(1)电针大鼠的血清不仅显著抑制 Con A 刺激的小鼠淋...本室以前的工作表明:电针(2H_z,3V,30min/d)刺激 SD 大鼠双侧足三里-三阴交,5d后,大鼠血清中产生出淋巴细胞转化抑制因子,本工作对此抑制因子的作用机制进行了初步研究,主要结果如下:(1)电针大鼠的血清不仅显著抑制 Con A 刺激的小鼠淋巴结 T 淋巴细胞转化,还可显著抑制 Con A 刺激的小鼠胸腺细胞和脾脏 T 淋巴细胞转化;同时也发现电针大鼠的血清能显著抑制脂多糖(LPS)刺激的小鼠淋巴结 B 淋巴细胞转化。提示此淋巴细胞转化抑制因子对不同淋巴器官及不同类型的淋巴细胞无选择性作用。(2)将电针大鼠的血清同小鼠淋巴结细胞培养1h,电针大鼠的血清就可显著抑制 Con A 刺激的 T 淋巴细胞转化;将小鼠淋巴结细胞同 Con A 预培养30min,电针大鼠的血清的抑制作用便消失,提示电针大鼠血清中淋巴细胞转化抑制因子作用于 Con A 刺激 T 淋巴细胞活化的早期阶段,同时也排除了此抑制因子的细胞毒作用。(3)电针大鼠的血清显著抑制蛋白激酶 C(PKC)激活剂 PMA和 PMA 加 ca^(2+)通道 A23187刺激的小鼠淋巴结细胞转化,提示淋巴细胞转化抑制因子通过抑制 PKC 的活性或抑制 PKC 介导的细胞活化通路,抑制有丝分裂原刺激的淋巴细胞转化。展开更多
通过对硅胶基质进行化学改性键合伴刀豆球蛋白(C on A),制备了对糖蛋白具有特异亲和作用的亲和色谱固定相;该固定相非特异性吸附弱,对于糖蛋白和糖肽的分离效果良好。对亲和色谱的分离条件进行了优化,以标准糖蛋白核糖核酸酶B(RN ase B...通过对硅胶基质进行化学改性键合伴刀豆球蛋白(C on A),制备了对糖蛋白具有特异亲和作用的亲和色谱固定相;该固定相非特异性吸附弱,对于糖蛋白和糖肽的分离效果良好。对亲和色谱的分离条件进行了优化,以标准糖蛋白核糖核酸酶B(RN ase B)为模型,对其进行了纯化;用糖苷酶切除糖链,并对切除糖链前后的RN ase B用胰蛋白酶酶解;用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALD I-TO F M S)对亲和色谱分离得到的糖蛋白、糖链及糖肽进行了分析,确定了RN ase B的一级结构、糖含量、糖基化位点及糖连接方式。该方法快速准确,适于糖蛋白和糖肽的分离表征。将其应用于血清中糖蛋白及酶解后血清中糖肽的分离富集,取得了很好的效果。展开更多
目的:研究低剂量无细胞短棒状杆菌纳米级制剂(NCPP)对刀豆蛋白 A(Con A)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及机理。方法:BALB/c 小鼠腹腔注射 NCPP(0.01 mg·只)后第7 d 以 Con A(25μg·g^(-1))尾静脉注射诱导小鼠急性肝损伤模...目的:研究低剂量无细胞短棒状杆菌纳米级制剂(NCPP)对刀豆蛋白 A(Con A)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及机理。方法:BALB/c 小鼠腹腔注射 NCPP(0.01 mg·只)后第7 d 以 Con A(25μg·g^(-1))尾静脉注射诱导小鼠急性肝损伤模型。测定血清转氨酶(ALT/AST)及肝脏内的病理变化。同时设置 PBS 预处理对照组和 Con A 模型对照组,每组8只小鼠。用流式细胞仪检测肝脏内自然杀伤细胞(NK 细胞)的数量变化和 CD4~4T 淋巴细胞的活化情况。结果:与 Con A 模型组相比,NCPP 预处理组小鼠血清转氨酶明显降低[ALT 水平从(328±14)U·L^(-1)下降到(104±41)U·L^(-1),AST 水平从(141±9)U·L^(-1)下降到(98±17)U·L^(-1)],肝脏组织 HE 染色显示肝脏病理损伤明显减轻,同时流式细胞术的分析结果显示:与 Con A 模型组相比,小鼠肝脏 NK 细胞数量降低,且 CD4^+T 淋巴细胞的活化受到了明显抑制。结论:NCPP 对 Con A 诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用。其机理可能与抑制 CD4^+T 淋巴细胞活化和拮抗肝脏内 NK 细胞的回流有关。展开更多
文摘本室以前的工作表明:电针(2H_z,3V,30min/d)刺激 SD 大鼠双侧足三里-三阴交,5d后,大鼠血清中产生出淋巴细胞转化抑制因子,本工作对此抑制因子的作用机制进行了初步研究,主要结果如下:(1)电针大鼠的血清不仅显著抑制 Con A 刺激的小鼠淋巴结 T 淋巴细胞转化,还可显著抑制 Con A 刺激的小鼠胸腺细胞和脾脏 T 淋巴细胞转化;同时也发现电针大鼠的血清能显著抑制脂多糖(LPS)刺激的小鼠淋巴结 B 淋巴细胞转化。提示此淋巴细胞转化抑制因子对不同淋巴器官及不同类型的淋巴细胞无选择性作用。(2)将电针大鼠的血清同小鼠淋巴结细胞培养1h,电针大鼠的血清就可显著抑制 Con A 刺激的 T 淋巴细胞转化;将小鼠淋巴结细胞同 Con A 预培养30min,电针大鼠的血清的抑制作用便消失,提示电针大鼠血清中淋巴细胞转化抑制因子作用于 Con A 刺激 T 淋巴细胞活化的早期阶段,同时也排除了此抑制因子的细胞毒作用。(3)电针大鼠的血清显著抑制蛋白激酶 C(PKC)激活剂 PMA和 PMA 加 ca^(2+)通道 A23187刺激的小鼠淋巴结细胞转化,提示淋巴细胞转化抑制因子通过抑制 PKC 的活性或抑制 PKC 介导的细胞活化通路,抑制有丝分裂原刺激的淋巴细胞转化。
文摘通过对硅胶基质进行化学改性键合伴刀豆球蛋白(C on A),制备了对糖蛋白具有特异亲和作用的亲和色谱固定相;该固定相非特异性吸附弱,对于糖蛋白和糖肽的分离效果良好。对亲和色谱的分离条件进行了优化,以标准糖蛋白核糖核酸酶B(RN ase B)为模型,对其进行了纯化;用糖苷酶切除糖链,并对切除糖链前后的RN ase B用胰蛋白酶酶解;用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALD I-TO F M S)对亲和色谱分离得到的糖蛋白、糖链及糖肽进行了分析,确定了RN ase B的一级结构、糖含量、糖基化位点及糖连接方式。该方法快速准确,适于糖蛋白和糖肽的分离表征。将其应用于血清中糖蛋白及酶解后血清中糖肽的分离富集,取得了很好的效果。
文摘目的:研究低剂量无细胞短棒状杆菌纳米级制剂(NCPP)对刀豆蛋白 A(Con A)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及机理。方法:BALB/c 小鼠腹腔注射 NCPP(0.01 mg·只)后第7 d 以 Con A(25μg·g^(-1))尾静脉注射诱导小鼠急性肝损伤模型。测定血清转氨酶(ALT/AST)及肝脏内的病理变化。同时设置 PBS 预处理对照组和 Con A 模型对照组,每组8只小鼠。用流式细胞仪检测肝脏内自然杀伤细胞(NK 细胞)的数量变化和 CD4~4T 淋巴细胞的活化情况。结果:与 Con A 模型组相比,NCPP 预处理组小鼠血清转氨酶明显降低[ALT 水平从(328±14)U·L^(-1)下降到(104±41)U·L^(-1),AST 水平从(141±9)U·L^(-1)下降到(98±17)U·L^(-1)],肝脏组织 HE 染色显示肝脏病理损伤明显减轻,同时流式细胞术的分析结果显示:与 Con A 模型组相比,小鼠肝脏 NK 细胞数量降低,且 CD4^+T 淋巴细胞的活化受到了明显抑制。结论:NCPP 对 Con A 诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用。其机理可能与抑制 CD4^+T 淋巴细胞活化和拮抗肝脏内 NK 细胞的回流有关。
