风湿祛痛胶囊对完全弗氏佐剂致慢性炎症痛小鼠的镇痛作用 被引量：10

1

作者 刘春芳 王靖霞 +7 位作者 李逸群 王超 朱春燕 王金霞 贾可欣 荆宇 苗艳东 林娜 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期916-922,共7页

观察风湿祛痛胶囊(FSQTC)对慢性炎症痛小鼠的镇痛作用,以及对p-ERK/COX-2信号分子活性的影响。采用完全弗氏佐剂(CFA)诱导小鼠建立慢性炎症痛模型,分为7组:正常组,模型组,模型+FSQTC不同剂量(0.3,0.6,1.2 g·kg^-1)组,模型+阳性对... 观察风湿祛痛胶囊(FSQTC)对慢性炎症痛小鼠的镇痛作用,以及对p-ERK/COX-2信号分子活性的影响。采用完全弗氏佐剂(CFA)诱导小鼠建立慢性炎症痛模型,分为7组:正常组,模型组,模型+FSQTC不同剂量(0.3,0.6,1.2 g·kg^-1)组,模型+阳性对照药布洛芬(IBP)0.34 g·kg^-1组,正常+FSQTC 1.2 g·kg^-1组,每日1次经口灌服FSQTC或IBP,标准Von Frey纤维评价机械痛阈值,用丙酮刺激小鼠致炎足底观察冷刺激诱发痛的反应评分,观察第1或2天给药前和给药后1,2,3,4,6 h以及第3~7天给药后3 h的机械痛阈值和冷痛敏反应评分,酶联免疫吸附法、Western blot法、免疫组化和免疫荧光法分别检测致炎足和腰4~5脊髓中PGE2,COX-1,COX-2和p-ERK的蛋白表达水平。结果显示,与正常组相比,模型组小鼠机械痛阈值降低而冷刺激反应评分升高,0.3,0.6,1.2 g·kg^-1 FSQTC给药后可剂量依赖地升高模型小鼠的机械痛阈值和降低冷刺激反应评分,作用持续6 h,其中3 h作用最显著,IBP的作用与中剂量组相近。此外,FSQTC能降低模型组小鼠致炎足和/或脊髓中异常增高的PGE2,COX-2及p-ERK蛋白含量,以中、高剂量组作用明显,但对COX-1则没有明显影响,而IBP在抑制这些分子的同时也抑制了COX-1的含量。提示了FSQTC对慢性炎症痛模型小鼠具有明显的镇痛作用,且这一作用可能与对p-ERK/COX-2信号通路的抑制有关。 展开更多

关键词 风湿祛痛胶囊 慢性炎症痛 完全弗氏佐剂 p-ERK/COX-2信号通路

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风湿骨病候选复方祛风四味方对大鼠佐剂性关节炎治疗作用及机制研究 被引量：8

2

作者 史万忠 吴婷婷 +1 位作者 张立国 倪力军 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期205-210,共6页

目的观察腰痛宁(YTN)有效部位减毒拆方祛风四味方(QFSWF)对佐剂性关节炎(AA)继发性病变、相关炎症因子以及机体免疫功能的影响,探究QFSWF对类风湿性关节炎的可能作用机制及其作为风湿骨病候选中药复方的可行性。方法随机将SD大鼠分为正... 目的观察腰痛宁(YTN)有效部位减毒拆方祛风四味方(QFSWF)对佐剂性关节炎(AA)继发性病变、相关炎症因子以及机体免疫功能的影响,探究QFSWF对类风湿性关节炎的可能作用机制及其作为风湿骨病候选中药复方的可行性。方法随机将SD大鼠分为正常对照组,模型组,雷公藤多苷组(LGT,40 mg·kg^(-1)),YTN组(150 mg·kg^(-1)),QFSWF低、中、高剂量组(20,40,80 mg·kg^(-1)),于大鼠左后足跖皮下注射弗氏完全佐剂(CFA,10 mg·m L^(-1))0.1 m L进行模型复制,观察各组大鼠足跖肿胀度及关节炎指数(AI);通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测AA大鼠血清中的细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、前列腺素E_2(PGE_2)的水平;摘取大鼠脾脏、胸腺,观察药物对AA大鼠免疫器官的影响。结果与模型组比较,QFSWF组的大鼠脾脏指数及胸腺指数显著降低(P<0.05,P<0.01),体质量显著增加(P<0.05,P<0.01),QFSWF组、YTN组和LGT组的大鼠继发性病变显著受抑制,大鼠血清中的炎症因子IL-1β,TNF-α以及PGE2水平显著降低(P<0.05,P<0.01),且QFSWF组抑制IL-1β,TNF-α释放水平的活性显著优于YTN组(P<0.01)。结论QFSWF通过降低炎症因子水平,提高机体的免疫能力而对佐剂型关节炎产生疗效,总体治疗指标优于YTN,可作为治疗风湿骨病候选中药复方。 展开更多

关键词 佐剂性关节炎 炎症因子 弗氏完全佐剂 免疫功能 祛风四味方

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小鼠杏仁核脑区(CeA)中单核细胞趋化因子(MCP-1)及其受体CCR2在慢性炎症性疼痛过程中的作用 被引量：4

3

作者 董玉林 曹德利 +2 位作者 张志军 高永静 倪衡建 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期57-61,100,共6页

目的观察完全弗氏佐剂(complete Freund′s adjuvant,CFA)诱导的小鼠慢性炎症性疼痛模型中,单核细胞趋化因子(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)及其受体CCR2在杏仁核脑区(the central nucleus of the amygdala,CeA)中的表达... 目的观察完全弗氏佐剂(complete Freund′s adjuvant,CFA)诱导的小鼠慢性炎症性疼痛模型中,单核细胞趋化因子(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)及其受体CCR2在杏仁核脑区(the central nucleus of the amygdala,CeA)中的表达变化以及细胞定位情况。方法足底皮下注射CFA 20μL,制作慢性炎症性疼痛模型,用行为学方法检测小鼠的机械性刺激缩爪阈值和热刺激缩爪潜伏期的变化;用real-time PCR法检测造模后不同时间点CeA中MCP-1/CCR2mRNA的表达变化;用Western blot法检测造模后不同时间点CeA中CCR2蛋白的表达变化;选择CFA 7天组,用免疫荧光染色来观察CeA中MCP-1/CCR2蛋白的表达情况,并用双标染色来定位表达MCP-1/CCR2的细胞类型。结果造模1h后小鼠同侧后爪机械性缩爪阈值和热缩爪潜伏期显著降低(P<0.001),并能维持7天以上;造模1天后,CeA中MCP-1mRNA表达量增加(P<0.05),7天达高峰(P<0.01),一直持续到14天(P<0.05);CCR2mRNA从造模6h起表达增加(P<0.05);Western blot结果显示CeA中CCR2蛋白在造模后各个时间点均有表达上调,7天达高峰(P<0.01),一直持续到14天(P<0.01);免疫荧光染色显示,CFA 7天组CeA中MCP-1/CCR2蛋白的表达与生理盐水对照组相比均有增加,而且荧光双标染色显示MCP-1/CCR2蛋白主要与神经元核标记物(NeuN)共标。结论足底皮下注射CFA能诱导小鼠产生机械性触诱发痛和热痛觉过敏,CeA中MCP-1/CCR2mRNA和蛋白表达均增加,且均在神经元表达,提示该部位表达增加的MCP-1/CCR2可能参与炎症性疼痛的维持过程。 展开更多

关键词 慢性炎症性疼痛 杏仁核 单核细胞趋化因子(MCP-1) 小鼠 完全弗氏佐剂(cfa)

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电针对关节炎大鼠脊髓背角环氧合酶-2表达的影响 被引量：3

4

作者 徐红 王彦青 +2 位作者 汪军 俞瑾 吴根诚 《上海针灸杂志》 2006年第6期39-41,共3页

目的本工作试图通过观察慢性炎症痛大鼠脊髓背角环氧合酶(COX)-2蛋白表达的变化,探讨脊髓背角COX-2是否与电针镇痛的作用机制有关。方法在佐剂性关节炎大鼠的模型上,采用行为学和免疫组化技术两种方法,观察电针治疗后不同时相点关节炎... 目的本工作试图通过观察慢性炎症痛大鼠脊髓背角环氧合酶(COX)-2蛋白表达的变化,探讨脊髓背角COX-2是否与电针镇痛的作用机制有关。方法在佐剂性关节炎大鼠的模型上,采用行为学和免疫组化技术两种方法,观察电针治疗后不同时相点关节炎大鼠的痛敏评分及脊髓背角COX-2蛋白的表达,并与正常组、模型组和药物组加以对照。结果电针能明显减小关节炎大鼠痛敏评分的绝对值,多次电针具有显著的累积效应;并且随着电针治疗次数的增加,大鼠脊髓背角COX-2免疫阳性细胞数显著下降。结论电针阳陵泉和昆仑两穴对佐剂性关节炎大鼠有明显的镇痛作用,并同时抑制其脊髓背角COX-2蛋白的表达。 展开更多

关键词 电针 完全弗氏佐剂 关节炎 脊髓背角 环氧合酶-2

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慢性痛大鼠模型前扣带皮层内小胶质细胞活化与细胞因子表达 被引量：1

5

作者 陈凤丽 胡燕 +1 位作者 张志军 董玉林 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期442-448,共7页

目的:观察慢性炎症性疼痛大鼠前扣带皮层(ACC)中小胶质细胞标记物(CD14,IBA1)及促炎症细胞因子(IL-1β,TNF-α)的表达变化。方法:单侧足底注射完全弗氏佐剂(CFA)诱导大鼠慢性炎症性疼痛,用RT-PCR检测ACC中CD14、IL-1β、TNF-αmRNA的表... 目的:观察慢性炎症性疼痛大鼠前扣带皮层(ACC)中小胶质细胞标记物(CD14,IBA1)及促炎症细胞因子(IL-1β,TNF-α)的表达变化。方法:单侧足底注射完全弗氏佐剂(CFA)诱导大鼠慢性炎症性疼痛,用RT-PCR检测ACC中CD14、IL-1β、TNF-αmRNA的表达,用免疫组织化学染色观察ACC中IBA1免疫阳性小胶质细胞的变化。结果:足底注射CFA后4 h、3 d双侧ACC中CD14 mRNA表达较生理盐水(NS)组有显著增加(P<0.001);CFA后4 h、3 d、14 d双侧ACC中IL-1βmRNA表达较NS组有显著增加(P<0.001);CFA后3 d、14 d双侧ACC中TNF-αmRNA表达较NS组有显著增加(P<0.001)。CFA 3 d组双侧ACC中IBA1免疫阳性小胶质细胞胞体变大、突起变粗。结论:ACC中小胶质细胞的活化以及IL-1β和TNF-α的表达增加可能在慢性炎症性疼痛的产生和维持中发挥作用。 展开更多

关键词 前扣带皮层 完全弗氏佐剂 小胶质细胞 促炎症细胞因子 疼痛 大鼠

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完全弗氏佐剂抑制NOD鼠胰岛β细胞凋亡及其机制 被引量：1

6

作者 朱琳 周智广 +2 位作者 杨文 杨竹林 张松 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期834-837,共4页

目的:探讨完全弗氏佐剂( complete Freund’s adjuvant, CFA)对非肥胖糖尿病( nonobese dia-betic, NOD)鼠胰岛β细胞凋亡及凋亡相关基因Fas,FasL和Bcl-x表达的影响。方法:将4周龄NOD雌鼠随机分为CFA组(n=5)和生理盐水( NS)对照组(n=5 ... 目的:探讨完全弗氏佐剂( complete Freund’s adjuvant, CFA)对非肥胖糖尿病( nonobese dia-betic, NOD)鼠胰岛β细胞凋亡及凋亡相关基因Fas,FasL和Bcl-x表达的影响。方法:将4周龄NOD雌鼠随机分为CFA组(n=5)和生理盐水( NS)对照组(n=5 ) ,给CFA组鼠后脚板注射50μLCFA,对照者鼠后脚板注射等量NS。监测血糖,若血糖连续2 d≥11.1 mmol /L即诊断为糖尿病。当NOD鼠发生糖尿病或至30周龄时,处死动物,取胰腺组织制成薄切片,HE染色观察胰岛炎,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记( TUNEL)及ABC免疫组织化学双标记染色观察并计数凋亡的胰岛β细胞,ABC免疫组织化学法染色观察并记数Fas,FasL和Bcl-x表达阳性细胞。结果:至NOD鼠30周龄时,CFA处理组鼠无1只发生糖尿病,对照组鼠有3只发生糖尿病;CFA处理组的胰岛炎积分低于NS对照组(1.820±0.962 vs. 3.020±1.040,P<0.05 ) ;CFA处理组胰岛β细胞凋亡率、Fas阳性细胞率、FasL阳性细胞率均低于NS对照组[ (10.2±2.8) % vs. (15.9±6.5) %,(54.9±14.5)% vs.(75.7±12.9) %,(20.3±10.4) % vs. (27.9±12.0) %,P<0.05] ,Bcl-x阳性细胞率高于NS对照组[ (74.9±10.7) % vs. (66.0±18.3) %,P<0.05]。结论:CFA能够减轻NOD鼠胰岛β细胞凋亡,其机制与减少促凋亡基因Fas和FasL表达及增加抑制凋亡基因Bcl-x表达有关。 展开更多

关键词 完全弗氏佐剂 NOD鼠 FAS抗原 Fas配体 BCL-X 凋亡 胰岛炎 糖尿病

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塞隆骨提取物对卵清白蛋白诱导小鼠免疫亢进的抑制作用

7

作者 赵晓辉 岳会兰 +3 位作者 蒋福全 邵赟 梅丽娟 陶燕铎 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2009年第B05期64-67,81,共5页

本文通过卵清白蛋白（OVA）诱导的小鼠免疫亢进研究塞隆骨提取物（SLG-B）治疗类风湿性关节炎作用中的免疫抑制机理。小鼠皮下注射弗氏完全佐剂乳化的OVA诱导小鼠免疫亢进，运用体外增值实验研究SLG—B对特异性淋巴细胞增殖的影响，利... 本文通过卵清白蛋白（OVA）诱导的小鼠免疫亢进研究塞隆骨提取物（SLG-B）治疗类风湿性关节炎作用中的免疫抑制机理。小鼠皮下注射弗氏完全佐剂乳化的OVA诱导小鼠免疫亢进，运用体外增值实验研究SLG—B对特异性淋巴细胞增殖的影响，利用酶联免疫法测定淋巴细胞培养上清中细胞因子IFN-1及血清中抗体（IgG）水平。通过研究发现SLG—B能够能显著抑制OVA诱导的淋巴细胞增殖，而且以抑制抗原呈递细胞（APC）为主，能抑制脾细胞及淋巴结细胞生成细胞因子IFN-γ，同时它还能抑制血清中IgG抗体的产生。是其治疗类风湿性关节炎的作用机理。 展开更多

关键词 淋巴细胞 酶联免疫法 弗氏完全佐剂

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激活SNSR受体削弱大鼠CFA炎症水肿的研究

8

作者 江剑平 胡粉娟 林铭燕 《福建师范大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期70-75,共6页

观察椎管内注射感觉神经元特异性受体(sensory neuron-specific receptor,SNSR)的选择性激动剂牛肾上腺素髓质8-22肽(bovine adrenal medulla 8-22,BAM8-22)或(Tyr6)-γ2-MSH-6-12(MSH)对完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,C... 观察椎管内注射感觉神经元特异性受体(sensory neuron-specific receptor,SNSR)的选择性激动剂牛肾上腺素髓质8-22肽(bovine adrenal medulla 8-22,BAM8-22)或(Tyr6)-γ2-MSH-6-12(MSH)对完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)引起的大鼠足底水肿的影响.结果表明,BAM8-22和MSH能剂量依赖地削弱CFA炎症灶的水肿情况.椎管内给予BAM8-22(30 nmol)或MSH(15 nmol)后,足底水肿分别为160.2%和160.8%,均明显低于生理盐水组的178.2%(P<0.01).炎症灶组织切片显示,椎管内注射BAM8-22后,CFA炎性鼠足底炎症灶处水泡明显缩小,血管扩张程度下降,中性粒细胞和淋巴细胞渗出血管明显减少,真皮和皮下组织结构得到改善,骨骼肌结构得到一定程度的恢复.以上结果证明,激活SNSR受体能削弱炎症引起的水肿,提示激活SNSR受体可能成为消炎镇痛的一种新途径. 展开更多

关键词 牛肾上腺髓质8—22肽(BAM8—22) (Tyr6)-γ2-MSH-6—12(MSH) 完全费氏佐剂 炎症 水肿

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小柴胡汤对CFA大鼠滑膜组织NF-κB信号通路作用的探讨 被引量：10

9

作者 王丽敏 于静 +5 位作者 赵夜雨 张林 张丽艳 陈文娜 谷松 高明利 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第15期44-50,共7页

目的:观察小柴胡汤治疗后弗氏完全佐剂(CFA)大鼠滑膜组织核转录因子(NF)-κB信号通路中肿瘤坏死因子受体相关死亡结构域(TARDD),NF-κB抑制蛋白α(IκBα),IκB激酶-α(IKKα),NF-κB p65蛋白的表达。方法:将SPF级健康成年雌性Wistar大... 目的:观察小柴胡汤治疗后弗氏完全佐剂(CFA)大鼠滑膜组织核转录因子(NF)-κB信号通路中肿瘤坏死因子受体相关死亡结构域(TARDD),NF-κB抑制蛋白α(IκBα),IκB激酶-α(IKKα),NF-κB p65蛋白的表达。方法:将SPF级健康成年雌性Wistar大鼠应用弗氏完全佐剂和牛Ⅱ型胶原制备CFA动物模型。根据随机数字表,将大鼠随机分为正常组、模型组、小柴胡汤低、中、高剂量组、雷公藤多苷组。各组于造模后7 d开始灌胃给药,正常组及模型组均予注射用水,小柴胡汤低、中、高剂量组(5. 94,11. 88,23. 76 g·kg-1),雷公藤多苷片(0. 006 3 g·kg-1),分别2 mL/次,每天3次灌胃,连续给药28 d后观察实验大鼠踝关节组织病理学及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NF-κB信号通路中TARDD,IKKα,IκBα,NF-κB p65蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠右后踝关节组织病理评分显著增加(P <0. 01),NF-κB信号通路中TARDD,IKKα,IκBα,NF-κB p65蛋白表达显著增高(P <0. 01)。与模型组比较,随着小柴胡汤剂量的增加,实验大鼠右后踝关节组织病理评分显著减少(P <0. 01),在大鼠踝关节组织标本NF-κB信号通路中TARDD,IKKα,IκBα,NF-κB p65关键蛋白的表达上,小柴胡汤低剂量组蛋白表达明显减低(P <0. 05),而小柴胡汤中剂量组、小柴胡汤高剂量组、雷公藤多苷组蛋白表达显著减低(P <0. 01)。结论:研究显示小柴胡汤随着剂量的增加,可以有效地改善滑膜炎症,抑制NF-κB炎症信号通路中关键蛋白的表达,从而阻止炎症而抑制骨侵蚀。 展开更多

关键词 小柴胡汤 弗氏完全佐剂(cfa)大鼠 核转录因子(NF)-κB信号通路 肿瘤坏死因子受体相关死亡结构域(TARDD) NF-κB抑制蛋白α(IκBα) IκB激酶-α(IKKα) NF-ΚB p65

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大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎模型研究 被引量：1

10

作者 陈昆明 李剑敏 朱振国 《中国实用神经疾病杂志》 2007年第9期30-31,共2页

目的用豚鼠脊髓匀浆诱发实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠模型。方法应用豚鼠脊髓匀浆加完全弗氏佐剂和百日咳杆菌免疫Wistar大鼠。结果免疫后8～14d大鼠发病,发病率为67%,光镜下病理学证实发病大鼠脑和脊髓内具有典型的脱髓鞘改变和... 目的用豚鼠脊髓匀浆诱发实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠模型。方法应用豚鼠脊髓匀浆加完全弗氏佐剂和百日咳杆菌免疫Wistar大鼠。结果免疫后8～14d大鼠发病,发病率为67%,光镜下病理学证实发病大鼠脑和脊髓内具有典型的脱髓鞘改变和炎性细胞浸润。电镜下也可见到髓鞘结构破坏和神经元轻微改变。结论以豚鼠脊髓匀浆为抗原免疫Wist-ar大鼠可诱发EAE,具有发病率较高、费用低廉、模型稳定的特点,可以作为研究多发性硬化的动物模型。 展开更多

关键词 脊髓匀浆 实验性变态反应 脑脊髓炎 弗氏(不)完全佐剂

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Gi蛋白介导MrgC受体对CFA炎症痛的抗痛觉过敏作用 被引量：1

11

作者 江剑平 张科 曾赟鋆 《福建师范大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期67-72,共6页

通过观察完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)炎症痛大鼠对伤害性热刺激的缩足反射潜伏期(paw withdrawal latency,PWL)变化,探讨Gi蛋白是否介导MrgC受体(Mas-related gene C receptors,MrgC)对炎症痛的抗痛觉过敏作用.... 通过观察完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)炎症痛大鼠对伤害性热刺激的缩足反射潜伏期(paw withdrawal latency,PWL)变化,探讨Gi蛋白是否介导MrgC受体(Mas-related gene C receptors,MrgC)对炎症痛的抗痛觉过敏作用.结果显示,椎管内给予MrgC受体激动剂BAM8-22(bovine adrenal medulla 8-22,BAM8-22)能明显延长CFA炎症鼠在24 h和48 h时的缩足反射潜伏期基础值,并显著增强24h时的抗伤害作用.椎管内预先给予百日咳毒素(pertussis toxin,PTX)能抑制Gi蛋白的功能.在给予PTX7 d后,初次给予BAM8-22并不能延长CFA炎症鼠24 h时的缩足潜伏期基础值,但在24 h时再次注射BAM8-22时,能显著增强其抗伤害作用和48 h时的缩足潜伏期基础值.以上结果说明在CFA炎症痛模型中,预先给予PTX能抑制BAM8-22的抗痛觉过敏作用,但重复再次给予BAM8-22能恢复Gi蛋白的功能.表明Gi蛋白及其相关信号通路介导MrgC受体在炎症痛中的抗痛觉过敏作用. 展开更多

关键词 MrgC受体 Gi蛋白 抗痛觉过敏 完全弗氏佐剂炎症痛 缩足潜伏期

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