目的探讨黄芩苷和黄芩素联合应用对乳腺癌细胞凋亡的诱导作用及其相关机制。方法将不同浓度的黄芩苷、黄芩素以及两者联合作用于人乳腺癌(Michigan Cancer Foundation 7,MCF-7)细胞。检测上述化合物对乳腺癌细胞的活力、凋亡情况以及凋...目的探讨黄芩苷和黄芩素联合应用对乳腺癌细胞凋亡的诱导作用及其相关机制。方法将不同浓度的黄芩苷、黄芩素以及两者联合作用于人乳腺癌(Michigan Cancer Foundation 7,MCF-7)细胞。检测上述化合物对乳腺癌细胞的活力、凋亡情况以及凋亡相关蛋白表达的影响。结果黄芩苷或黄芩素作用于乳腺癌细胞后,与作用前相比细胞生长抑制率显著升高(P<0.05);两者联合应用,与两者单独作用相比抗增殖作用明显增强(P<0.05)。流式细胞术检测发现两者作用后尤其是两者联用后细胞凋亡显著增加。蛋白印迹分析显示黄芩苷和黄芩素联合作用后Caspase-3、Caspase-9、Bax和p53的表达增加而Bcl-2表达下降,同时p-38活化亦增加。结论黄芩苷和黄芩素均能诱导乳腺癌细胞的凋亡,两者联合应用后作用明显增强,其机制可能与其促进促凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、Bax和p53等的表达,并抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达有关。展开更多
文摘目的探讨黄芩苷和黄芩素联合应用对乳腺癌细胞凋亡的诱导作用及其相关机制。方法将不同浓度的黄芩苷、黄芩素以及两者联合作用于人乳腺癌(Michigan Cancer Foundation 7,MCF-7)细胞。检测上述化合物对乳腺癌细胞的活力、凋亡情况以及凋亡相关蛋白表达的影响。结果黄芩苷或黄芩素作用于乳腺癌细胞后,与作用前相比细胞生长抑制率显著升高(P<0.05);两者联合应用,与两者单独作用相比抗增殖作用明显增强(P<0.05)。流式细胞术检测发现两者作用后尤其是两者联用后细胞凋亡显著增加。蛋白印迹分析显示黄芩苷和黄芩素联合作用后Caspase-3、Caspase-9、Bax和p53的表达增加而Bcl-2表达下降,同时p-38活化亦增加。结论黄芩苷和黄芩素均能诱导乳腺癌细胞的凋亡,两者联合应用后作用明显增强,其机制可能与其促进促凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、Bax和p53等的表达,并抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达有关。
