目的 观察气管插管时不同气囊内压力下气管黏膜的病理改变.方法 选择气管内插管机械通气深昏迷患者60例,按随机原则分为囊内压25、30、35、40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)组(分别记为A1、A2、A3、A4组),观察插管后1、24、48、72 h受压气...目的 观察气管插管时不同气囊内压力下气管黏膜的病理改变.方法 选择气管内插管机械通气深昏迷患者60例,按随机原则分为囊内压25、30、35、40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)组(分别记为A1、A2、A3、A4组),观察插管后1、24、48、72 h受压气管黏膜病理改变.结果 4组患者气管黏膜均有不同程度病理改变,但组内比较差异均无统计学意义.随气囊内压增加,气管黏膜损伤加重;A1组气管黏膜病理改变轻微,均为Ⅰ度;A2组未发现Ⅲ度损伤.损伤1 h时,A3组Ⅱ度损伤例数较A2组明显增多(10例比6例,P【0.05);A4组Ⅱ度及Ⅲ度损伤例数与A3组比较差异有统计学意义(Ⅱ度:7例比10例,Ⅲ度:6例比2例,均P【0.05);而且损伤1 h后,损伤程度不随时间变化而加重.结论 气管插管机械通气气囊内压低于30 mm Hg时气管黏膜病理改变轻微,气管插管时气囊内压低于30 mm Hg较为妥当.展开更多
目的鉴定与肠神经系统发育以及先天性巨结肠(HSCR)发生相关的转录因子。方法运用ChEA3数据库对调控HSCR易感基因表达的转录因子进行预测以及富集分析,使用GeneMANIA在线工具构建转录因子与靶基因的蛋白-蛋白相互作用网络图,探讨其可能...目的鉴定与肠神经系统发育以及先天性巨结肠(HSCR)发生相关的转录因子。方法运用ChEA3数据库对调控HSCR易感基因表达的转录因子进行预测以及富集分析,使用GeneMANIA在线工具构建转录因子与靶基因的蛋白-蛋白相互作用网络图,探讨其可能调控的分子通路,以Human Protein Atlas数据库对转录因子进行蛋白表达定位,探究其在神经系统和结肠的表达情况。采用实时荧光定量PCR方法,验证相关转录因子在30例HSCR患儿的狭窄段和扩张段肠管标本中的表达差异。结果用ChEA3数据库对已报道的119个HSCR易感基因的转录因子预测及富集分析发现,FOXP2可以靶向作用于其中46个基因。在GeneMANIA数据库中分析显示FOXP2可能调控多个HSCR易感基因的表达,与Hedgehog通路的GLI3共表达,与PTCH1存在遗传相互作用。Human Protein Atlas数据库分析显示,FOXP2蛋白在脑神经元细胞和结肠组织中高表达。30例HSCR患儿中位年龄为1岁,其中男23例、女7例,荧光定量PCR结果显示,FOXP2的mRNA表达量在病变组织较临近正常组织下降,差异有统计学意义(t=5.819,P<0.001)。结论FOXP2可能通过调控Hedgehog信号通路,影响肠神经细胞发育过程,与HSCR的发病相关。展开更多
文摘目的 观察气管插管时不同气囊内压力下气管黏膜的病理改变.方法 选择气管内插管机械通气深昏迷患者60例,按随机原则分为囊内压25、30、35、40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)组(分别记为A1、A2、A3、A4组),观察插管后1、24、48、72 h受压气管黏膜病理改变.结果 4组患者气管黏膜均有不同程度病理改变,但组内比较差异均无统计学意义.随气囊内压增加,气管黏膜损伤加重;A1组气管黏膜病理改变轻微,均为Ⅰ度;A2组未发现Ⅲ度损伤.损伤1 h时,A3组Ⅱ度损伤例数较A2组明显增多(10例比6例,P【0.05);A4组Ⅱ度及Ⅲ度损伤例数与A3组比较差异有统计学意义(Ⅱ度:7例比10例,Ⅲ度:6例比2例,均P【0.05);而且损伤1 h后,损伤程度不随时间变化而加重.结论 气管插管机械通气气囊内压低于30 mm Hg时气管黏膜病理改变轻微,气管插管时气囊内压低于30 mm Hg较为妥当.
文摘目的鉴定与肠神经系统发育以及先天性巨结肠(HSCR)发生相关的转录因子。方法运用ChEA3数据库对调控HSCR易感基因表达的转录因子进行预测以及富集分析,使用GeneMANIA在线工具构建转录因子与靶基因的蛋白-蛋白相互作用网络图,探讨其可能调控的分子通路,以Human Protein Atlas数据库对转录因子进行蛋白表达定位,探究其在神经系统和结肠的表达情况。采用实时荧光定量PCR方法,验证相关转录因子在30例HSCR患儿的狭窄段和扩张段肠管标本中的表达差异。结果用ChEA3数据库对已报道的119个HSCR易感基因的转录因子预测及富集分析发现,FOXP2可以靶向作用于其中46个基因。在GeneMANIA数据库中分析显示FOXP2可能调控多个HSCR易感基因的表达,与Hedgehog通路的GLI3共表达,与PTCH1存在遗传相互作用。Human Protein Atlas数据库分析显示,FOXP2蛋白在脑神经元细胞和结肠组织中高表达。30例HSCR患儿中位年龄为1岁,其中男23例、女7例,荧光定量PCR结果显示,FOXP2的mRNA表达量在病变组织较临近正常组织下降,差异有统计学意义(t=5.819,P<0.001)。结论FOXP2可能通过调控Hedgehog信号通路,影响肠神经细胞发育过程,与HSCR的发病相关。
