芍药甙对大鼠皮层神经细胞钙超载损伤的保护作用 被引量：31

1

作者 杨军 何丽娜 +1 位作者 何素冰 黎光荣 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期164-168,共5页

采用组织培养法 ,以原代大鼠大脑皮层神经细胞为材料 ,制备咖啡因 ,氯化钾及N 甲基 D 门冬氨酸 (NMDA)诱导的钙超载损伤模型 .探讨芍药甙对大鼠神经细胞钙超载损伤模型的保护作用及其机理 .实验发现加入芍药甙保护 2 4h ,对上述 3种细... 采用组织培养法 ,以原代大鼠大脑皮层神经细胞为材料 ,制备咖啡因 ,氯化钾及N 甲基 D 门冬氨酸 (NMDA)诱导的钙超载损伤模型 .探讨芍药甙对大鼠神经细胞钙超载损伤模型的保护作用及其机理 .实验发现加入芍药甙保护 2 4h ,对上述 3种细胞内钙超载所致神经细胞损伤具有显著的保护作用 ,活细胞结晶紫染色和上清液中乳酸脱氢酶检测提示 10 4 .1～ 4 16 .3μmol·L- 1芍药甙对咖啡因型钙超载损伤显著保护 ,6 .5～ 4 16 .3μmol·L- 1对氯化钾型钙超载损伤有显著保护 ,4 16 .3μmol·L- 1对NMDA型钙超载损伤有显著保护 .随着浓度的增加 ,芍药甙保护作用更加明显 .芍药甙对不同类型胞内钙超载损伤的保护作用的强度依次为氯化钾 ,咖啡因型和NMDA .形态学检查也证实芍药甙可显著提高 3种钙超载损伤模型中的大鼠神经细胞的存活数 . 展开更多

关键词 芍药甙 神经元 钙超载 咖啡因 氯化钾 N-甲基-D-门冬氨酸

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葛根素对局灶性脑缺血/再灌流大鼠神经细胞凋亡的作用 被引量：26

2

作者 高唱 王景周 +3 位作者 王琳 周红杰 高东 张莉莉 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期14-15,共2页

目的　研究葛根素在局灶性脑缺血 /再灌流过程中对神经细胞凋亡的作用。方法　测定葛根素干预后局灶性脑缺血鼠脑组织中神经细胞凋亡和突触体钙浓度。结果　葛根素有减少突触体钙超载和神经元阳性凋亡细胞出现率的作用。结论　葛根素有... 目的　研究葛根素在局灶性脑缺血 /再灌流过程中对神经细胞凋亡的作用。方法　测定葛根素干预后局灶性脑缺血鼠脑组织中神经细胞凋亡和突触体钙浓度。结果　葛根素有减少突触体钙超载和神经元阳性凋亡细胞出现率的作用。结论　葛根素有一定的抗神经细胞凋亡的作用 。 展开更多

关键词 葛根素 神经细胞凋亡 缺血再灌流 钙超载

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参麦注射液对阿霉素中毒心肌细胞脂质过氧化和钙超载的影响 被引量：23

3

作者 王汉森 马沛然 《安徽中医学院学报》 CAS 2001年第3期38-40,共3页

目的 :应用阿霉素 (ADR)复制新生大鼠心肌细胞中毒模型 ,观察参麦注射液 (SMI)对中毒心肌细胞的保护作用并探讨其机制。方法 :将培养 72h以后的新生大鼠心肌细胞分为对照组、模型组和SMI保护组 ,继续培养 2 4h后测定培养基中乳酸脱氢酶 ... 目的 :应用阿霉素 (ADR)复制新生大鼠心肌细胞中毒模型 ,观察参麦注射液 (SMI)对中毒心肌细胞的保护作用并探讨其机制。方法 :将培养 72h以后的新生大鼠心肌细胞分为对照组、模型组和SMI保护组 ,继续培养 2 4h后测定培养基中乳酸脱氢酶 (LDH )释放量、细胞内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活力以及细胞内游离钙离子浓度 ( [Ca2 +]i)。结果 :SMI能够减少ADR中毒心肌细胞LDH释放量、降低细胞内MDA含量和 [Ca2 +]i,同时增强细胞内SOD活力。结论 :SMI能够对抗自由基引起的脂质过氧化和逆转细胞内钙超载 ,从而保护ADR中毒心肌细胞。 展开更多

关键词 中毒心肌细胞 脂质过氧化 钙超载 参麦注射液 阿霉素 抗肿瘤药

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丹参酮对氯化钾及N-甲基-D-门冬氨酸诱导PC12细胞钙超载损伤的保护作用 被引量：10

4

作者 何丽娜 何素冰 杨军 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期179-181,共3页

目的 :探讨丹参酮对 PC12细胞钙超载损伤模型的保护作用及其机制。方法 :采用组织培养法 ,以大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤克隆株 PC12细胞为材料 ,制备 KCl及 NMDA诱导的钙超载损伤模型。结果 :形态学检查发现丹参酮对两种不同类型的钙超载损... 目的 :探讨丹参酮对 PC12细胞钙超载损伤模型的保护作用及其机制。方法 :采用组织培养法 ,以大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤克隆株 PC12细胞为材料 ,制备 KCl及 NMDA诱导的钙超载损伤模型。结果 :形态学检查发现丹参酮对两种不同类型的钙超载损伤模型中的 PC12细胞具有明显保护作用 ,MTT法活细胞测定提示丹参酮可显著提高损伤模型中细胞存活数 ,降低细胞释放的 L DH活性 ,并显著减少胞内钙离子浓度。结论 :丹参酮对钙超载所致 展开更多

关键词 丹参酮 PC12细胞 钙超载 KCL NMDA 保护作用

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附子多糖对SD乳鼠缺氧/复氧心肌细胞的保护作用及其机制研究 被引量：16

5

作者 刘颖 纪超 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期504-507,共4页

目的以乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型模拟在体心肌缺血再灌注损伤,观察附子多糖后处理对缺氧/复氧后心肌细胞的作用及机制。方法建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型,将乳鼠心肌细胞分为正常对照组、缺氧/复氧组、缺氧后适应组和附子多糖组。缺... 目的以乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型模拟在体心肌缺血再灌注损伤,观察附子多糖后处理对缺氧/复氧后心肌细胞的作用及机制。方法建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型,将乳鼠心肌细胞分为正常对照组、缺氧/复氧组、缺氧后适应组和附子多糖组。缺氧/复氧组给予心肌细胞缺氧3 h后复氧6 h;缺氧后适应组在细胞缺氧3 h后,复氧前即给予3个循环的5 min复氧/5 min缺氧,随后复氧6 h;附子多糖组在缺氧3 h后,将心肌细胞换入含附子多糖浓度为10 mg.mL-1的培养液中,常规培养6 h。MTT法检测细胞活力,流式细胞仪测定细胞内钙离子浓度和心肌细胞凋亡率,检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性。结果与缺氧/复氧组比较,经附子多糖后处理,可以增加心肌细胞存活率(P<0.01),减少LDH(P<0.01)和CK(P<0.05)的释放,降低细胞内钙离子浓度(P<0.05),有效抑制心肌细胞的凋亡(P<0.05)。结论附子多糖对缺氧/复氧后心肌细胞产生保护效应,机制与其抑制钙超载、减轻线粒体的损伤有关。 展开更多

关键词 附子多糖 钙超载、缺氧/复氧损伤 乳鼠

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红花注射液对大鼠周围神经缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究 被引量：14

6

作者 彭其胜 《中国药房》 CAS CSCD 北大核心 2011年第23期2139-2141,共3页

目的:研究红花注射液对大鼠周围神经缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及其机制。方法:实验分为6组,即对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、甘露醇(5mL.kg-1)和红花注射液高、中、低剂量组(32、16、8mL.kg-1),iv给药。阻断髂总动脉、... 目的:研究红花注射液对大鼠周围神经缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及其机制。方法:实验分为6组,即对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、甘露醇(5mL.kg-1)和红花注射液高、中、低剂量组(32、16、8mL.kg-1),iv给药。阻断髂总动脉、髂内动脉和髂外动脉6h,复制周围神经IR模型。观察大鼠肢体功能,进行神经电生理检查,并检测坐骨神经组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、钙离子和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果:与模型组比较,红花注射液高、中剂量组肢体功能评分和MDA水平显著降低,SOD活性显著升高(P<0.01或P<0.05);红花注射液高剂量组TNF-α和潜伏期显著下降,传导速度和波幅显著增加(P<0.01或P<0.05)。结论:红花注射液对周围神经IR损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激、钙超载和炎症反应有关。 展开更多

关键词 红花 周围神经 缺血再灌注 氧化应激 钙超载 炎症

原文传递

针刺对局灶性脑缺血大鼠海马神经元细胞[Ca^(2+)]_i的影响 被引量：13

7

作者 杨沙 沈燕 +1 位作者 孙云浩 王舒 《天津中医药》 CAS 2012年第2期140-144,共5页

[目的]研究脑缺血不同时点大鼠海马神经元内游离Ca2+浓度[Ca2+]i及醒脑开窍针刺对其影响,探讨醒脑开窍针刺法早期干预对脑缺血的治疗作用。[方法]建立大脑中动脉所致局灶性脑缺血(MCAO)模型,采用醒脑开窍针刺法治疗,采用激光扫描共聚焦... [目的]研究脑缺血不同时点大鼠海马神经元内游离Ca2+浓度[Ca2+]i及醒脑开窍针刺对其影响,探讨醒脑开窍针刺法早期干预对脑缺血的治疗作用。[方法]建立大脑中动脉所致局灶性脑缺血(MCAO)模型,采用醒脑开窍针刺法治疗,采用激光扫描共聚焦显微技术动态观察脑组织海马CA1区锥体细胞[Ca2+]i在不同时间点的变化。[结果]与正常组大鼠相比,模型组大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞内游离[Ca2+]i(以细胞内Ca2+相对荧光强度表示)在局灶性脑缺血1 h时升高,持续升高至缺血24 h时(P<0.05)。假手术组与正常组相比[,Ca2+]i变化差异无统计学意义(P>0.05)。相应时间点非穴位针刺组与模型组[Ca2+]i比较,无统计学意义(P>0.05)。在相应时间点,醒脑开窍针刺组[Ca2+]i低于模型组(P<0.01)。[结论]急性局灶性脑缺血后大鼠海马神经细胞[Ca2+]i随缺血时间的延长而持续升高,提示细胞内钙超载;醒脑开窍针刺组能有效调节缺血区的[Ca2+]i,提示在缺血后针刺治疗效果越早越好,为临床及早应用针刺治疗缺血性脑血管病提供了理论依据。 展开更多

关键词 “醒脑开窍”针刺法 局灶性脑缺血 海马CA1神经细胞 [CA2+]I 钙超载 激光扫描共聚焦显微镜

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亚低温对颅脑损伤后脑细胞内钙离子浓度及脑水肿影响的实验研究 被引量：8

8

作者 周峰 郑丰任 《创伤外科杂志》 2003年第3期191-194,共4页

目的　研究大鼠颅脑损伤后亚低温治疗对脑细胞内钙离子浓度的影响 ,揭示亚低温保护脑细胞钙离子通道及减轻脑水肿的作用。方法　通过硬膜外自由落体打击法 ,制备颅脑损伤动物模型 ;采用激光扫描共聚焦显微镜技术 ,测定颅脑损伤后脑细胞... 目的　研究大鼠颅脑损伤后亚低温治疗对脑细胞内钙离子浓度的影响 ,揭示亚低温保护脑细胞钙离子通道及减轻脑水肿的作用。方法　通过硬膜外自由落体打击法 ,制备颅脑损伤动物模型 ;采用激光扫描共聚焦显微镜技术 ,测定颅脑损伤后脑细胞内钙离子浓度变化及脑组织含水量的变化。结果　亚低温组大鼠伤后 6、2 4、4 8小时脑细胞内钙离子浓度明显低于同时相常温组大鼠 (P <0 .0 1) ,伤后 4 8小时亚低温组脑水肿程度较轻 (P <0 .0 5 )。结论　亚低温能够减少颅脑外伤后大量胞外钙离子移入胞内 ,减缓脑细胞内钙超载 。 展开更多

关键词 颅脑损伤 亚低温 钙超载 脑水肿 激光扫描共聚焦显微技术

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丹参酮Ⅱ-A磺酸钠对家兔心房动作电位及快速起搏所致心房电重构的影响 被引量：5

9

作者 朱利民 冯义柏 曾秋棠 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第11期1381-1384,共4页

目的研究丹参酮ⅡA磺酸钠(TSN)对家兔在体心房单相动作电位(AMAP)及短期快速心房起搏时电重构的影响,探讨其防治房颤的可能机制。方法家兔24只,随机分为对照组与TSN组各12只。将电极经颈内静脉置入右心房记录AMAP,观察基础状态下、给药... 目的研究丹参酮ⅡA磺酸钠(TSN)对家兔在体心房单相动作电位(AMAP)及短期快速心房起搏时电重构的影响,探讨其防治房颤的可能机制。方法家兔24只,随机分为对照组与TSN组各12只。将电极经颈内静脉置入右心房记录AMAP,观察基础状态下、给药后0.5 h及以600次.m in-1心房快速起搏后0.5 h、8 h AMAP及其频率适应性的变化。结果与起搏前相比对照组AERP200 m s在起搏后0.5h缩短21.2 m s,起博后8h缩短21.6m s(P<0.05),且心房肌的频率适应性丧失。TSN在基础状态下对AMAPA、AMAPD无明显影响,但使AERP200 m s由(105.9±3.8)m s延长至(114.7±7.2)m s(P<0.05)。起搏后TSN组维持原有的心房肌频率适应性。结论快速心房起搏使心房肌的频率适应性丧失而致电重构,TSN能通过抑制L-型钙通道减轻短期快速心房起搏所致电重构。 展开更多

关键词 快速心房起搏 单相动作电位 电重构 钙超载 丹参酮ⅡA磺酸钠

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七氟醚对HT22细胞线粒体钙离子浓度影响的研究

10

作者 王晨 李雨 +7 位作者 曹晨 朱文竞 闫慧宇 程婵 李璐 王凯璇 张研 潘楚雄 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2024年第7期673-677,共5页

目的探究七氟醚对HT_(2)2细胞(小鼠海马神经元细胞系)线粒体Ca^(2+)浓度和线粒体钙单向转运蛋白(MCU)的影响。方法使用HT_(2)2细胞作为研究对象。HT_(2)2细胞采用随机数字表法分为对照组和七氟醚组,对照组细胞暴露于含对照溶剂的培养基... 目的探究七氟醚对HT_(2)2细胞(小鼠海马神经元细胞系)线粒体Ca^(2+)浓度和线粒体钙单向转运蛋白(MCU)的影响。方法使用HT_(2)2细胞作为研究对象。HT_(2)2细胞采用随机数字表法分为对照组和七氟醚组,对照组细胞暴露于含对照溶剂的培养基,七氟醚组细胞置于含1 mmol/L七氟醚的培养基,两组细胞于37℃、5%CO_(2)的培养箱中处理6 h。利用乳酸脱氢酶试剂盒评估细胞损伤情况,细胞增殖检测试剂盒评估细胞活力,利用细胞Ca^(2+)探针Calbryte-520 AM和Rhod-2 AM评估细胞质和线粒体Ca^(2+)浓度,利用线粒体探针PK Mito Deep Red进行线粒体定位,应用免疫印迹法检测MCU表达。结果与对照组比较,七氟醚组HT_(2)2细胞活力降低(P<0.05)、细胞损伤加重(P<0.05)、细胞质和线粒体的Ca^(2+)浓度明显升高(P<0.05),但MCU表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论七氟醚可以引起线粒体钙超载,但不影响MCU表达水平。 展开更多

关键词 HT22细胞 七氟醚 线粒体 钙超载 线粒体钙单向转运蛋白

原文传递

复方苦豆子对肾性高血压大鼠心室肌Ca^(2+)含量及血浆AngⅡ的影响 被引量：6

11

作者 周颖 陈虹 闫明俞 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期937-940,共4页

目的:探讨复方苦豆子(CK)在逆转肾性高血压大鼠(RHR)左室肥厚的过程中,对心室肌Ca^(2+)含量及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响。方法:建立二肾一夹型高血压大鼠模型(2K1C-RHR),随机分为5组,即假手术组(n=10),模型组(n=11),CK高、中... 目的:探讨复方苦豆子(CK)在逆转肾性高血压大鼠(RHR)左室肥厚的过程中,对心室肌Ca^(2+)含量及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响。方法:建立二肾一夹型高血压大鼠模型(2K1C-RHR),随机分为5组,即假手术组(n=10),模型组(n=11),CK高、中、低剂量组(剂量分别为33．60,16．80和8．40g·kg^(-1),n均为12)和卡托普利阳性对照组(8 mg·kg^(-1),n=10),另取10只作为假手术组。每日灌药一次,连续8周。每周测定各组动物尾动脉收缩压,在给药结束后,测定各组左室质量指数(LVMI)、左室壁厚度(LVWT)、心室肌Ca^(2+)及AngⅡ水平的影响。结果:用药1周后CK高、中剂量组血压显著下降(P＜0．05),4周后降至最低水平(P＜0．01)。CK高、中剂量组的LVMI,LVWT,心室肌Ca^(2+)含量及AngⅡ水平均显著低于模型组(P＜0．01及P＜0．05),CK高剂量与卡托普利作用相近。结论:CK对RHR的心脏重塑有一定的防治作用,其机制可能与钙拮抗作用及抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)活性有关。 展开更多

关键词 复方苦豆子 左室肥厚 肾性高血压大鼠 钙超载 血管紧张素Ⅱ

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藜芦定增强反向Na^+/Ca^(2+)交换电流诱导家兔心室肌细胞内Ca^(2+)超载和动作电位异常延长 被引量：5

12

作者 孔令浩 马季骅 +5 位作者 张培华 罗岸涛 张硕 任志强 冯娟 陈玖玲 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期433-443,共11页

本文应用全细胞膜片钳记录技术、可视化动缘探测系统及细胞内钙测定系统和多道生理信号采集处理系统,研究藜芦定(veratridine,VER)对家兔心室肌细胞持续钠电流(persistent sodium current,INa.P)、Na+/Ca2+交换电流(Na+/Ca2+exchange cu... 本文应用全细胞膜片钳记录技术、可视化动缘探测系统及细胞内钙测定系统和多道生理信号采集处理系统,研究藜芦定(veratridine,VER)对家兔心室肌细胞持续钠电流(persistent sodium current,INa.P)、Na+/Ca2+交换电流(Na+/Ca2+exchange current,INCX)、钙瞬变及动作电位(action potential,AP)的影响,并探讨其引起细胞内Ca2+超载和增强心肌收缩的发生机制。结果显示,给予心室肌细胞10、20μmol/LVER后,INa.P和反向INCX电流密度均增大,再加入4μmol/L河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)后,INa.P和反向INCX电流密度均又明显减小。在另一组实验中,特异性INa.P阻断剂雷喏嗪(ranolazine,RAN)也明显抑制由VER诱导增大的INa.P和反向INCX。加入2.5μmol/LVER后,心室肌细胞最大收缩速率、收缩幅度和钙瞬变基线(舒张期Ca2+浓度)均增大,加入2μmol/LTTX后上述三项指标均明显减小。VER(20μmol/L)可使心室肌细胞AP复极至50%(action potential duration at 50% repolarization,APD50)和90%的时间(action potential duration at 90% repolarization,APD90)延长,其中3例出现早期后除极(early after depolarizations,EADs),加入4μmol/LTTX后APD50、APD90均明显缩短,3例EADs均消失。实验结果提示:(1)VER作为特异性INa.P的开放剂,可引起心室肌细胞INa.P增大而产生细胞内Na+超载,继而通过反向INCX的增大导致细胞内Ca2+超载。(2)由VER诱导增大的心室肌细胞INa.P还可引起心室肌细胞APD延长,诱发EADs。(3)TTX对由VER引起的上述指标的异常变化均有明显抑制作用,说明上述指标的异常变化是由INa.P增大所引起。以上结果表明,VER作为INa.P的开放剂,通过增大INa.P而引起反向INCX增强,最终导致细胞内Ca2+超载和APD异常延长。 展开更多

关键词 藜芦定 钠钙交换 动作电位 膜片钳 钙超载 心律失常

原文传递

高脂血症致钙超载对大鼠胰腺炎模型的影响 被引量：5

13

作者 彭雅松 王东 李文科 《西南军医》 2017年第2期101-105,共5页

目的研究高脂血症与钙超载对胰腺炎大鼠模型发病机制的影响。方法 80只健康大鼠随机等分成4组,包括高脂血症组(HL组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、假手术组(SO组)和高脂血症性胰腺炎组(HLP组)。HL组及HLP组使用高脂饲料喂养后建立高脂血... 目的研究高脂血症与钙超载对胰腺炎大鼠模型发病机制的影响。方法 80只健康大鼠随机等分成4组,包括高脂血症组(HL组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、假手术组(SO组)和高脂血症性胰腺炎组(HLP组)。HL组及HLP组使用高脂饲料喂养后建立高脂血症模型,SO组和SAP组常规饲料饲养作为对照。高脂血症模型建成后,HLP组及SAP组采用手术致胆胰管逆行创建急性胰腺炎模型。分别采集上述4组实验大鼠血清测TG等生化指标及炎性细胞因子水平,采集胰腺组织行常规病理学检查及用胰腺组织匀浆测Ca2+浓度和NF-KB表达。结果 HLP组在胰腺大体及组织学评分,血清TNF-a、IL-6,胰腺组织IP3,钙离子浓度,NF-κb P65表达均高于SAP组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高脂血症会引发Ca2+通道开扩展,导致钙超载出现,加深胰腺炎程度,使病情恶化。 展开更多

关键词 钙超载 高脂血症性胰腺炎 胰腺炎 钙离子浓度 细胞因子

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生脉注射液对中毒心肌细胞脂质过氧化及其导致的钙超负荷的影响 被引量：5

14

作者 张亚臣 荣烨之 +3 位作者 吕宝经 赵美华 黄国芳 杨瑾文 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第S1期26-28,277,共4页

探讨了阿霉素中毒心肌细胞脂质过氧化损伤与心肌细胞内钙离子超负荷的关系,并观察了中药生脉散注射液对阿霉素中毒心肌细胞的保护作用。结果发现中毒心肌细胞较正常心肌细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性明显降低,而丙二醛(MDA)、细胞内游... 探讨了阿霉素中毒心肌细胞脂质过氧化损伤与心肌细胞内钙离子超负荷的关系,并观察了中药生脉散注射液对阿霉素中毒心肌细胞的保护作用。结果发现中毒心肌细胞较正常心肌细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性明显降低,而丙二醛(MDA)、细胞内游离钙浓度明显增高(P<0.01);给予生脉散注射液(3g/L)后,细胞内 SOD 活性明显升高。MDA 及细胞内钙离子浓度明显下降(P<0.05)。结果表明,阿霉素中毒心肌细胞损伤与自由基触发的脂质过氧化反应及其诱导的细胞内游离钙超负荷密切相关;生脉散通过抗脂质过氧化作用逆转中毒心肌细胞钙离子过负荷,可防治阿霉素中毒性心肌损伤。 展开更多

关键词 生脉注射液 阿霉素 心肌细胞 脂质过氧化 钙离子超负荷

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阿霉素中毒心肌细胞钙离子调节功能的变化 被引量：2

15

作者 张亚臣 荣烨之 +3 位作者 吕宝经 赵美华 王一尘 杨瑾文 《中国心血管杂志》 1997年第2期126-128,共3页

本文采用Fura-2/AM荧光标记同位素^(45)Ca^(2+)负载示踪法测定了心肌细胞内钙浓度及肌浆网摄钙功能,探讨了阿霉素对心肌细胞内钙调节功能的影响,同时还观察了维拉帕米预处理10min后,阿霉素对心肌细胞内钙浓度及钙调节功能的影响.结果显... 本文采用Fura-2/AM荧光标记同位素^(45)Ca^(2+)负载示踪法测定了心肌细胞内钙浓度及肌浆网摄钙功能,探讨了阿霉素对心肌细胞内钙调节功能的影响,同时还观察了维拉帕米预处理10min后,阿霉素对心肌细胞内钙浓度及钙调节功能的影响.结果显示,阿霉素作用早期(10min)能够增加心肌细胞外钙的快相内流,使心肌细胞内游离钙浓度增高,肌浆网摄钙量也有轻度增加,阿霉素作用60min后,与对照组相比细胞内^(45)Ca^(2+)总量增加,而肌浆网对^(45)Ca^(2+)的摄取明显减低,细胞浆内游离钙浓度明显升高.维拉帕米预处理组,维拉帕米部分阻断了阿霉素对细胞内钙的调节作用.结果提示,阿霉素通过增加心肌细胞钙内流速度和抑制肌浆网摄钙量,导致心肌细胞钙过负荷,进而影响心肌细胞的收缩舒张功能. 展开更多

关键词 阿霉素中毒 心肌细胞 钙离子 调节功能 钙过负荷 心肌毒性

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钙增敏剂MCI-154对内毒素休克大鼠心肌钙稳态的影响 被引量：1

16

作者 梅建民 胡德耀 +3 位作者 陈惠孙 刘良明 田昆仑 肖南 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第11期821-824,共4页

目的：研究钙增敏剂ＭＣＩ－１５４ 对内毒素休克大鼠心肌钙稳态的影响。方法：甲腈吡酮或ＭＣＩ－１５４ 治疗内毒素休克大鼠后１、３、５ ｈ，分别测定心肌组织、线粒体、肌浆网（ＳＲ）的钙含量；离体分离内毒素休克大鼠心肌细胞，... 目的：研究钙增敏剂ＭＣＩ－１５４ 对内毒素休克大鼠心肌钙稳态的影响。方法：甲腈吡酮或ＭＣＩ－１５４ 治疗内毒素休克大鼠后１、３、５ ｈ，分别测定心肌组织、线粒体、肌浆网（ＳＲ）的钙含量；离体分离内毒素休克大鼠心肌细胞，分别与１×１０－ ３、１×１０－ ２、１×１０－ １ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ甲腈吡酮或ＭＣＩ－１５４孵育，利用Ｆｕｒａ ２－ＡＭ 测定心肌细胞胞浆钙浓度（［Ｃａ２＋ ］ｉ）。结果：内毒素休克后，心肌组织、线粒体、ＳＲ钙含量明显增加。甲腈吡酮治疗后，上述指标进一步升高；而ＭＣＩ－１５４ 治疗后，心肌组织、线粒体、ＳＲ钙含量无明显增加，治疗后３、５ ｈ 值同单纯生理盐水（ＮＳ）治疗组无明显差别，显著低于甲腈吡酮治疗组值。内毒素休克大鼠心肌细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ明显高于对照组，甲腈吡酮与内毒素休克心肌细胞孵育后，［Ｃａ２＋ ］ｉ随药物浓度增大而显著升高；不同浓度的ＭＣＩ－１５４均不明显升高心肌细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ。结论：ＭＣＩ－１５４用于内毒素休克治疗时，不进一步加重心肌钙稳态失衡及心肌细胞内钙超载。 展开更多

关键词 内毒素休克 钙稳态 钙超载 钙增敏剂 心肌

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戊四氮点燃大鼠海马CA_3区钙超载与亚低温对点燃大鼠脑保护作用的研究 被引量：2

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作者 刘昌勤 孔庆霞 +1 位作者 王凯 孙圣刚 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期506-509,共4页

目的海马CA3区钙超载是否在癫痫的发病机制中起主要作用及亚低温对癫痫是否有治疗意义。方法用荧光倒置显微镜来测定癫痫状态下海马CA1、CA3区钙超载的情况,并用钙离子拮抗剂尼莫地平作用于海马脑片看钙超载的变化。然后将大鼠分为头皮... 目的海马CA3区钙超载是否在癫痫的发病机制中起主要作用及亚低温对癫痫是否有治疗意义。方法用荧光倒置显微镜来测定癫痫状态下海马CA1、CA3区钙超载的情况,并用钙离子拮抗剂尼莫地平作用于海马脑片看钙超载的变化。然后将大鼠分为头皮温度为41℃、37℃、32℃、26℃的4组,通过对4组点燃大鼠行为学和海马组织病理学的观察来看亚低温对癫痫的脑保护作用。结果癫痫大鼠海马CA1、CA3区钙超载高于对照组,CA3区钙超载高于CA1区,在尼莫地平的作用下CA3区钙超载明显降低。组织病理学改变显示CA3区是海马区神经元变性、坏死最明显的部位。而亚低温下癫痫的发作程度和神经元变性、坏死最轻。结论钙超载参与了癫痫的发病机制,其中海马CA3区的钙超载在癫痫发病机制中起主要作用。而亚低温对脑有保护作用。 展开更多

关键词 戊四氮 点燃大鼠 海马CA1 钙超载 亚低温 癫痫 发病机制

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左旋四氢巴马汀对大鼠海马神经元细胞钙超载损伤的保护作用 被引量：2

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作者 周亚光 苏明华 杨光田 《中西医结合心脑血管病杂志》 2010年第1期81-82,共2页

目的研究左旋四氢巴马汀(l-THP)对氯化钾所致大鼠海马神经元胞内钙超载的影响。方法原代培养大鼠海马神经元细胞,分为4组:空白对照组、l-THP1μmol/L组、l-THP10μmol/L组、l-THP100μmol/L组。应用激光扫描共聚焦显微镜实时扫描,观测... 目的研究左旋四氢巴马汀(l-THP)对氯化钾所致大鼠海马神经元胞内钙超载的影响。方法原代培养大鼠海马神经元细胞,分为4组:空白对照组、l-THP1μmol/L组、l-THP10μmol/L组、l-THP100μmol/L组。应用激光扫描共聚焦显微镜实时扫描,观测大鼠海马神经元胞内钙的荧光强度变化。结果在静息状态下(1～100)μmol/L左旋四氢巴马汀对胞内钙浓度([Ca2+]i)均无影响。左旋四氢巴马汀对60mmol/LKCl诱导的外钙内流引起的胞浆钙升高有抑制作用。对照组、1μmol/Ll-THP、10μmol/Ll-THP、100μmol/Ll-THP的峰值荧光强度增加分别为(64.3±2.8)%、(46.3±3.1)%、(34.2±1.5)%、(20.8±1.2)%(P<0.05)。左旋四氢巴马汀对10mmol/LCaffeine诱导细胞内钙库的钙释放,引起的胞浆钙升高有抑制作用。对照组、lμmol/Ll-THP、10μmol/Ll-THP、100μmol/Ll-THP峰值荧光强度增加分别为(53.9±4.3)%、(48.2±3.9)%、(44.3±4.6)%、(35.5±3.2)%(P<0.05)。结论左旋四氢巴马汀可以通过减轻损伤诱发的海马神经元细胞内钙超载程度来保护海马神经元。 展开更多

关键词 左旋四氢巴马汀 钙超载 海马神经元

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钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制剂对心房肌细胞钙超载的影响 被引量：1

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作者 岑运光 陈相健 《中国生化药物杂志》 CAS 北大核心 2014年第5期8-11,15,共4页

目的探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMK Ⅱ)抑制剂KN93对大鼠心肌细胞钙超载及CaMK Ⅱ蛋白表达的影响。方法培养大鼠心房肌细胞原代细胞,应用钙离子导入剂ionomycin(1.0μmol/L)诱导心肌钙... 目的探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMK Ⅱ)抑制剂KN93对大鼠心肌细胞钙超载及CaMK Ⅱ蛋白表达的影响。方法培养大鼠心房肌细胞原代细胞,应用钙离子导入剂ionomycin(1.0μmol/L)诱导心肌钙超载模型,KN93(0.25、0.5、1.0μmo/L)作用下,Fluo-3/AM负载心房肌细胞,激光共聚焦显微镜观察心房肌细胞的收缩频率及细胞游离[Ca2+]i的动态变化,计算平均钙瞬变幅度;采用Western blot法检测CaMKⅡ表达水平。结果 KN93可抑制ionomycin诱导的心肌细胞钙超载,且其抑制率与KN93呈剂量依赖关系,KN93可使心房肌细胞CaMKⅡ表达下降。结论 CaMK Ⅱ抑制剂KN93可纠正ionomycin诱发的大鼠心房肌细胞的钙超载,并下调细胞CaMKⅡ表达水平。 展开更多

关键词 钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制剂 心房肌细胞 钙超载

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肌钙蛋白降解在心肌顿抑发生中的作用 被引量：1

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作者 杨阳 罗义 《医学综述》 2006年第20期1222-1224,共3页

钙超载是心肌顿抑发生的重要机制。细胞内钙超载激活钙蛋白酶,激活的钙蛋白酶可能通过水解心肌收缩相关蛋白,如肌钙蛋白而在心肌顿抑的发生中起重要作用,肌钙蛋白降解可能是心肌顿抑钙超载机制的重要终末环节。但肌钙蛋白的降解只见于... 钙超载是心肌顿抑发生的重要机制。细胞内钙超载激活钙蛋白酶,激活的钙蛋白酶可能通过水解心肌收缩相关蛋白,如肌钙蛋白而在心肌顿抑的发生中起重要作用,肌钙蛋白降解可能是心肌顿抑钙超载机制的重要终末环节。但肌钙蛋白的降解只见于某些动物种类和某些实验方案的心肌顿抑,可能是模型依赖性的。心肌顿抑的具体发病机制仍未完全阐明,它囊括了多因素的发生过程和复杂的细胞内相互作用。本文就肌钙蛋白降解在心肌顿抑发生中的作用简要综述。 展开更多

关键词 心肌顿抑 心肌再灌注损伤 钙学说 钙超载 肌钙蛋白

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