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虎杖苷对休克大鼠微血管平滑肌细胞内钙、pH和膜电位的影响 被引量：21
1
作者 金春华 赵克森 刘杰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第6期539-542,共4页
目的探讨虎杖苷（ＰＤ）改善休克动物微循环的作用机制。方法股动脉放血复制休克模型，取肠系膜微动脉用链霉蛋白酶Ｅ消化以分离单个血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ），再用不同荧光染料分别标记细胞，在激光共聚焦显微镜上测定细胞内钙（［... 目的探讨虎杖苷（ＰＤ）改善休克动物微循环的作用机制。方法股动脉放血复制休克模型，取肠系膜微动脉用链霉蛋白酶Ｅ消化以分离单个血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ），再用不同荧光染料分别标记细胞，在激光共聚焦显微镜上测定细胞内钙（［Ｃａ２＋］ｉ）、ｐＨ和膜电位的变化。结果ＰＤ（０４ｍｍｏｌ·Ｌ－１）使休克大鼠ＶＳＭＣ［Ｃａ２＋］ｉ浓度在１０ｍｉｎ内显著下降至加药前的７８４％±５６％、ｐＨ下降至原来的７２８％±８２％；而正常对照组ＶＳＭＣ［Ｃａ２＋］ｉ升高１７５％±６３％、ｐＨ上升３４％±１０１％。当ＰＤ加入前１０ｍｉｎ用钙通道阻断剂维拉帕米（５０μｍｏｌ·Ｌ－１）预处理后，则动物不论休克与否，其［Ｃａ２＋］ｉ、ｐＨ都显著下降。另外ＰＤ使正常及休克大鼠ＶＳＭＣ膜电位负值下降，出现去极化反应。加入ＥＧＴＡ和维拉帕米预处理不能阻断ＰＤ作用，但加入钠通道阻断剂河豚毒素（１μｍｏｌ·Ｌ－１）则可完全阻断ＰＤ的去极化作用。结论ＰＤ对细胞内钙、ｐＨ有双向调节作用，正常情况下ＰＤ增加细胞内游离钙及升高ｐＨ以提高血管张力，休克时ＰＤ降低细胞内钙浓度及降低细胞内ｐＨ以降低血管张力，使血管扩张。此外ＰＤ还可能通过促进细胞外钠离子? 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 虎杖苷 休克 大鼠 钙 膜电位
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