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高频重复经颅磁刺激对脑缺血后海马BDNF、VEGF和Nestin表达的影响 被引量：11
1
作者 赵秀秀 韩肖华 +4 位作者 郭风 张靖慧 娄吉成 柳华 黄晓琳 《神经损伤与功能重建》 2013年第6期431-434,共4页
目的:研究高频重复经颅磁刺激(rTMS)对脑缺血大鼠缺血侧海马BDNF、VEGF和Nestin表达的影响。方法:SD雄性成年大鼠16只,随机分为模型组、rTMS组、rTMS+生理盐水(NS)组和rTMS+H89组各4只,rTMS+NS组和rTMS+H89组分别侧脑室注射NS和H89,4组... 目的:研究高频重复经颅磁刺激(rTMS)对脑缺血大鼠缺血侧海马BDNF、VEGF和Nestin表达的影响。方法:SD雄性成年大鼠16只,随机分为模型组、rTMS组、rTMS+生理盐水(NS)组和rTMS+H89组各4只,rTMS+NS组和rTMS+H89组分别侧脑室注射NS和H89,4组均建立大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,除模型组外均给予7 d 20 Hz rTMS治疗,应用Western Blot方法检测缺血侧海马pCREB、BDNF、VEGF和Nestin表达。结果:rTMS组pCREB、BDNF、VEGF和Nestin表达较模型组均增加(P<0.05),rTMS+H89组pCREB、BDNF、VEGF和Nestin表达较rTMS+NS组均减少(P<0.05)。结论:高频rTMS能使脑缺血后海马区BDNF、VEGF表达增加,并进一步促进Nestin表达,PKA-CREB通路的调节可能是其机制之一。 展开更多
关键词 脑缺血 重复经颅磁刺激 camp反应元件结合蛋白 脑源性神经营养因子 血管内皮生长因子 巢蛋白
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梓醇对Aβ损伤SH-SY5Y细胞BDNF表达的影响及机制研究
2
作者 黄婉莹 张永芳 +3 位作者 王昊 赵兰雪 宋成寰 张瑞 《现代生物医学进展》 CAS 2023年第4期601-606,629,共7页
目的:探讨梓醇对β-淀粉样肽(β-amyloid,Aβ)损伤SH-SY5Y细胞脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响及调节BDNF表达的机制。方法:以全反式维甲酸诱导分化的神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y为研究对象,研究梓... 目的:探讨梓醇对β-淀粉样肽(β-amyloid,Aβ)损伤SH-SY5Y细胞脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响及调节BDNF表达的机制。方法:以全反式维甲酸诱导分化的神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y为研究对象,研究梓醇对Aβ损伤细胞的作用。采用MTT实验测定细胞存活率,ELISA测定BDNF的含量,Western blot检测转录因子cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)及其活化形式磷酸化CREB(pCREB)表达量,RT-PCR测定BDNF mRNA及转录子的表达水平;用RNA干扰的方法阻断CREB表达后,用RT-PCR测定BDNF mRNA表达量的变化。结果:梓醇预保护提高Aβ损伤SH-SY5Y细胞的存活率,显著增加细胞培养上清中BDNF含量和胞内BDNF mRNA水平,促进BDNF转录子IV及其关键调节转录因子pCREB的表达,干扰CREB表达后,梓醇上调BDNF mRNA表达的作用部分消失。结论:梓醇可能通过上调CREB磷酸化促进BDNF的表达,从而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 梓醇 阿尔茨海默症 脑源性神经营养因子 camp反应元件结合蛋白
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卒中后认知障碍小鼠胆碱能神经环路组蛋白乙酰化内稳态失衡的机制研究 被引量：10
3
作者 王鑫 孙彩花 +4 位作者 徐旸 朱小云 陈霞 施伟 杨敏 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2016年第6期621-628,共8页
目的观察卒中后认知障碍小鼠胆碱能神经环路组蛋白乙酰化内稳态变化。方法选用清洁级ICR雄性小鼠分为假手术组(n=60)和卒中后认知障碍组(PSCI组,n=60)。采用线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。水迷宫测试检测小鼠认知功能;分子生物... 目的观察卒中后认知障碍小鼠胆碱能神经环路组蛋白乙酰化内稳态变化。方法选用清洁级ICR雄性小鼠分为假手术组(n=60)和卒中后认知障碍组(PSCI组,n=60)。采用线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。水迷宫测试检测小鼠认知功能;分子生物学等方法检测小鼠梗死对侧胆碱能神经环路功能和组蛋白乙酰化内稳态变化情况。结果与假手术组相比,PSCI组水迷宫成绩下降(t>29.412,P<0.05);中枢胆碱能神经环路中,乙酰胆碱(ACh)的含量降低(t>26.227,P<0.05),胆碱乙酰基转移酶(Ch AT)m RNA和蛋白的表达降低(t>28.593,P<0.05),乙酰化组蛋白H3(Ac-H3)水平降低(t>24.126,P<0.05),磷酸化c AMP反应元件结合蛋白(p-CREB)和CREB结合蛋白(CBP)表达降低(t>25.634,P<0.05),Ch AT基因M型启动子组蛋白乙酰化水平下降(t>24.704,P<0.05)。结论短暂性MCAO模型可以引起小鼠认知功能障碍。PSCI小鼠中枢胆碱能神经环路的胆碱能系统功能受损,乙酰化内稳态失衡,Ch AT基因启动子组蛋白乙酰化程度下降;这些很可能与脑卒中导致环路中相应脑区中p-CREB和CBP表达降低有关。 展开更多
关键词 卒中后认知障碍 胆碱能环路 乙酰胆碱 组蛋白乙酰化 camp反应元件结合蛋白 小鼠
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CREB磷酸化蛋白水平对δ阿片受体激动剂后处理脑保护作用的影响 被引量：4
4
作者 杨璐 赵晓勇 +2 位作者 孙美艳 高昌俊 柴伟 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期484-487,共4页
目的建立大鼠窒息性心肺复苏脑损伤模型,探讨环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化蛋白在δ阿片受体(DOR)激动剂BW373U86后处理对心肺复苏脑损伤的保护作用。方法健康成年雄性SD大鼠随机分为四组:假手术组(Sham组)、模型组(ACA组)、... 目的建立大鼠窒息性心肺复苏脑损伤模型,探讨环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化蛋白在δ阿片受体(DOR)激动剂BW373U86后处理对心肺复苏脑损伤的保护作用。方法健康成年雄性SD大鼠随机分为四组:假手术组(Sham组)、模型组(ACA组)、激动剂组(BW组)和拮抗剂组(Nal组)。除Sham组外,均采用8min窒息法建立大鼠窒息性心肺复苏脑损伤模型。自主循环恢复(ROSC)后,ACA组和BW组分别静脉给予生理盐水1ml和BW373U861mg/kg;Nal组在静脉给予BW373U861mg/kg前,静注DOR拮抗剂Naltrindole1mg/kg。观察四组大鼠复苏成功率,ROSC后1、2、3、7d对存活大鼠进行神经功能缺损评分,观察复苏后大鼠CREB磷酸化水平和mRNA表达的变化,以及海马CA1区神经元的损伤情况。结果与Sham组比较,ACA组、BW组和Nal组海马组织中磷酸化的CREB(pCREB)蛋白相对表达明显升高(P<0.05),ROSC后各时点神经功能缺损评分均降低(P<0.05);海马CA1区存活神经元数明显减少(P<0.05)。与ACA组比较,BW组海马组织中pCREB蛋白相对表达升高、ROSC后各时点神经功能缺损评分升高(P<0.05)。与BW组比较,Nal组海马组织中pCREB蛋白相对表达降低,ROSC后各时点神经功能缺损评分降低(P<0.05),海马CA1区中ACA组和Nal组存活神经元数减少,病理损伤加重(P<0.05)。结论 CREB的磷酸化可能参与了DOR激动剂BW373U86后处理对心肺复苏脑损伤的保护作用。 展开更多
关键词 Δ阿片受体 再灌注损伤 环磷酸腺苷反应元件结合蛋白 脑保护
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