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基于UPLC-MS/MS^E方法研究马兜铃酸肾病大鼠的血清代谢组学
被引量:
2
1
作者
张莉
孟梅霞
+3 位作者
安军民
王昌
畅飞
赵英永
《药物分析杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第11期1948-1953,共6页
目的:基于超高效液相色谱-四极杆时间飞行高清质谱串联(UPLC-QTOF/HDMS)-代谢组学方法研究马兜铃酸Ⅰ诱导的马兜铃酸肾病(AAN)的代谢指纹图谱。方法:基于UPLC-QTOF/HDMS的代谢组学方法测定AAN大鼠血清,质谱数据采用Marker Lynx软件处理...
目的:基于超高效液相色谱-四极杆时间飞行高清质谱串联(UPLC-QTOF/HDMS)-代谢组学方法研究马兜铃酸Ⅰ诱导的马兜铃酸肾病(AAN)的代谢指纹图谱。方法:基于UPLC-QTOF/HDMS的代谢组学方法测定AAN大鼠血清,质谱数据采用Marker Lynx软件处理,然后使用主成分分析和正交校正的偏最小二乘判别分析法分析AAN模型组和正常对照组之间的代谢物谱差异,并通过S-plot图选取潜在的生物标示物,通过精确分子量、同位素分布、MSE信息和对照品对照,再通过检索HMDB等数据库对潜在的生物标示物进行鉴定。结果:用代谢组学方法鉴定了10个生物标示物,马兜铃酸Ⅰ上调了鹅去氧胆酸、胆酸、牛磺鹅脱氧胆酸、硫酸对甲酚、肌酐、7-酮基脱氧胆酸、硫酸吲哚酚和12-酮基脱氧胆酸,同时下调了溶血卵磷脂(15∶0)和溶血卵磷脂(17∶0)。结论:马兜铃酸诱导的肾损伤干扰了磷脂、胆汁酸、氨基酸的代谢。基于UPLC-QTOF/HDMS代谢组学法能够应用于马兜铃酸诱导的AAN的研究。
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关键词
马兜铃酸肾病(AAN)
马兜铃酸肾毒性
代谢组学
生物标示物鉴定
鹅去氧胆酸
胆酸
牛磺鹅脱氧胆酸
硫酸对甲酚
肌酐
酮基脱氧胆酸
硫酸吲哚酚
溶血卵磷脂
磷脂
胆汁酸
氨基酸
代谢指纹图谱
原文传递
AAN患者T淋巴细胞亚群及其细胞因子的临床初步观察
被引量:
2
2
作者
李方都
金周慧
+1 位作者
周文静
张金龙
《放射免疫学杂志》
CAS
2009年第1期56-58,共3页
目的:通过马兜铃酸肾病(AAN)发病过程中的T细胞亚群及细胞因子TNF-α、IL-6血清含量的检测,分析AAN机体免疫功能状态的改变,探讨其可能发病机制。方法:采用流式细胞技术(FCM)测定患者T细胞亚群CD3、CD4、CD8、CD4/CD8、CD16+CD56的比值...
目的:通过马兜铃酸肾病(AAN)发病过程中的T细胞亚群及细胞因子TNF-α、IL-6血清含量的检测,分析AAN机体免疫功能状态的改变,探讨其可能发病机制。方法:采用流式细胞技术(FCM)测定患者T细胞亚群CD3、CD4、CD8、CD4/CD8、CD16+CD56的比值,应用化学发光分析方法测定IL-6、TNF-α含量。结果:与正常对照组对比,AAN组CD4细胞百分比明显降低(P<0.01),CD8细胞百分比明显增高(P<0.01),CD4/CD8细胞比值显著降低(P<0.01)。AAN组IL-6和TNF-α水平均高于正常对照组(P<0.01)。CD4与Pr/24h负相关(P<0.01),CD8与BUN正相关(P<0.01),CD16+CD56与Scr负相关(P<0.05);IL-6与Scr正相关(P<0.05)。结论:AAN患者存在T细胞亚群功能紊乱和细胞因子IL-6和TNF-α水平的升高,显示机体免疫状态发生变化,为马兜铃酸肾病发病过程的进一步了解和临床治疗提供参考。
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关键词
马兜铃酸肾病
T细胞亚群
细胞因子
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职称材料
马兜铃酸肾毒性的临床特征、分子机制及治疗策略
被引量:
17
3
作者
涂玥
万毅刚
+3 位作者
孙伟
吴薇
刘莹露
姚建
《南京中医药大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第1期12-18,共7页
不同于马兜铃酸(Aristolochic acid,AA)突变指纹诱发肝癌,AA具有明确的肾毒性,并且会诱发3种不同类型的马兜铃酸肾病(Aristolochic acid nephropathy,AAN)。AA肾毒性的临床特征为缺乏特异性症状、少量肾小管性尿蛋白、进行性肾功能衰竭...
不同于马兜铃酸(Aristolochic acid,AA)突变指纹诱发肝癌,AA具有明确的肾毒性,并且会诱发3种不同类型的马兜铃酸肾病(Aristolochic acid nephropathy,AAN)。AA肾毒性的临床特征为缺乏特异性症状、少量肾小管性尿蛋白、进行性肾功能衰竭、贫血以及广泛的寡细胞性肾间质纤维化伴肾小管萎缩。AA肾毒性的分子机制主要是指AA通过影响微小RNA、内质网应激、氧化应激而直接或间接地诱导肾脏细胞凋亡;此外,肾组织炎症可能也可能是AA肾毒性的分子机制之一。AA肾毒性的治疗策略包括低剂量糖皮质激素、前列腺素E1、骨髓间充质干细胞以及中药复方及其提取物等。近年来,我国对含AA的中药材和中成药实施了严格管制,使得AA肾毒性事件和AAN发生率逐年减少。尽管如此,中药相关的药物性肾损伤(Drug-induced kidney injury,DKI)还是不容忽略的问题,其中,建立中药肾毒性的评价方法是认识其分子机制、探寻其治疗策略的关键所在。
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关键词
马兜铃酸肾毒性
马兜铃酸肾病
药物性肾损伤
分子机制
治疗策略
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职称材料
题名
基于UPLC-MS/MS^E方法研究马兜铃酸肾病大鼠的血清代谢组学
被引量:
2
1
作者
张莉
孟梅霞
安军民
王昌
畅飞
赵英永
机构
西安市第四医院
西北大学生命科学学院
出处
《药物分析杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第11期1948-1953,共6页
基金
教育部"新世纪优秀人才计划"项目(NCET-13-0954)
国家自然科学基金(81001622)
陕西省国际合作项目(2013KW3I-01)
文摘
目的:基于超高效液相色谱-四极杆时间飞行高清质谱串联(UPLC-QTOF/HDMS)-代谢组学方法研究马兜铃酸Ⅰ诱导的马兜铃酸肾病(AAN)的代谢指纹图谱。方法:基于UPLC-QTOF/HDMS的代谢组学方法测定AAN大鼠血清,质谱数据采用Marker Lynx软件处理,然后使用主成分分析和正交校正的偏最小二乘判别分析法分析AAN模型组和正常对照组之间的代谢物谱差异,并通过S-plot图选取潜在的生物标示物,通过精确分子量、同位素分布、MSE信息和对照品对照,再通过检索HMDB等数据库对潜在的生物标示物进行鉴定。结果:用代谢组学方法鉴定了10个生物标示物,马兜铃酸Ⅰ上调了鹅去氧胆酸、胆酸、牛磺鹅脱氧胆酸、硫酸对甲酚、肌酐、7-酮基脱氧胆酸、硫酸吲哚酚和12-酮基脱氧胆酸,同时下调了溶血卵磷脂(15∶0)和溶血卵磷脂(17∶0)。结论:马兜铃酸诱导的肾损伤干扰了磷脂、胆汁酸、氨基酸的代谢。基于UPLC-QTOF/HDMS代谢组学法能够应用于马兜铃酸诱导的AAN的研究。
关键词
马兜铃酸肾病(AAN)
马兜铃酸肾毒性
代谢组学
生物标示物鉴定
鹅去氧胆酸
胆酸
牛磺鹅脱氧胆酸
硫酸对甲酚
肌酐
酮基脱氧胆酸
硫酸吲哚酚
溶血卵磷脂
磷脂
胆汁酸
氨基酸
代谢指纹图谱
Keywords
aristolochic
acid
nephropathy(AAN)
aristolochic
acid
nephrotoxicity
metabolomics
biomarkers
identification
chenodeoxycholic
acid
cholic
acid
taurochenodesoxycholic
acid
creatinine
ketodeoxycholic
acid
indoxyl
sulfate
cresol
sulfate
lysophosphatidylcholine(Lyso
PC)
phospholipids
bile
acid
amino
acid
s
metabolite
fingerprinting
分类号
R917 [医药卫生—药物分析学]
原文传递
题名
AAN患者T淋巴细胞亚群及其细胞因子的临床初步观察
被引量:
2
2
作者
李方都
金周慧
周文静
张金龙
机构
上海市普陀区利群医院核医学科
上海市普陀区利群医院肾内科
上海市普陀区利群医院药剂科
出处
《放射免疫学杂志》
CAS
2009年第1期56-58,共3页
基金
上海市卫生局科技发展基金资助项目
课题编号044111
文摘
目的:通过马兜铃酸肾病(AAN)发病过程中的T细胞亚群及细胞因子TNF-α、IL-6血清含量的检测,分析AAN机体免疫功能状态的改变,探讨其可能发病机制。方法:采用流式细胞技术(FCM)测定患者T细胞亚群CD3、CD4、CD8、CD4/CD8、CD16+CD56的比值,应用化学发光分析方法测定IL-6、TNF-α含量。结果:与正常对照组对比,AAN组CD4细胞百分比明显降低(P<0.01),CD8细胞百分比明显增高(P<0.01),CD4/CD8细胞比值显著降低(P<0.01)。AAN组IL-6和TNF-α水平均高于正常对照组(P<0.01)。CD4与Pr/24h负相关(P<0.01),CD8与BUN正相关(P<0.01),CD16+CD56与Scr负相关(P<0.05);IL-6与Scr正相关(P<0.05)。结论:AAN患者存在T细胞亚群功能紊乱和细胞因子IL-6和TNF-α水平的升高,显示机体免疫状态发生变化,为马兜铃酸肾病发病过程的进一步了解和临床治疗提供参考。
关键词
马兜铃酸肾病
T细胞亚群
细胞因子
Keywords
aristolochic
acid
nephrotoxicity
,
T-
lymphocyte
subsets,
interleukin
分类号
R392.12 [医药卫生—免疫学]
R563.1 [医药卫生—基础医学]
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职称材料
题名
马兜铃酸肾毒性的临床特征、分子机制及治疗策略
被引量:
17
3
作者
涂玥
万毅刚
孙伟
吴薇
刘莹露
姚建
机构
南京中医药大学第二临床医学院
南京大学医学院附属鼓楼医院
南京中医药大学肾病研究所
日本山梨大学医学部尖端应用医学研究所分子信号教研室
出处
《南京中医药大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第1期12-18,共7页
基金
国家自然科学基金青年基金(81603675)
国家自然科学基金(81374030
+4 种基金
81573903)
江苏省自然科学基金青年基金(BK20161046)
江苏省高校自然科学研究(16KJB360004)
2017年江苏省政府留学奖学金
南京市医学科技发展基金(QRX17042)
文摘
不同于马兜铃酸(Aristolochic acid,AA)突变指纹诱发肝癌,AA具有明确的肾毒性,并且会诱发3种不同类型的马兜铃酸肾病(Aristolochic acid nephropathy,AAN)。AA肾毒性的临床特征为缺乏特异性症状、少量肾小管性尿蛋白、进行性肾功能衰竭、贫血以及广泛的寡细胞性肾间质纤维化伴肾小管萎缩。AA肾毒性的分子机制主要是指AA通过影响微小RNA、内质网应激、氧化应激而直接或间接地诱导肾脏细胞凋亡;此外,肾组织炎症可能也可能是AA肾毒性的分子机制之一。AA肾毒性的治疗策略包括低剂量糖皮质激素、前列腺素E1、骨髓间充质干细胞以及中药复方及其提取物等。近年来,我国对含AA的中药材和中成药实施了严格管制,使得AA肾毒性事件和AAN发生率逐年减少。尽管如此,中药相关的药物性肾损伤(Drug-induced kidney injury,DKI)还是不容忽略的问题,其中,建立中药肾毒性的评价方法是认识其分子机制、探寻其治疗策略的关键所在。
关键词
马兜铃酸肾毒性
马兜铃酸肾病
药物性肾损伤
分子机制
治疗策略
Keywords
aristolochic
acid
-induced
nephrotoxicity
aristolochic
acid
nephropathy
drug-induced
kidney
injury
molecular
mechanisms
therapeutic
strategies
分类号
R285.1 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
基于UPLC-MS/MS^E方法研究马兜铃酸肾病大鼠的血清代谢组学
张莉
孟梅霞
安军民
王昌
畅飞
赵英永
《药物分析杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014
2
原文传递
2
AAN患者T淋巴细胞亚群及其细胞因子的临床初步观察
李方都
金周慧
周文静
张金龙
《放射免疫学杂志》
CAS
2009
2
下载PDF
职称材料
3
马兜铃酸肾毒性的临床特征、分子机制及治疗策略
涂玥
万毅刚
孙伟
吴薇
刘莹露
姚建
《南京中医药大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018
17
下载PDF
职称材料
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